简介：肾小球硬化是各种肾小球疾病发展的最终结局，是慢性。肾小球肾炎进展的主要原因。细胞内信号通路在肾小球硬化中的作用是目前研究的热点。MAPK（有丝分裂原激活的蛋白激酶）是调节细胞内一系列病理、生理功能改变的重要信号通路，p38MAPK通路在炎症、应激、细胞周期、凋亡等多种细胞生理／病理过程发挥着重要的作用，本文综述如下。

简介：干细胞是指具有高度增殖和自我更新能力，并可以分化成为两种以上不同类型组织细胞的细胞。近期的研究表明，成人干细胞可以诱导产生超越自己胚层界限的其他胚层来源细胞。如：骨、软骨、肺实质、肌肉、肝脏细胞等。本文就其向肾实质细胞分化的相关研究进展综述如下。

简介：1983年以来我院经手术和病理确诊肾血管平滑肌脂肪瘤39例,男13例,女26例,平均年龄42岁,双肾肿瘤7例,单侧多发肿瘤8例。术前主要依靠B超和CT诊断。本文比较了各种影像学检查。讨论了肿瘤的自发性破裂和出血倾向。尽管肾血管平滑肌脂肪瘤在病理有恶性存在,罕有局部浸润,未发现转移病灶。近来从DNA水平研究显示,该肿瘤为多中心源性的原发良性肿瘤。外科手术处理应根据肿瘤的具体情况,尽可能保存更多的肾组织,避免肾切除术。

简介：1971年Combes等报道首例乙型肝炎病毒相关性肾炎，该患者具有持续乙型肝炎病毒表面抗原(HBSAg)血症，肾活检及免疫荧光检查，在肾小球内发现HBsAg补体3(C3)和免疫球蛋白G(IgG)存积，光镜下为膜型肾病、膜增生性肾小球肾炎等病理改变，认为HBsAg可能通过形成免疫复合物而引起肾小球肾炎，并称之为乙肝病毒免疫复合物性

简介：为了探讨糖尿病肾病(DN)的早期诊断方法，我院共检查了40例糖尿病患者的尿白蛋白排泄率(VAER)，并与20例健康人作对照。现将其结果报告如下。

简介：

简介：目的：观察中药火把花根对肾炎大鼠模型肾脏病理改变的影响，评价火把花根对肾炎的治疗作用。方法：用兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清（ATS）。复制大鼠系膜增生性肾炎模型即抗-Thyl肾炎，将实验动物分为3组：对照组、模型组及火把花根治疗组。于治疗第1、2及4周末。各组动物留尿测定尿蛋白，并取肾组织进行常规肾脏病理检查，免疫组织化学方法测定肾小球系膜区纤维连接蛋白（FN）表达，透视电镜观察肾脏超微病理变化，尤其是足细胞变化．结果：实验第1周末模型组尿蛋白明显增多，第4周末仍显著高于对照组（P〈0．01）。治疗组在各时间点尿蛋白量均较模型组显著下降（P〈0．01）。肾脏病理学检查见模型组肾小球系膜细胞增生，基质增多，治疗组系膜增生明显减轻；免疫组织化学染色表明见模型组肾小球系膜基质成分FN蛋白表达明显增高，治疗组FN蛋白表达较模型组显著下降（P〈0．01）。超微病理检查见模型组肾小球足细胞肿胀，大部分节段足突弥漫性融合，系膜基质轻-中度增生．治疗组足细胞无明显肿胀．大部分节段足突排列整齐，少数节段足突部分融合，系膜基质无明显增生。结论：抗-Thyl肾炎模型肾小球存在足细胞病变，主要表现为足细胞肿胀及足突融合，足细胞病变可能是引起蛋白尿的原因之一；火把花根可能部分通过改善足细胞病变而减少蛋白尿；火把花根可以改善其肾脏病理变化，延缓肾硬化的发展。

简介：目的：观察苦参碱对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾小管间质MMP-3和TIMP-1表达水平的影响。初步探讨其对小管间质纤维化的作用机制。方法：实验分为正常组（A组）、假UUO组（B组）、UUO组（C组）、苦参碱低剂量治疗组（D组）、苦参碱高剂量治疗组（E组）和福辛普利对照组（F组）。运用免疫组化技术观察第7d、14d各组大鼠的MMP-3和TIMP-1表达水平，采用Pearson分析方法分析二者在C组中的相关性。结果：在C组和各药物组中。MMP-3表达水平在第7d、14d均显著低于A组和B组（P〈0．05），但各药物组的表达水平明显高于C组（P〈0．05）；TIMP—1在A组和B组的表达最低，各药物组的表达水平显著低于C组（P〈0．05）；MMP-3和TIMP-1在E组与F组间均无统计学差异（P〉0．05）；MMP-3与TIMP-1在C组的免疫组化半定量分析呈显著负相关（P〈0．01）。结论：苦参碱可部分恢复肾小管间质MMP-3的表达，降低TIMP-1的表达，延缓肾小管间质纤维化的进程。

简介：目的:探讨复方丹参注射液对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞超微病理损伤的保护作用.方法:通过一次性静脉注射阿霉素7.5mg/kg,制备阿霉素致大鼠肾脏损伤模型,观察复方丹参注射液对其24h尿蛋白排泄量、血清蛋白、胆固醇、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响;用透射电子显微镜观察肾脏近曲小管上皮细胞超微病理形态学变化.结果:模型组大鼠肾脏近曲小管上皮细胞肿胀,微绒毛肿胀,排列紊乱,部分脱失;线粒体和溶酶体囊状扩张,结构模糊;细胞核有不同程度的损伤.复方丹参可提高大鼠血清SOD活性,降低其MDA水平,减轻大鼠蛋白尿、低蛋白血症、高胆固醇血症和肾脏近曲小管上皮细胞的超微病理损伤.结论:复方丹参对阿霉素致大鼠肾脏近曲小管上皮细胞具有保护作用,其药理机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应密切相关,从而为临床采用抗氧化剂防治肾病提供了新的实验依据和基础理论依据.

简介：肾损伤是泌尿外科急诊常见病之一，占腹部损伤的8％～10％，而16岁以下未成年人肾损伤相对较少，我院自1987年2月～1997年5月共收治未成年人肾损伤38例，占同期肾损伤患者的24％，其中保守治疗36例，占95％，仅2例手术。对非手术治疗24例患者在6个月～62个月进行不定期随访，其远期疗效满意，现报告如下。

简介：勃起功能障碍（ED）和抑郁症通常同时存在。抑郁症可导致ED，而ED亦可导致抑郁。另外，几乎所有的抗抑郁药物（如三环类、单胺氧化酶抑制剂等）均可干扰勃起的自主神经冲动的传导而导致ED。

简介：2000年以来，我院共有10例老年糖尿病肾病尿毒症患者进行了腹膜透析（PD），现总结如下。

简介：患男：42岁。因间断咯血1个月余，胸闷、气短1周，于2002年4月15日入院。患者入院前1个月无明显诱因咳嗽、咳痰，痰中带暗红色血，每日约20ml左右，偶有恶寒、发热。于入院前1周劳累(上3楼)后出现胸闷气短，休息后不能缓解，行X线胸片检查提示：“双肺间质性改变”收住入院。入院体检：BP120／70mmHg，一般情况良好。血常

简介：乙型肝炎病毒(HBV)感染与小儿肾病之间的关系已被明确,其主要病理改变类型为膜性肾病[1,2].但与特发性膜性肾病相比较,无论在临床和病理,还是实验室检查方面均存在一定的差异,特别是肾小管间质的病理形态和功能改变上差异更为明显.本文对本院住院经肾活检诊断38例小儿乙肝相关膜性肾病患者肾小管间质病理表现和功能改变进行研究,以其了解小儿乙肝相关膜性肾病小管间质改变的特点及临床意义.

简介：左旋卡尼汀(L-carnitine,肉碱)是促使长链脂肪酸进入线粒体进行β氧化必需的营养素,血液透析(hemodialysis,HD)患者由于肉碱合成和摄入减少,以及透析中丢失,出现肉碱缺乏[1].为此,本文观察了左旋卡尼汀注射剂对维持性血透患者的肉碱浓度变化及临床疗效.

简介：目的:探讨腹膜透析植管术后初期非肝素化对透析管通畅的影响.方法:在13例病人植管术后初期,使用非肝素化透析液,采用传统的方法检测导管是否通畅.结果:13例病人的导管全部通畅.结论:腹膜透析植管术后初期非肝素化是可行的.

简介：肾穿刺活组织检查（肾活检）是诊断肾小球疾病的重要手段，对指导治疗，判断预后有着不可替代的作用。随着肾活检技术的不断改进，它在临床上的应用也越来越普及，有力地推动了肾脏病学的发展。本文总结了我科2004年3月～2005年4月，在超声实时监测引导下，采用自动活检穿刺枪法肾活检50例，分析其临床病理之间的关系，探讨肾活检的临床意义，旨在提高肾小球疾病的诊治水平。

简介：目的探讨17-β雌二醇对肾间质纤维化防治作用可能的机制。方法雌性SD大鼠30只，随机分为4组：①对照组；②生理雌激素组；③低雌激素组；④17-β雌二醇组。21d后光镜观察单侧梗阻肾组织病理改变；通过免疫组化方法检测转化生长因子（TGF-β1）、α-平滑肌动蛋白（α-SMA）；并用RT-PCR方法检测肾组织α-SMAmRNA的表达。结果单侧输尿管梗阻各组出现肾小管间质纤维化改变，其肾组织TGF-β1。和α-SMA表达上调（P〈0．01）；与生理雌激素组相比，低雌激素组纤维化病变加重，上述物质表达均明显增多（P〈0．05）；而17-β雌二醇组则病变均减轻（P〈0．05）。结论注射17-β雌二醇可能通过下调TGF-β1，和α-SMA的表达，抑制细胞外基质的生成，进而韶到延绣肾间后纤维化的作用．

简介：单克隆免疫球蛋白轻链相关性肾病是指由于血液中单克隆免疫球蛋白轻链（LC）的大量恶性增生，并沉积于肾组织而引起的肾脏疾病。由于单克隆免疫球蛋白轻链的结构异常，在。肾脏中沉积的部位及形态有所不同，因此所表现的临床、病理特征也各不相同；

简介：目的探讨前列腺移行带增生与下尿路症状(LUTS)及急性尿潴留(AUR)的关系.方法将119例良性前列腺增生(BPH)患者按有无AUR及LUTS严重程度分为3组:无AUR但LUTS较重者为A组,有AUR且LUTS较重者为B组,有AUR但LUTS较轻者为C组.对各组行I-PSS评分,测量F-PSA、T-PSA及F/T-PSA耻骨上经膀胱切除前列腺时观察移行带向膀胱内突出情况及前列腺部尿道狭窄情况,术后测定移行带质量(TZW),计算移行带体积(TZV).结果各组F/T-PSA、TZW、TZV差别无统计学意义(P＞0.05).A、B两组I-PSS评分及前列腺部尿道狭窄百分比明显高于C组(P＜0.05);A组F-PSA、T-PSA、移行带向膀胱内突出百分比明显低于C组(P＜0.05),而B、C两组这3项指标无明显差异(P＞0.05).A组F-PSA、T-PSA明显小于B组(P＜0.001),I-PSS、前列腺部尿道狭窄及移行带向膀胱内突出百分比与B组无显著性差异(P＞0.05).结论前列腺移行带质量及体积与BPH引起的LUTS及AUR的发生无关;而移行带的增生使前列腺部尿道狭窄、延长是BPH引起的LUTS的主要原因;移行带向膀胱突出则是AUR的主要原因.BPH合并AUR的患者F-PSA及T-PSA均明显增高,F/T-PSA变化则不明显.