简介：非淋菌性尿道炎（non-gonococcus）urethritis，NGU）是当今国内最常见的性传播疾病，主要由解脲支原体（Ureaplasma7urealyticum，Uu）和人型支原体（Mycoplasma）hominis，Mh）引起。支原体平时黏附在泌尿生殖道上皮细胞的表面，从而影响到细胞的功能和代谢，当人体长期滥用抗生素或免疫力低下、菌群失调等因素时能致支原体迅速繁殖，造成上皮细胞的损伤而引起泌尿生殖道的炎症反应。在男性可表现为尿道炎、前列腺炎及附睾炎等；女性患者可引起阴道炎、宫颈炎及输卵管炎，长期感染或诊治不规范将导致育龄妇女的不孕不育[1]。因此，支原体的培养、鉴定及对抗菌药物的敏感性检测，对临床诊治和减低耐药性极为重要，目前已越来越引起临床的重视。为了解本地区支原体的感染现状和耐药情况，本次研究将13027例标本检测结果报道如下。

简介：

简介：由红外线的激光，表面reducibility和Cu-Cr的吸附力照耀建筑群能被改进，由于相片破碎和激光texturing的相互作用。由有约束力的精力系列和钻系列分析了，铬离子的原子价状态和铜离子分别地在放射以后是+3和+1，它仍然有reducibility释放电子。在对比与在红外线附近(NIR)1064nm并且中间红外线(米尔)在15W的一样的平均产量力量的10600nm激光，在Cu-Cr建筑群的减少的金属百分比显然与纳米在深度被区分开来到微米。在化学plating以后，平均涂层厚度和NIR样品的吝啬平方的偏差是11.61m并且0.30为铜层，和2.69m并且0.08为镍层。结果是比米尔样品的那些好一些的。

简介：MicroRNAs(miRNAs)areendogenoussmallnon-codingRNAsthatrepresstheirtargetsatposttranscriptionallevel.ExistingstudieshaveshownthatmiRNAsareimportantregulatorygenesinhepatocellularcarcinoma(HCC),aseithertumorsuppressorsoroncogenes.MiR-122isnormallydownregulatedinHCCandregardedasatumorsuppressor.RecentlymiR-122hasbeenreportedtoberegulatedbyCEBPA,whichistheninvolvedinanovelpathwaytoinfluenceproliferationoftumorcells.HoweveritisunknownwhetherCEBPAisregulatedbymiRNAsinHCC.Inthisstudy,wefindthatmiR-182isupregulatedinHCCmodelrat,andrepressesCEBPAinbothratandhuman.ThisfurtherimprovesthecurrentCEBPA/miR-122pathwaythatcontrolstheproliferationoftumorcells.TheseresultssuggestthatmiR-182isapotentialoncogeneinHCCandcouldbeusedasadiagnosticmarkeranddrugtargetofHCC.

简介：microRNAs（miRNA）是近年来新发现的一类内源性、非编码单股小分子RNA,长度约为19--25个核苷酸,广泛存在于真核生物中,通过转录后修饰参与生理与病理过程。miRNA在细胞核转录成原始产物（pri-miRNA）,经过Drosha消化之后生成premiRNA然后转运至细胞质经Dicer酶消化生成miRNA,通过与靶mRNA3＇UTR完全或不完全的互补结合，导致靶mRNA降解或翻译抑制，从而调控靶基因的表达，影响细胞增殖、分化和凋亡。

简介：肿瘤的发生发展为复杂的多基因事件，microRNAs（miRNAs）参与其中并发挥重要作用。miR—NAs是由长度为18—25个核苷酸组成的的非编码单链小RNA分子，通过与特定的靶mRNA结合来抑制靶基因转录或蛋白翻译从而沉默靶基因的表达，作为抑癌或致癌因子与靶基因共同作用参与肿瘤发生、发展。本文从miR-519的生成与组织分布、靶基因及相关肿瘤作用机制等方面进行综述。

简介：miR-100既可表现出致癌基因的作用,又可表现出抑癌基因的作用,其不仅在多种肿瘤（宫颈癌、前列腺癌、膀胱癌和肺癌等）的发生、发展中发挥重要作用,而且还可增加肿瘤细胞对化疗药物的敏感性。miR-100有望成为肿瘤治疗的新靶点及预测预后的新分子标记。本文结合国内外最新报道对miR-100与肿瘤相关性的研究进展作一综述。

简介：摘要microRNA是一类长约24个碱基的非编码RNA，其广泛表达在各种生物体内，发挥重要的调节功能，在免疫系统中，亦有报道认为其参与了免疫细胞的发育、活化等。通过实时定量PCR研究发现mir-128-2高表达在双阳性、双阴性T细胞和共同淋巴细胞祖细胞中，而在成熟T细胞和成熟B细胞中表达显著降低。为进一步探讨mir-128-2在淋巴细胞发育中的作用，我们通过制备过表达mir-128-2逆转录病毒，并感染小鼠骨髓干细胞制备骨髓嵌合小鼠模型。通过FACS、实时定量PCR及Northern-blot鉴定模型成功建立。进一步使用FACS分析发现mir-128-2过表达后阻碍了B细胞发育，对T细胞发育无显著影响。进一步研究发现mir-128-2过表达后并不影响B细胞的凋亡和自我增殖，而可能是阻止了CLP向PreProB细胞的发育。通过嵌合小鼠模型建立和表型分析可见mir-128-2参与了B细胞发育的调控，表现为阻碍B细胞的发育。

简介：摘要目的探讨人眼葡萄膜黑素瘤细胞系M23转染miR-137后对细胞增殖和迁移能力的影响及其分子机制的初探。方法采用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将miR-137mimics转染M23细胞，应用CCK-8法检测转染后细胞增殖变化，划痕实验检测细胞迁移能力变化。Westernblot检测PTEN、总AKT和磷酸化AKT蛋白表达。结果转染miR-137后，实验组的细胞增殖较对照组明显减低（t=-18.754，P=0.000；）；在36h和72h时间点，实验组细胞的划痕愈合程度均明显低于对照；实验组的PTEN蛋白表达增加，p-AKT蛋白减低，AKT蛋白表达无明显变化。结论miR-137通过上调PTEN蛋白表达和减低AKT磷酸化活性从而抑制人眼葡萄膜黑素瘤细胞的增殖和迁移能力。

简介：急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）起病急骤，发展迅猛，预后极差，病死率高达45％以上，现已成为临床危重病学研究的热点和难点。氧疗是临床治疗ARDS的主要措施，是纠正顽固性低氧血症的基本手段，然而，机体长时间接触高氧容易引起高氧性急性肺损伤（hyperoxia-inducedacutelunginjury,HALI）。导致病情进一步加重，严重威胁患者生命。前期研究表明肺泡Ⅱ型上皮细胞（typellalveola，epithelialcell，AEC-Ⅱ）凋亡与HAL1、ARDS、COPD等多种肺疾病相关，通过抑制AEC-Ⅱ可有效减轻肺疾病发病程度。目前抗细胞凋亡方法缺乏有效性及特异性。miRNAte：术为解决细胞凋亡提供新思路，研究表明在AEC-Ⅱ凋亡过程中miR-21—5p下调，上调AEC-Ⅱ细胞内表达，可明显降低AEC—Ⅱ凋亡率。因此，研究miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制可为ARDS等肺疾病的临床防治提供理论依据及新策略。本文将就miR-21抗AEC—Ⅱ凋亡机制的研究现状作一综述。

简介：目的探讨血浆中miR-128在胶质母细胞瘤诊断的作用。方法收集30例不同级别胶质瘤病人的肿瘤组织和血浆标本作为实验组．同时收集健康成年人的脑组织和血浆作为正常对照组。利用实时定量PCR，检测组织和血浆中miR-128的表达水平。结果miR-128在各级胶质母细胞瘤组织中的表达较正常对照组均明显降低（均P〈0．005），且与肿瘤的病理级别呈负相关（r=-0．497，P〈0．001）。miR-128在胶质母细胞瘤病人血浆中的表达明显低于正常对照组（P〈0．001）。血浆miR-128诊断胶质母细胞瘤的特异性和敏感性分别为90％和100％。结论miR-128可作为胶质母细胞瘤的一种新型血浆标记物，用于指导诊断。

简介：摘要目的分析结直肠癌组织中miR-21的表达及其临床病理学意义。方法选取我院2012年1月-2012年12月间手术切除的结直肠癌标本30例作为研究对象，通过采用TaqMan实时定量RT-PCR法对该组标本中的结直肠癌组织miR-21的表达进行检测，并与其癌旁正常组织miR-21的表达进行对比观察，从而探讨结直肠癌临床病理因素与miR-21的表达之间的关系。结果通过与对比癌旁正常组织miR-21的表达进行对比观察发现，结直肠癌组织miR-21的表达明显要高很多，差异具有统计学意义（P<0．05）。结直肠癌组织miR-21的表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位等情况没有较大的关联，而与其淋巴结转移、肿瘤病理学分级、及术后生存率三个方面有着紧密的关系。结论结直肠癌组织miR-21的表达要高于正常组织，并且它可能与大肠癌的发生及肿瘤的生长有着密切的联系。

简介：

简介：目的研究与唾液腺腺样囊性癌（SACC）侵袭转移相关的微小RNA（miRNA）,探讨miR-181a对SACC侵袭和迁移的影响。方法选择1对不同侵袭迁移能力的SACC细胞株（SACC-LM/SACC-83）,采用miRNA芯片技术分析细胞株中miRNA的表达差异,初步筛选出与SACC侵袭转移相关的miRNA。再通过过表达或沉默细胞株中miR-181a的表达,进行细胞划痕和Transwell侵袭实验检测细胞的侵袭、迁移能力。采用SPSS17.0软件对数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果miRNA芯片结果显示,高侵袭迁移能力的SACC细胞株miR-181a表达明显下降。细胞划痕和Transwell实验结果表明,SACC-LM细胞转染miR-181amimics后体外侵袭迁移能力明显受到抑制（t=-5.235,P〈0.05）;SACC-83细胞转染miR-181aLNA后体外侵袭迁移能力有所提高（t=7.713,P〈0.05）。结论不同侵袭迁移能力的SACC细胞株中存在多种miRNA的差异表达。miR-181a的表达降低可能导致SACC细胞侵袭迁移能力的增强。