简介：摘要目的分析元贝合剂对前列腺增生患者转化生长因子α(TGF-α)及尿流率的影响，评价元贝合剂辅助治疗前列腺增生的疗效，分析其起效机制。方法2017年1月至2018年4月，医院泌尿科收治的前列腺增生患者92例入组，均采用保守治疗，对照组和观察组各46例，按照随机数字表达法分组。两组均给予基础治疗，对照组加用爱普列特，5 mg每次，1日2次，持续4周。观察组联合元贝合剂，1日1剂，持续4周。对比治疗前后临床疗效、尿转化生长因子α及尿流率、国际前列腺症状评分(IPSS)。治疗过程中，观察两组不良反应。结果观察组与对照组组内对比尿转化生长因子α低于治疗前，差异有统计学意义(P<0.05)，两组组间对比治疗后，观察组尿转化生长因子α水平低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组与对照组组内对比尿流率(Qmax、Qave)高于治疗前，组间对比观察组高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后，观察组与对照组组内对比IPSS评分低于治疗前，组间对比观察组低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组整体疗效优于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论元贝合剂治疗前列腺增生疗效肯定，可以降低尿转化生长因子α水平，提升尿流率、缓解患者病情。

简介：摘要目的探讨可诱导神经生长因子(VGF)过表达在进展期前列腺癌(PCa)患者组织中的作用及其可能的分子生物学机制。方法应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GEO数据库下载PCa中VGF芯片数据进行分析；根据不同的临床病理参数评估VGF在PCa患者中的表达和甲基化水平；TCGA和GSE21032数据库下载VGF芯片数据并用Kaplan-Meier生存曲线分析其与PCa患者生存期的相关性；应用David及京都基金及基因组百科全书(KEGG)通路富集分析VGF在PCa中的作用机制，并用String系统构建PPI网络，应用Mcode plugin分析识别关键模块；PROMO系统预测VGF的潜在转录因子并进行回归分析。采用t检验。结果分析发现VGF mRNA在PCa中的表达上调，在GSE55945数据库中，PCa与正常组织中VGF相对表达水平分别为29.8、24.5 (t＝7.612，P<0.05)，TCGA数据库中PCa与正常组织中VGF相对表达水平分别为25.5、15.6(t＝4.712，P<0.05)，而且VGF表达与其甲基化水平呈显著负相关；VGF在晚期PCa中明显高表达，其甲基化水平在晚期PCa中明显降低；分析显示VGF低表达PCa患者无进展生存期明显延长，VGF低甲基化患者无进展生存期明显缩短；分析显示VGF在PCa中通过GnRH、RIG-I样受体和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)等多种途径发挥调控作用；回归分析显示SP1、MAZ、NR3C1和环磷酸腺苷反应元件结合蛋白1(CREB1)是PCa中VGF表达的调节因子。结论VGF在PCa组织中高表达且表达强度与PCa进展明显相关。

简介：　　 [摘要 ]目的 研究眼底激光联合抗血管内皮生长因子（ VEGF）药物治疗对糖尿病黄斑水肿（ DME）患者眼压水平及黄斑视网膜厚度的影響。方法 选取 2016年 11月～ 2019年 12月我院收治的 100例 DME患者，依据随机数字表法分为对照组和观察组，每组各 50例。对照组单纯给予眼底激光治疗，观察组在对照组基础上使用抗 VEGF药物联合治疗。比较两组的临床疗效及并发症发生情况，研究两组最佳矫正视力、眼压、黄斑视网膜变化。结果 观察组治疗总有效率、最佳矫正视力高于对照组，眼压水平及黄斑视网膜中心厚度低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05） ;两组并发症总发生率比较，差异无统计学意义（ P>0.05）。结论 使用眼底激光联合抗 VEGF药物治疗 DME，可显著提升临床疗效且治疗安全，对眼压水平及黄斑视网膜厚度改善具有积极影响，利于预后。

简介：摘要目的探讨肝切除术后类胰岛素生长因子-1(IGF-1)的表达变化，及其对微小RNA(miRNA，miR)-145的调控在肿瘤复发转移中的作用。方法收集吉林大学中日联谊医院2016年至2017肝癌手术患者40例，检测术后血清IGF-1浓度变化；建立小鼠肝切除模型，检测术后血清IGF-1表达变化；Transwell检测IGF-1作用后HepG2细胞侵袭能力的变化以及miR-145、E盒结合锌指蛋白2(Zeb2)的表达变化；脂质体转染mimics和miR-145 inhibitor，检测HepG2细胞侵袭能力的变化。组间比较采用t检验分析两组。结果患者术后30 d血清IGF-1浓度[(53.90±6.53) μg/L]高于术后1 d[(43.00±6.37) μg/L，t＝-3.804，P<0.01]，小鼠术后21 d血清IGF-1浓度[(74.00±4.73) μg/L]高于术后3 d[(57.00±6.87) μg/L，t＝-8.046，P<0.01]；Transwell显示处理组细胞侵袭能力[(165.67±10.01)个]明显高于对照组[(50.66±4.04)个，t＝-20.880，P<0.01]，miR-145表达(0.224±0.019)低于对照组(1.000±0.042，t＝20.074，P<0.01)；Zeb2表达(0.91±0.25)高于对照组(0.09±0.72，t＝-53.959，P<0.01)；转染抑制和增强miR-145表达后，miR-145 inhibitor组Zeb2蛋白表达和细胞侵袭数目[(1.33±0.38)、(259.00±14.10)个]较miR-145 mimics组[(0.26±0.19)、(68.00±4.58)个]明显增加(P<0.01)。结论肝切除术后IGF-1表达增加，可能通过调控miR-145影响肿瘤的复发转移。

简介：摘要：目的：白内障术后病发干眼症泪膜患者中，探究玻璃酸钠、重组人表皮生长因子滴眼液联合干预内容、应用效果。方法：研究开始时间：2019年1月，结束时间：2020年1月，60例患者为参考对象，将其分组后，具体组别为：对照组、实验组，参照依据为：电脑随机法，且2组患者均开展白内障手术，且在术后诊断为“干眼症泪膜”；其中，玻璃酸钠治疗在对照组中应用，玻璃酸钠、重组人表皮生长因子滴眼液联合干预在实验组中应用，各组收纳患者30例，比较2组最终效果。结果：关于总有效率，临床治疗数据差异显著，对实验组评测后，具体数值（93.33%，28/30）相比对照组（73.33%，22/30），实验组干眼症泪膜患者居更高水平，P＜0.05。结论：白内障手术后，在改善疾病症状，提高干眼症泪膜患者总有效率方面，玻璃酸钠、重组人表皮生长因子滴眼液效果明显，且在联合干预时处于最佳状态，推广价值高。

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞裸鼠移植瘤的抑癌增效作用及分子机制。方法根据腺病毒携带基因类型，把实验分5组，PBS、Ad、Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组。以50的感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞(苏州大学基础医学院细胞和分子生物学教研室提供)，蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达；噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用；各重组腺病毒注入裸鼠瘤体内进行抗肿瘤实验，观察各组瘤体体积变化；治疗15 d后处死裸鼠、摘取瘤体并称瘤体质量；免疫组织化学检测瘤体组织中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等相关因子的表达。统计学采用单因素方差分析。结果动物实验结果表明，腺病毒介导白细胞介素-24(Ad-IL-24)、腺病毒介导生长抑制因子4(Ad-ING4)、腺病毒介导白细胞介素-24及生长抑制因子4(Ad-ING4-IL-24)组的肿瘤平均体积明显低于腺病毒(Ad)组[(559.880±43.704) mm3，t＝12.811，P<0.01；(573.720±42.019) mm3，t＝13.654，P<0.01；(834.700±44.948) mm3，t＝18.570，P<0.01]和磷酸盐缓冲液(PBS)组[(－710.210±32.608) mm3，t＝21.780，P<0.01；(724.050±30.313) mm3，t＝23.886，P<0.01；(－985.030±34.257) mm3，t＝28.754，P<0.01]，平均瘤体重量明显低于Ad组[(0.547±0.080) g，t＝6.812，P<0.01；(0.607±0.082) g，t＝7.433，P<0.01；(0.919±0.082) g，t＝11.221，P<0.01]和PBS组[(0.572±0.067) g，t＝8.597，P<0.01；(0.632±0.068) g，t＝9.260，P<0.01；(0.944±0.069) g，t＝13.775，P<0.01]，差异均有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组对裸鼠NCI-H460肺癌移植瘤的抑癌作用明显优于Ad-IL-24、Ad-ING4单基因组(0.302±0.048，t＝6.213，P<0.01；0.250±0.053，t＝4.685，P<0.01)，差异有统计学意义，呈现抑癌增效相加作用(Q＝0.940)。ING4和/或IL-24能够上调bax、Caspase-3等因子的表达，下调bcl-2、Survivin等因子的表达，且Ad-ING4-IL-24组优于Ad-IL-24、Ad-ING4单基因组(0.263±0.055，t＝4.286，P<0.01)，差异有统计学意义。结论Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体内对NCI-H460细胞裸鼠移植瘤均具有抑癌增效作用，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

简介：摘要目的探讨腺病毒介导的生长抑制因子4(ING4)和白细胞介素(IL)-24双基因共表达对NCI-H460肺癌细胞抑癌增效作用及其机制。方法以50感染复数(MOI)各重组腺病毒分别感染NCI-H460细胞，蛋白质印迹法(Western blot)鉴定ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中的表达；噻唑蓝(MTT)法检测各重组腺病毒对NCI-H460细胞的生长抑制作用；经膜联蛋白V-藻红蛋白(Annexin V-PE)/7-氨基放线菌素D(7-AAD)染色后流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率变化；反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NCI-H460细胞中B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、生存素(Survivin)等因子的表达，Western blot法检测其中裂解的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)因子的表达。结果ING4和/或IL-24基因在NCI-H460细胞中能够有效表达；96 h时相点生长抑制率Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显高于Ad组(27.800±4.271，t＝6.508，P<0.01)、(27.130±3.341，t＝8.121，P<0.01)、(50.767±2.671，t＝19.005，P<0.01)，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组对NCI-H460细胞的生长抑制率明显优于Ad-IL-24(22.967±4.933，t＝4.655，P<0.01)、Ad-ING4(23.633±4.154，t＝5.689，P<0.01)单基因组，差异有统计学意义，并呈现抑癌增效相加作用(Q＝0.93)。FCM检测结果表明，Ad-IL-24、Ad-ING4、Ad-ING4-IL-24组作用于NCI-H460细胞72 h的诱导细胞凋亡率明显高于磷酸盐缓冲液(PBS)组(16.440±0.896，t＝18.340，P<0.01)、(14.000±1.562，t＝13.255，P<0.01)、(29.660±1.519，t＝19.522，P<0.01)和Ad组(14.450±1.058，t＝13.660，P<0.01)、(12.010±1.196，t＝1.040，P<0.01)、(27.670±1.620，t＝17.082，P<0.01)，差异有统计学意义，其中Ad-ING4-IL-24组中NCI-H460细胞的细胞凋亡率明显高于Ad-IL-24(15.660±1.773，t＝8.834，P<0.01)、Ad-ING4(13.220±1.628，t＝7.858，P<0.01)单基因组，差异有统计学意义；Ad-ING4-IL-24组可明显上调bax、Caspase-3等因子的表达，下调bcl-2、Survivin等因子的表达。结论Ad-ING4-IL-24双基因共表达在体外对NCI-H460细胞具有抑癌增效作用，其分子机制可能与上调bax、Caspase-3等促凋亡因子的表达，下调bcl-2、Survivin等凋亡抑制因子的表达有关。

简介：摘要目的探讨CC趋化因子受体2(CCR2)在瓣膜间质细胞成骨转化中的作用及其机制。方法2020年6月东南大学附属中大医院实验室通过胶原酶消化法改良后实施体外分离大鼠瓣膜间质细胞后进行培养、鉴定，并以随机抽签法将细胞分成试验组及对照组。对照组细胞培养基中加入2 ml的RPMI 1640完全培养液，试验组细胞培养基中则加入RPMI 1640完全培养液以及1.0 ng/ml的MCP-1。比较两组细胞中CCR2蛋白表达水平，碱性磷酸酶(ALP)、骨形态发生蛋白(BMP)-2蛋白与内参灰度比值，ALP、BMP-2基因与内参灰度比值，采用Pearson法进行相关性的分析。结果试验组细胞中CCR2蛋白表达水平高于对照组(1.549±0.392比0.742±0.257，t＝5.444，P<0.05)。试验组ALP蛋白与内参灰度比值明显高于对照组(0.732±0.052比0.189±0.029，t＝28.840，P<0.05)。试验组BMP-2蛋白与内参灰度比值明显高于对照组(0.891±0.058比0.401±0.033，t＝23.220，P<0.05)。试验组ALP基因与内参灰度比值明显高于对照组(0.248±0.006比0.104±0.003，t＝67.882，P<0.05)。试验组BMP-2基因与内参灰度比值明显高于对照组(0.518±0.048比0.198±0.039，t＝16.362，P<0.05)。CCR2蛋白表达量与ALP蛋白和内参灰度比值(r＝0.513，P<0.05)、BMP-2蛋白和内参灰度比值(r＝0.513，P<0.05)、ALP基因和内参灰度比值(r＝0.602，P<0.05)、BMP-2基因和内参灰度比值(r＝0.616，P<0.05)均呈正相关关系。结论CCR2可促进瓣膜间质细胞向成骨样细胞转化。

简介：摘要目的探索表皮生长因子（epidermal growth factor，EGF）rs2237051及过氧化物酶增殖物激活受体-α（peroxidase proliferators activate receptor-α，PPAR-α）rs4253623基因多态性与广泛型侵袭性牙周炎（generalized aggressive periodontitis，GAgP）易感性的相关性及其交互作用，为筛选GAgP的高危人群提供遗传学依据。方法纳入219例于2001年1月至2015年12月在北京大学口腔医学院·口腔医院就诊的GAgP患者（GAgP组）和138名年龄、性别匹配的全身及牙周健康的北京大学口腔医学院·口腔医院职工和学生作为健康对照者（对照组），采用基于基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术进行EGF rs2237051及PPAR-α rs4253623基因型检测，使用多重逻辑回归模型分析不同基因型与GAgP易感性的关系，采用似然比检验对两个基因多态性位点在GAgP易感性方面是否存在交互作用进行分析，交互作用模型采用相乘模型。结果GAgP组年龄为（27.3±4.5）岁，男性87例，女性132例；对照组年龄为（27.1±4.2）岁，男性53人，女性85人，两组人群年龄、性别构成比差异均无统计学意义（P>0.05）。EGF rs2237051位点中，AA基因型频率在GAgP组[49.5%（107/216）]显著高于对照组[37.7%（52/138）]，AG/GG基因型频率在GAgP组[50.5%（109/216）]显著低于对照组[62.3%（86/138）]（P<0.05）。调整年龄、性别后，与AA基因型相比，AG/GG基因型个体患GAgP风险显著降低39%（OR：0.61，95%CI：0.40~0.95，P<0.05）。PPAR-α rs4253623位点中，AA基因型频率在GAgP组[76.2%（160/210）]显著高于对照组[65.9%（81/123）]，AG/GG基因型频率在GAgP组[23.8%（50/210）]显著低于对照组[34.1%（42/123）]（P<0.05）。调整年龄、性别后，与AA基因型相比，AG/GG基因型个体患GAgP风险显著降低40%（OR：0.60，95%CI：0.36~0.98，P<0.05）。EGF rs2237051及PPAR-α rs4253623在GAgP易感性方面存在显著交互作用，两个位点均为AG/GG基因型个体与均为AA基因型的个体相比，患GAgP风险降低66%（OR：0.34，95%CI：0.17~0.66，P<0.01）。结论EGF rs2237051及PPAR-α rs4253623位点与GAgP易感性相关，两者在GAgP易感性方面存在显著交互作用，两个位点中等位基因G在GAgP患病方面具有保护作用。

简介：摘要目的探讨含有血小板源性生长因子BB(PDGF-BB）的载银介孔二氧化硅纳米颗粒（Ag-MSN）这种新型纳米抗菌材料（P-Ag-MSN）的银离子（Ag+）缓释特点及其对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）的细胞毒性和体外抗菌性能。方法2016年1月至2018年6月，模板法与共沉淀法结合，精确制备出Ag-MSN,将PDGF-BB加载进入Ag-MSN，利用火焰原子吸收光谱法进行检测Ag+缓释特点；从SD大鼠提取并培养BM- SCs，对CD29、CD45进行流式细胞检测，鉴定BMSCs的纯度，取长势良好的第3代BMSCs，检测P-Ag-MSN的细胞毒性；制备不同浓度的P-Ag-MSN混悬液，检测对骨髓炎常见细菌的体外抗菌效果。数据采用SPSS 17.0软件进行统计学分析,P<0.05表示差异有统计学意义。结果P-Ag-MSN中的Ag+逐步释放，6~ 12 h后达到峰值；随后释放的幅度逐步下降，并逐渐稳定在一定的浓度。不同浓度的P-Ag-MSN对大鼠BMSCs在1、3、5、7 d时的相对增殖率均值均在80％以上，细胞毒性评级均为0级或I级，对大鼠BMSCs无明显细胞毒性，差异无统计学意义（P>0.05）。P-Ag-MSN对于大肠杆菌、铜绿假单胞菌、白色念珠球菌均有杀菌效果，其最小杀菌浓度（MBC）分别为25.0、50.0、50.0 μg/ml，对金黄色葡萄球菌无明显杀菌效果，其MBC为100.0 μg/ml。结论新型纳米抗菌材料P-Ag-MSN的细胞毒性小，具有良好的缓释效果，在体外对骨髓炎常见细菌有明显抗菌作用。

简介：摘要目的分析细胞核抗原抗体Ki-67、趋化因子受体4（CXCR4）与甲状腺癌（TC）患者相关病理学参数的关联性。方法选取2016年5月至2019年4月本院72例TC组织标本为TC组，另选取同期36例甲状腺肿组织标本为良性组。以免疫组织化学法测定两组标本Ki-67、CXCR4表达情况，分析其表达与TC病理学特征的关联性。结果TC组Ki-67、CXCR4阳性表达率分别为69.44%（50/72）、76.39%（55/72），均高于良性组5.56%（2/36）、33.33%（12/36），差异均有统计学意义（均P<0.05）；Ⅲ～Ⅳ期TC患者Ki-67阳性表达率87.88%（29/33），高于Ⅰ～Ⅱ期53.85%（21/39），淋巴结转移TC患者Ki-67阳性表达率84.38%（27/32），高于非淋巴结转移TC患者57.50%（23/40），Ⅲ～Ⅳ期TC患者CXCR4阳性表达率93.94%（31/33），高于Ⅰ～Ⅱ期61.54%（24/39），淋巴结转移TC患者CXCR4阳性表达率96.88%（31/32），高于非淋巴结转移TC患者60.00%（24/40），差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论Ki-67、CXCR4在TC中阳性表达率高，均与TC临床分期、淋巴结转移有密切关系，是诊断TC患者病情的重要指标，有利于指导临床治疗、评估预后。

简介：【摘要】目的 探究分析在肥胖 2 型糖尿病患者治疗过程中生酮饮食对胰岛素生长因子 -1 的影响。 方法 选取我院于 2019 年 4 月 -2020 年 4 月收治的 100 例肥胖 2 型糖尿病患者为本次研究资料来源，按照随机数字表法分为对照组和观察组各 50 例，对照组患者采取传统糖尿病饮食护理干预，观察组患者采取生酮饮食护理干预，观察对比两组患者饮食护理前后胰岛素生长因子 -1 的变化。 结果 饮食护理干预后，两组患者的各项血糖指标、体重指数、胰岛素抵抗指数等指标 水平比较差异无统计学意义； 饮食护理干预后，两组患者的各项血糖指标、体重指数、胰岛素抵抗指数等指标 明显较干预前有所改善 。 结论 在肥胖 2 型糖尿病患者治疗过程中生酮饮食 有助于促进 胰岛素生长因子 -1 水平下降，临床应用价值较高。

简介：摘要目的：观察神经生长因子（NGF）治疗非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NA-AION）的临床疗效。方法：前瞻性随机对照研究。选择2016年7月至2019年6月涟水县人民医院眼科收治的NA-AION患者58例（58眼），根据随机数字表法分为对照组和观察组，对照组29例（29眼）予以糖皮质激素+活血通络颗粒+复方樟柳碱治疗，观察组29例（29眼）在对照组基础上加NGF治疗。比较2组治疗的总有效率、治疗前后最佳矫正视力（BCVA）、30°范围视野检查平均缺损（MD）、视盘视网膜神经纤维层（RNFL）厚度。数据采用Fisher精确检验、t检验及非参数检验。结果：治疗后，观察组总有效率明显高于对照组（P=0.04），观察组BCVA小数视力0.1以上所占百分比明显高于对照组（P<0.001），但观察组的MD和RNFL厚度均明显低于对照组（t=2.59，P=0.01；t=4.86，P<0.001）。2组治疗后均无明显不良反应。结论：加用NGF治疗NA-AION可获得更好的疗效，能提高患者视力，改善视野，降低RNFL厚度。

简介：摘要目的探讨左乙拉西坦联合注射用鼠神经生长因子治疗小儿难治性癫痫(RE)的临床效果。方法抽取2015年9月至2019年9月安阳地区医院收治的RE患儿60例为研究对象，依据患儿住院编号进行分组，将编号奇数者纳入对照组(30例)，偶数者纳入研究组(30例)，对照组采用左乙拉西坦治疗，研究组在对照组治疗基础上联合注射用鼠神经生长因子治疗，比较两组疗效，分析对患儿智力水平、语言功能及脑电图的影响。结果研究组治疗有效率(96.67%)高于对照组(80.00%，P<0.05)；治疗后两组β波、α波、δ波比较差异未见统计学意义(P>0.05)，θ波显著降低，且研究组θ波低于对照组(P<0.05)；治疗后两组语言智商、操作智商、总智商评分均升高，且研究组上述评分均高于对照组(P<0.05)；治疗后两组发作次数均降低，WAB评分升高，且研究组发作次数低于对照组，WAB评分高于对照组(P<0.05)；两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P<0.05)。结论左乙拉西坦联合注射用鼠神经生长因子治疗RE患儿中效果较佳，能显著减少癫痫发作次数，患儿智力、语言功能、脑电波及免疫水平均得到显著改善，且安全有效，值得临床推广应用。

简介：摘要目的研究胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1, IGF-1）在脑外伤合并股骨骨折后骨折愈合加速中的意义。方法采用随机数字表法将120只用于观察性研究（观察组）的大鼠分为4组（每组30只）：假手术组（Sham组）、脑外伤合并骨折组（TF组）、脑外伤组（T组）、股骨骨折组（F组）；采用随机数字表法将40只用于干预性研究（干预组）的大鼠分为4组（每组10只）：骨折＋溶剂组（Fb组）、骨折+IGF-1组（Fm组）、脑外伤合并骨折＋溶剂组（TFb组）、脑外伤合并骨折+IGF-1受体抑制剂组（TFi组）。采用Feeney法和截骨法建立脑外伤和股骨骨折模型。观察组于造模后4、7、14、21、28 d和42 d收集血清，并用ELISA法测量血清IGF-1浓度；干预组于造模后按照分组分别给予IGF-1、IGF-1受体抑制剂或溶剂（每天1次，连续14 d）；TF组、F组及干预组大鼠在造模后21 d和42 d行股骨骨折影像学检查并评分，在造模后21 d行骨痂组织病理学检查并计算骨痂成骨细胞百分比。结果与Sham组和F组比较，造模后4、7 d和14 d, TF组和T组IGF-1浓度升高（P<0.05 ）。与造模后21 d比较，各组大鼠造模后42 d股骨骨折影像学评分均升高（P<0.05）。TF组造模后21、42 d股骨骨折影像学评分高于F组（P< 0.05）。Fm组、TFb组和TFi组造模后21、42 d股骨骨折影像学评分均高于Fb组（P<0.05）。TF组造模后21 d骨痂组织中成骨细胞的百分比高于F组（P<0.05）。Fm组、TFb组、TFi组造模后21 d骨痂组织中成骨细胞的百分比高于Fb组（P<0.05 ）。结论脑外伤合并股骨骨折早期（14 d内）大鼠血清IGF-1含量明显升高，脑外伤和骨折局部注射IGF-1都可以加速骨折愈合，脑外伤合并骨折后骨折愈合加速并不完全依赖IGF-1。

简介：摘要目的探讨鼠神经生长因子注射液对小儿重症脑炎患者的临床效果及对患者MMSE、SF-36评分的影响。方法选取2017年10月至2019年10月于本院治疗的小儿重症脑炎患者100例，根据其治疗方式不同，对照组患者进行常规治疗，观察组患者在常规治疗的基础上给予鼠神经生长因子注射液。探索鼠神经生长因子注射液的治疗效果及不良反应，同时检测治疗前后两组患者简易智力状态检查量表（MMSE）、生活质量（SF-36）评分水平的变化。结果对两组患者治疗效果进行比较发现，观察组患者惊厥消失时间（2.03±0.87）d、肌体肌力恢复时间（5.24±2.38）d、意识恢复时间（5.38±3.17）d明显较对照组[（2.96±0.92）d、（8.73±3.95）d、（7.96±2.75）d]短（均P<0.05）。对治疗前后两组患者血清炎性指标IL-6和INF-γ水平进行检测，经过治疗两组患者的血清中IL-6和INF-γ虽均有下降，但观察组患者血清中的IL-6（3.77±1.73）ng/ml和INF-γ表达（5.42±2.08）pg/ml明显低于对照组[（6.61±2.05）ng/ml、（8.78±3.07）pg/ml]（均P<0.05）。对两组患者治疗前后MMSE、SF-36评分观察，发现经过治疗后两组患者的MMSE、SF-36评分均有提高，但观察组患者的MMSE评分（26.63±2.48）分、SF-36评分（88.78±6.29）分明显高于对照组患者[（21.75±3.25）分、（75.42±5.18）分]（均P<0.05）。对两组患者用药后不良反应进行比较发现，两组不良反应不具有统计学差异。结论鼠神经生长因子注射液对小儿重症脑炎患者的临床效果明显，明显缩短恢复时间，改善神经功能，提高生活质量，值得临床进一步研究。

简介：[摘要 ] 目的 观察新癀片联合艾盐热敷对降低鼠神经生长因子肌注所致疼痛硬结的临床疗效。方法 选取 2018年 3月～ 2018年 12月于本中心住院肌肉注射鼠神经生长因子的患者 80例，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组各 40例。对照组给予新癀片外敷联合温毛巾热敷，观察组给予新癀片外敷联合艾盐包热敷，比较两组注射部位疼痛、硬结发生情况的差异。结果 观察组无疼痛 25例，发生疼痛 15例，疼痛发生率 37． 5％ ；对照组无疼痛 15例，发生疼痛 25例，疼痛发生率 62.5％ ，差异有统计学意义 (P<0． 01)；硬结发生情况：观察组无硬结 36例，有硬结 4例，硬结发生率 10％ ；对照组无硬结 30例，有硬结 l0例，硬结发生率 25％ ，差异有统计学意义 (P<0． 01)。结论 新癀片联合艾盐包热敷对降低鼠神经生长因子肌注所致疼痛硬结的治疗中，疗效显著．可有效降低疼痛，降低硬结发生率，且能有效提高患者舒适度，建议在临床上推广应用。

简介：摘要目的探索胰岛素样生长因子结合蛋白质2(IGFBP2)对胰腺癌进展及其免疫微环境的影响。方法胰腺癌及癌旁正常胰腺组织取自2009年1月至2015年12月天津医科大学总医院的50例胰腺癌手术患者，利用免疫组化和qRT-PCR法检测组织中IGFBP2的表达，并分析其表达水平与临床肿瘤分期及预后的关系。以体重20～25 g健康雄性C57BL/6小鼠建立IGFBP2过表达组和对照组原位胰腺癌小鼠模型各23只，建模后不同时间测量小鼠胰腺癌生长及肝转移情况，并通过流式细胞术检测肿瘤浸润性免疫细胞亚群变化。结果免疫组化结果显示IGFBP2在人癌旁正常胰腺组织中表达阴性，在胰腺癌组织中表达阳性，其中高表达28例，低表达22例。qRT-PCR结果显示IGFBP2在人胰腺癌组织中的表达水平(11.01±5.07)较对应的癌旁正常胰腺组织(1.26±0.55)升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。IGFBP2低表达和高表达患者中TNM分期为T1-2期的比例分别为68.1%(15/22)和46.4%(13/28)，且IGFBP2低表达患者总生存期显著好于高表达患者(中位生存期20.5个月比8.0个月)，差异均具有统计学意义(P<0.05)。IGFBP2过表达组荷瘤小鼠胰腺癌组织的最大截面积(181.10±18.86)mm2、肿瘤重量(0.64±0.15)g和肝脏转移灶数量(2.75±1.39)个均大于对照组(150.30±18.01)mm2、(0.41±0.11)g、(0.63±0.74)个，但生存期短于对照组(中位生存期38.0 d比36.0 d)，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。IGFBP2过表达组荷瘤小鼠胰腺癌组织较对照组胰腺癌组织中的M2/M1巨噬细胞比例、调节性T细胞比例上升，CD8＋ T细胞比例下降，CD8＋ T细胞中凋亡细胞比例上升，差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论IGFBP2通过诱导免疫抑制性肿瘤微环境促进胰腺癌进展。

简介：摘要目的分析沉默赖氨酰氧化酶(LOX)对食管癌患者内镜下黏膜剥离术(ESD)术后吻合口狭窄处纤维细胞与瘢痕形成的影响。方法抽取洛阳东方医院2018年1月至2019年12月诊治的食管癌吻合口狭窄患者60例纳入观察组，另抽取同期无吻合口狭窄的食管癌患者60例纳入对照组。两组患者均接受ESD术治疗，行细胞迁移实验、实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)，评价瘢痕情况。结果观察组SiRNA-LOX1、SiRNA-LOX2、SiRNA-LOX3表达高于对照组(P<0.05)。观察组SiRNA-LOX3转染食管成纤维细胞后基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9的表达水平高于对照组(P<0.05)。观察组患者LOX、纤维粘连蛋白mRNA表达水平高于对照组(P<0.05)。观察组患者瘢痕评估量表评分高于对照组(P<0.05)。结论LOX对食管癌患者ESD术后吻合口狭窄处纤维细胞与瘢痕形成有促进作用，可稳定及增强细胞网状结构，增强细胞纤维能力，从而影响吻合口狭窄及瘢痕的形成。

简介：摘要目的探讨选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398联合光动力疗法(PDT)对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响及其作用机制。方法将QBC939进行体外培养，人胆管癌QBC939细胞来源于上海中科院细胞库，采用随机化分组法进行分组，培养72 h后进行细胞计数盒-8(CCK-8)实验。实验分为4组，即单纯NS-398组、单纯PDT组、联合实验组和空白对照组，分别将0、25、50、100、200 μmol/L浓度的NS-398和0、2、4、6、8、10 mg/L浓度的血卟啉衍生物(HPD)在0、5、10、15 J/cm2的光照强度作用下，分别依次联合作用于QBC939细胞；运用CCK-8法检测各组的细胞生长抑制率(R)；采用流式细胞法检测QBC939细胞的凋亡率(A)；应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测QBC939细胞中COX-2和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的基因表达情况；采用免疫细胞化学链霉亲和素-过氧化物酶结合物(SP)法测定QBC939细胞质中COX-2和VEGF-C的蛋白表达情况；应用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定QBC939细胞上清中COX-2和VEGF-C的蛋白分泌情况，组间比较进行单因素方差分析。结果NS-398和PDT两种措施在体外均能单独抑制QBC939细胞生长，当NS-398浓度为50 μmol/L，HPD浓度为8 mg/L、光照强度为5 J/cm2联合作用后，R可达95%，联合实验组与单纯NS-398组、单纯PDT组和空白对照组比较差异均有统计学意义，继续上调两者的强度，R变化不明显；流式细胞实验中联合实验组A为(55.19±1.14)%，与空白对照组(5.57±1.21)%、单纯NS-398组(19.55±1.06)%和单纯PDT组(18.62±1.18)%比较差异均有统计学意义(F＝6 153.000，P<0.05)；荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)结果可见COX-2在联合实验组(0.21±0.02)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.32±0.03)和单纯PDT组(0.35±0.02)，差异均有统计学意义(F＝8 446.182，P<0.05)，VEGF-C在联合实验组(0.23±0.01)中表达量明显低于空白对照组(1.00±0.00)、单纯NS-398组(0.36±0.02)和单纯PDT组(0.38±0.03)，差异均有统计学意义(F＝8 571.895，P<0.05)；SP免疫细胞化学结果表明COX-2在联合实验组[(4.96±0.42)%中]表达量明显低于空白对照组[(55.12±0.87)%]、单纯NS-398组[(21.26±0.49)%]和单纯PDT组[(25.83±0.45)%]，差异均有统计学意义(F＝28 134.564，P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(20.65±1.02)%]中表达量明显低于空白对照组[(67.51±1.48)%]、单纯NS-398组[(30.54±1.31)%]和单纯PDT组[(32.12±1.25)%]，差异均有统计学意义(F＝3 739.623，P<0.05)；ELISA可见COX-2在联合实验组[(26.58±0.27) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(35.14±0.22) μg/L]、单纯NS-398组[(30.29±0.31) μg/L]和单纯PDT组[(31.67±0.13) μg/L]，差异均有统计学意义(F＝2 972.978，P<0.05)，VEGF-C在联合实验组[(1.36±0.02) μg/L]中表达量明显低于空白对照组[(1.69±0.03) μg/L]、单纯NS-398组[(1.45±0.03) μg/L]和单纯PDT组[(1.47±0.04) μg/L]，差异均有统计学意义(F＝420.490，P<0.05)。结论NS-398和PDT两种措施联合可显著抑制QBC939细胞生长，促进细胞早期凋亡，其对QBC939细胞生长的抑制作用可能是通过抑制COX-2和VEGF-C的表达，进而促进细胞早期凋亡实现的。