简介：临时性支抗装置（TADs）的应用扩展了固定矫治器的牙齿移动范围。正畸微种植体支抗就是临时性支抗的一种，已被成功用于矫治各种类型的牙齿移动，如前牙的整体回收，牙齿伸长．牙弓前突．甚至是压低上颌磨牙。尽管如此，由于解剖因素的限制．正畸微种植体支抗对于压低下颌磨牙的作用仍存在一定困难。骨性支抗系统（SAS），作为另一种形式的临时性支抗．突破了解剖因素的限制使下颌磨牙压低成为可能。以下所呈现的这个病例展示了利用单侧骨性支抗系统压低两颗下颌磨牙．并伸长同侧一颗上颌磨牙．以建立稳定的殆平面。下颌磨牙的压低量通过曲面体层放射线片来评估，下颌左侧第一磨牙和第二磨牙以耠平面为参考分别被压低了1.6mm和2.5mm。

简介：目的探讨AnkYlos与xive种植体在引导骨再生（GBR）技术修复前牙美学区中美学效果的差异。方法采用GBR技术．随机选取应用Ankylos或Xive种植体行前牙美学区单牙修复的患者各30例，相应为Ankylos组与xive组，均于二期术后6、12、24个月复查，以红色白色美学标准（PES／WES）评分对二期术后6、12、24个月进行美学效果评价，并记录两组二期术后24个月的种植成功率。结果（1）种植成功率：xive组和Ankylos组为100％，差异无统计学意义（x：：O，P〉0．05）。（2）美学效果：PES评分在二期术后6个月在Xive组显著高于Ankylos组，差异有统计学意义（t=4．86，P〈0．05），二期术后12个月PES评分差异无统计学意义（t=0．21，P〉0．05），二期术后24个月Ankylos组PES评分显著高于Xjve组，差异有统计学意义（t=3．03，P〈0．05）；WES评分在二期术后6个月与12个月在Xive组与Ankylos组差异无统计学意义（t：0．12／0．15，P均〉0．05），24个月Ankylos组WES评分显著高于Xive组．差异有统计学意义（t=2．06。P〈0．05）。结论前牙区引导骨再生同期植入Ankylos与xive种植体均可获得高成功率与满意的美学修复效果。鉴于本研究未对骨量不足及GBR难度进行分类．难以均衡这一因素影响．GBR同期行Ankylos与xive种植体植入的美学效果差异评估有待后续研究的进一步深入。

简介：目的：探讨中药黄芩苷对牙髓干细胞的增殖、成牙/成骨分化能力的影响。方法：酶消化法原代培养人牙髓干细胞,采用甲基噻唑基四唑（MTT）比色法检测黄芩苷对人牙髓干细胞增殖的影响,碱性磷酸酶活性检测及Westernblot等方法检测黄芩苷作用于人牙髓干细胞后,其成牙/成骨分化指标,包括核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2）、牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein,DSP）、Osterix（OSX）、骨桥蛋白（osteopontin,OPN）、骨钙素（osteocalcin,OCN）的变化。结果：MTT检测结果显示,0~20μmol/L黄芩苷作用于牙髓干细胞后其增殖能力与对照组相比无明显差异（P〉0.05）;而碱性磷酸酶活性检测显示：0~20μmol/L黄芩苷各浓度组细胞ALP活性比对照组明显增加（P〈0.01）;Westernblot结果表明：与对照组相比,20μmol/L黄芩苷可增强牙髓干细胞RUNX2、DSP、OSX、OPN、OCN等成牙/成骨相关蛋白的表达。结论：黄芩苷对牙髓干细胞的增殖无明显影响,但可促进其成牙/成骨分化能力。

简介：目的：探讨内镜辅助下颌面部良性肿瘤切除的可靠性.方法：18例颌面部良性肿瘤患者,男7例,女11例;年龄5-34岁,平均16.8岁.前额部纤维瘤3例、脂肪瘤4例;颧部脂肪瘤2例、肌内静脉畸形3例、皮样囊肿6例.肿物大小1.7cm×2.2cm-2.0cm×3.2cm.全部病例在内镜辅助下耳屏前或发际切口切除.结果：全部肿瘤完整切除,手术时间45-75min,平均54min.术中出血量6-15mL,平均8.5mL.手术过程顺利,切口一期愈合.随访2-8个月,肿瘤无复发,瘢痕隐蔽,美容效果好.结论：内镜辅助下耳屏前或额部单通道小切口切除颌面部良性肿瘤安全、可靠,瘢痕隐蔽,美容效果好。

简介：近日，《口腔颌面一头颈部肿瘤生物学》一书由上海交通大学出版社正式出版，面向国内外公开发行。该书约90万字，大16开，全彩、精装，每册定价180元。该书是近年来国内出版的最全面系统介绍口腔颌面一头颈部肿瘤生物学研究及进展的专著。该书由上海交通大学医学院附属第九人民医院陈万涛教授担任主编。

简介：目的：研究不同浓度内皮素-1（endothelin-1,ET-1）对牙周膜细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）碱磷酶（alkalinephosphatase,ALP）活性和骨钙素（osteocalcin,OCN）含量的影响。方法：体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度（1,10,100nM）的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果：经ET-1（1,10,100nM）干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组（P〈0.05）,并呈剂量依赖性。结论：ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。

简介：目的：探讨炎症微环境中经典Wnt信号通路对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的调控作用。方法：通过有限稀释法获得健康个体和慢性牙周炎患者的牙周膜干细胞（H-PDLSCs和P-PDLSCs）,比较两组PDLSCs成骨分化能力。成骨诱导后WesternBlot检测经典Wnt信号通路关键分子GSK3β/p-GSK3β和β-catenin在两种细胞中的表达;TOPFlash/FOPFlash荧光素酶检测β-catenin/TCF转录活性;加入GSK3β抑制剂后,茜素红染色观察PDLSCs成骨能力的变化;小分子RNA下调β-catenin,ALP染色观察PDLSCs成骨分化。结果：P-PDLSCs的成骨分化能力低于H-PDLSCs;在PPDLSCs中p-GSK3β和β-catenin的蛋白表达水平较H-PDLSCs明显增高;小分子RNA干扰下调β-catenin可减弱TNF-α引起的成骨能力下降;LiCl或Wnt3a抑制GSK3β活性后,PDLSCs成骨分化受到抑制。结论：GSK3β的磷酸化和Wnt/β-catenin信号通路的激活是炎症环境中TNF-α抑制PDLSCs成骨分化的关键步骤。

简介：目的：寻找雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境下调控小鼠骨髓基质干细胞（mousebonemarrowstromalstemcells,mBMSCs）成骨的关键miRNA,并探讨此miRNA在雌激素缺乏所导致的骨质疏松微环境下是否参与调控mBMSCs成骨及其在此种微环境下对成骨的调控作用。方法：建立卵巢切除动物模型,通过生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术对卵巢切除组和假手术组的C57BL/6J小鼠来源的mBMSCs进行对比筛选,确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA;利用实时定量RT-PCR技术验证此miRNA在两组mBMSCs成骨分化过程中的表达差异;通过细胞转染技术上调和下调此miRNA,实时定量RTPCR、Westernblot、茜素红和碱性磷酸酶染色等技术观察转染后mBMSCs的成骨能力。结果：生物信息学技术以及miRNA基因芯片技术筛选确定调控mBMSCs成骨的关键miRNA为miR-21;实时定量RT-PCR显示miR-21在卵巢切除组mBMSCs成骨分化中的水平较假手术组低;转染miR-21至卵巢切除组mBMSCs,能部分恢复其成骨分化能力。结论：miR-21是雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中调控mBMSCs成骨分化的关键miRNA;miR-21在雌激素缺乏所导致的骨质疏松环境中能促进mBMSCs的成骨分化。

简介：目的：通过比较正常与炎症来源牙周膜干细胞（PDLSCs）中乙酰基转移酶KAT2A表达水平的差异,研究乙酰基转移酶KAT2A在PDLSCs中对成骨分化的调控。方法：有限稀释法克隆化培养出正常与炎症来源的PDLSCs;基因与蛋白检测方法对比两种来源PDLSCs中KAT2A的表达水平;基因、蛋白检测与茜素红染色方法对比正常PDLSCs及干扰KAT2A基因后的PDLSCs成骨表达的差异。结果：与健康来源PDLSCs相比,炎症来源PDLSCs中KAT2A的表达显著下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;KAT2A基因被干扰后,PDLSCs成骨能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：牙周炎会导致PDLSCs中KAT2A表达的下降,导致细胞成骨分化受到抑制。

简介：目的：观察HU-308药物缓释涂层对骨质疏松大鼠种植体周骨密度、类骨质形成和骨吸收的影响.方法：60只6月龄未交配雌性wistar大鼠,随机分为两组,A组15只,B组45只,A组切除双侧卵巢旁等量脂肪组织,B组通过双侧去卵巢手术建立骨质疏松模型.建模成功后B组45只大鼠随机均分为3组：C、P、H组,每组15只,术后3个月在所有大鼠双侧胫骨骭骺端按组别植入种植体,A、C组植入碱热处理种植体,P组植入肝素/壳聚糖涂层种植体,H组植入携带HU-308的肝素/壳聚糖涂层种植体.分别于种植术后4周、8周、12周随机处死各组大鼠5只,带种植体的胫骨制作不脱钙骨组织磨片,经甲苯胺蓝染色后,光镜观测并计算种植体螺纹内骨密度（BD）、类骨质周长百分数（％O.Pm）和骨吸收周长百分数（％Er.Pm）.结果：4周和8周时,A组和H组BD、％O.Pm显著高于C和P组（P＜0.05）,A组和H组％Er.Pm显著低于C和P组（P＜0.05）.H组除BD低于A组外（P＜0.05）,其余指标与A组差异无统计学意义（P＞0.05）;12周时,A组BD显著高于C、P和H组（P＜0.05）,％O.Pm、％Er.Pm显著低于C、P和H组（P＜0.05）,而C、P和H组之间BD、％O.Pm、％Er.Pm差异无统计学意义（P＞0.05）.结论：骨质疏松改变可使种植体周骨密度降低,抑制新骨形成,促进骨吸收;HU-308药物涂层在种植体植入早期可提高骨质疏松大鼠种植体周围骨密度,促进新骨形成,抑制骨吸收.

简介：目的：评价可注射纳米羟基磷灰石/半水硫酸钙（nHAC/CSH）植骨材料的细胞相容性。方法：犬外周血基质细胞（dPBSCs）从健康成年犬的外周血中分离得到,通过直接接触或浸提液法检测nHAC/CSH的细胞相容性。制备nHAC/CSH的浸提液,通过MTT法检测细胞的增殖,采用流式细胞仪评价材料对细胞凋亡的影响,nHAC/CSH与dPBSCs共培养后光镜和扫描电镜下观察细胞形态。结果：随着培养时间的延长,对照组和浸提液组细胞数量不断增加,3天时两组细胞的凋亡比率相近,nHAC/CSH和dPBSCs共培养时,细胞伸展良好。结论：nHAC/CSH具有良好的细胞相容性。

简介：目的观察重组腺病毒载体Ad5-hOPG-EGFP转染的Beagle犬牙周膜细胞（PDLCs）体内和体外的骨化能力.方法将体外构建的携带人骨保护素（humanosteoprotegerin,hOPG）基因的腺病毒载体Ad5-hOPG-EGFP转染Beagle犬PDLCs,通过体外VonKossa染色实验、实时荧光定量PCR检测成骨指标的表达情况、酶联免疫检测RANKUL/OPG的值及裸鼠体内胶原膜成骨实验比较转染组和对照组的成骨能力.结果组织学和形态学结果显示,转染了重组腺病毒Ad5-hOPG-EGFP的Beagle犬PDLCs形成的矿化结节数目多且体积大、深染.转染组中犬碱性磷酸酶（alkalinephosphates,ALP）、骨钙素（osteocalcin,OC）、骨涎蛋白（bonesialoprotein,BSP）基因相对表达水平均高于空载体组和空白对照组（P＜0.05）.转染组中犬RANKL/OPG的值下降趋势最为明显.裸鼠体内实验中转染组胶原膜也体现出较好的成骨能力.结论重组腺病毒介导的hOPG基因可以促进PDLCs成骨.

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）通过激活核转录因子-κB（nuclearfactor-κB,NF-κB）信号通路调控其对人牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）成骨分化的影响。方法：通过组织块法体外分离培养健康牙周膜来源的PDLSCs;在hPDLSCs的正常培养液、成骨诱导培养液中分别加入10ng/mL的TNF-α,通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）和茜素红染色定量检测其成骨分化功能的改变,采用实时定量RT-PCR和Westernbolt检测成骨相关基因的表达和NF-κB信号通路相关因子表达差异。将NF-κB信号通路抑制剂BAY11-7082加入含有TNF-α的hPDLSCs成骨诱导培养液中,检测hPDLSCs生物学特性改变。结果：在一定浓度TNF-α刺激下,hPDLSCs的成骨分化能力减弱;同时,TNF-α能激活NF-κB信号通路,从而抑制hPDLSCs的成骨分化作用,而BAY11-7082能逆转其抑制成骨作用。结论：炎症因子TNF-α能通过调控NF-κB信号通路调节hPDLSCs的成骨分化作用。

简介：目的：研究高浓度唑来膦酸对体外分离的健康人下颌骨成骨细胞的影响。方法：体外分离培养来源于健康人下颌骨的成骨细胞,取P3代成骨细胞,用1μmol/L、5μmol/L唑来膦酸分别处理,不加药组为空白对照。以CCK8检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡,ALP染色及定量分析检测细胞成骨分化,荧光定量PCR检测成骨相关基因ALP、OPN和Runx2的表达,Western免疫印迹检测OPN蛋白的表达。采用SPSS16.0软件包对数据进行统计学分析。结果：唑来膦酸处理后的成骨细胞增殖减慢,5μmol/L处理组较1μmol/L组增殖更慢。药物处理后的细胞凋亡较对照组增加,且随着药物浓度的增加,凋亡百分比显著上升。1μmol/L及5μmol/L唑来膦酸处理后的成骨细胞的成骨分化能力较对照组显著下降。荧光定量PCR结果提示,药物处理后的成骨相关基因ALP、OPN和Runx2的表达显著降低。Western免疫印迹检测结果显示药物处理组OPN蛋白表达量显著下降。结论：高浓度唑来膦酸抑制来源于人下颌骨成骨细胞的增殖及成骨分化,促进其凋亡发生。

简介：目的：研究衰老骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells,BMSCs）的氧化应激水平,以及氧自由基（reactiveoxygenspecies,ROS）对其成骨分化的影响,探索ROS升高的分子机制。方法：通过碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）染色及实时定量RT-PCR比较年轻及衰老BMSCs成骨分化能力,利用荧光显微镜及流式细胞术检测BMSCs中ROS水平,并检测超氧化物歧化酶2（superoxidedismutase2,SOD2）及过氧化氢酶（catalase,CAT）在不同BMSCs中的表达水平。结果：发现衰老BMSCs的成骨分化能力较年轻BMSCs显著下降,衰老BMSCs内ROS水平升高是导致其成骨分化下降的重要因素;SOD2及CAT介导的抗氧化机制异常导致ROS上升。结论：抗氧化酶表达下降引起衰老BMSCs内ROS水平升高,抑制其成骨分化。

简介：目的：探讨肿瘤坏死因子-α（tumornecrosisfactorα,TNF-α）对牙周膜干细胞（periodontalligamentstemcells,PDLSCs）和颌骨骨髓间充质干细胞（jawbonemarrowmesenchymalstemcells,JBMMSCs）两种干细胞自噬水平的影响。方法：通过胰酶消化法体外分离培养PDLSCs/JBMMSCs,流式细胞仪及实时定量RT-PCR筛选短时间内不导致细胞凋亡的TNF-α的最大浓度,然后与PDLSCs/JBMMSCs共培养,Westernblot检测不同时间点两种细胞自噬和凋亡的表达水平。结果：成功地筛选出TNF-α的最佳浓度为50ng/mL。采用该浓度作用于PDLSCs/JBMMSCs,短期作用（24h）可以激活细胞的自噬水平,凋亡水平下降;如果TNF-α持续作用,细胞的自噬水平反而下降,凋亡增加。结论：在一定的条件下,TNF-α可以激活PDLSCs/JBMMSCs的自噬水平,免于细胞发生凋亡。

简介：目的探讨高浓度肿瘤坏死因子-α（TNF-α）环境下髁突软骨细胞的死亡情况。方法临床收集2012年9月至2014年8月就诊于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔外科的髁突骨折患者无法复位的骨折片段上的软骨组织,体外培养人髁突软骨细胞,加入20μg/LTNF-α后流式细胞仪分析细胞死亡情况（T组）,分别与加入泛caspase抑制剂Z-VAD-FMK（ZT组）、特异性程序性坏死抑制剂Nec-1（NT组）和联合应用抑制剂（ZNT组）的细胞死亡情况进行比较和统计学分析。结果T组细胞大量死亡,剩余活细胞中活性氧（ROS）水平升高;ZT、NT和ZNT组细胞死亡和ROS水平显著低于T组（P〈0.05）,ZNT组细胞死亡和ROS水平最低。结论高浓度TNF-α刺激下髁突软骨细胞的死亡类型有凋亡和程序性坏死,同时抑制二者可以显著提高软骨细胞的存活率。

简介：目的：检测唾液腺恶性多形性腺瘤不同癌变亚型细胞系中E-cadherin蛋白的表达,探讨E-cadherin蛋白表达差异的表观调控机制。方法：采用免疫细胞化学法、蛋白印迹法和聚合酶链反应分别检测E-cadherin蛋白和mRNA在恶性多形性腺瘤的腺癌亚型细胞系SM-AP1和肌上皮癌亚型细胞系SM-AP4中的表达差异。采用亚硫酸盐测序法和染色质免疫共沉淀法检测SM-AP1和SM-AP4细胞中E-cadherin基因启动子DNA甲基化和组蛋白H3上赖氨酸9号位点三甲基化（H3K9me3）修饰状况,探讨2个细胞系中E-cadherin表达差异与基因DNA甲基化、组蛋白甲基化修饰之间的相关性。采用SPSS16.0软件包,运用两独立样本t检验、Fisher确切概率法等对数据进行统计学分析。结果：SM-AP1细胞中,E-cadherin蛋白和mRNA（n=4.97,P〈0.05）表达较SM-AP4高;E-cadherin基因启动子区甲基化程度显著低于SM-AP4细胞（P〈0.05）。SM-AP4细胞较SM-AP1细胞的E-cadherin基因启动子区具有较高的H3K9me3修饰结合水平。结论：DNA甲基化可能是恶性多形性腺瘤肌上皮癌亚型中E-cadherin表达低于腺癌亚型的主要调控机制之一,H3K9me3修饰可能在E-cadherin表达下调过程中发挥协调调控作用。

简介：本研究的目的是对负荷超过1年的Ankylos种植体周围组织反应和骨一钛界面进行组织学和组织形态学分析。从Chieti-Pescara大学口腔医学院的种植中心检索Ankylos种植体负荷超过1年回收的人群档案。一共检索到4颗种植体：其中1颗是负荷3年后回收（Friadentplus种植体表面）．2颖为35年后回收（Friadentplus种植体表面），还有1颗是10年后回收（DeepProfile种植体表面）。所有种植体都曾载荷，其中2颗为即刻负荷。种植体1颗因折裂而回收，1颗因上部结构折裂而回收，其余2颗因伴有或不伴有炎症的骨吸收而回收。负荷3年和35年后回收的种植体周围为含极少细小骨髓腔的致密骨；而负荷10年后回收的种植体周围为松质骨。3种有效螺纹状的骨一种植体接触百分比分别是：负荷10年后回收的为35％；负荷3年后回收的为99％．负荷35年后回收的为100％。在骨一种植体界面上未见不良反应，从微观结构层面上看，种植体周围骨一种植体接触率高。数据显示这些种植体在长期的功能状态下持续不问断进行骨改建有维持骨结合的潜能。