简介:目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组,每组10只,间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平,对胰腺组织进行病理评分,VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为(1634±890)U/L、(3872±2676)U/L、(3307±2197)U/L和(1561±304)U/L,精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组(P〈0.05),恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0.8±0.4、5.1±2.6、6.5±2.2和4.5±1.6,精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组(P〈0.05),但仍显著高于对照组(P〈0.05)。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加,其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生,可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。
简介:目的研究阿托伐他汀对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞RAW264.7脂代谢相关蛋白表达及胆固醇流出的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度LPS刺激RAW264.7细胞,在不同时间点以Westernblot方法检测脂质代谢相关蛋白ABCA1、ABCG1、SR-B1、PCSK9和LDLR的表达,从而确定LPS最佳作用浓度和时间。Westernblot检测不同浓度阿托伐他汀对50ng/mLLPS诱导的上述脂代谢相关蛋白表达变化的影响,激光共聚焦观察BODIPY荧光标记的胆固醇流出状况。结果在RAW264.7细胞中,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白的表达,对PCSK9蛋白表达无显著影响。阿托伐他汀浓度依赖性的上调LPS诱导的ABCA1、ABCG1、SR-B1和LDLR蛋白表达降低,上调PCSK9蛋白的表达,从而增加胆固醇流出,减少细胞内胆固醇聚集。结论阿托伐他汀干预能够改善LPS引起的脂代谢相关蛋白表达并增强胆固醇流出,该作用可能是其抗动脉粥样硬化机制之一。
简介:头晕为神经科门诊最常见的主诉。从头晕原因的定位角度,可将头晕分为中枢性头晕和周围性头晕两大部分。中枢性头晕占全部头晕的25%,虽然比例较低,但因其病情复杂,判断困难,预后较差,更引起临床医师的重视。近年来随着头晕的概念和所涵盖的内容发生变化,中枢性头晕的概念和内容也发生了相应的变化。大部分国内外学者认为头晕包括眩晕、平衡失调感(不稳感)、晕厥前状态、精神性头晕四个部分;相应而言,中枢性头晕包括中枢性眩晕、中枢性平衡失调感、晕厥前状态和精神性头晕。本文分别介绍了中枢性头晕4个亚型的概念、定位、特点和常见的中枢性头晕疾病,对中枢性头晕近年的变化和进展进行了综述。
简介:甲状腺机能减退症(以下称甲减)是由于血液循环中缺乏甲状腺激素,体内代谢过程减弱引起的疾病。甲减心脏损害最早由Zondez于1918年报道,在甲减患者中心脏损害十分常见,目前认为70%~80%甲减病人有心血管病变,有报道甲减患者心电图出现异常率占87.5%,曾有患者因甲减心率缓慢阿托品试验阳性而诊断病窦综合征,而得不到有效治疗。典型表现为甲减性冠心病、心包积液、心肌病或心包心肌病。不少病人常以心脏损害为首发表现就诊于心血管科,由于临床表现多样病程迁延,极易误诊为其他疾病,特别是老年病人易误诊为老年性心脏病而延误治疗。故加强对甲减性心脏损害的发生机制和鉴别诊断的认识,对于提高甲减病人的生存质量有重要意义。