简介：【摘要】：卵巢无性细胞瘤是卵巢恶性生殖细胞瘤，来源于尚未分化以前的原始生殖细胞，临床发病率低且缺乏典型早期症状，主要表现为腹痛及腹部肿块。本文分析总结一例以急腹症就诊行急诊阴超检查的误诊病例报道，以期为无性细胞瘤的超声正确诊断提供经验。

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简介：摘要目的探讨脓毒症小鼠中性粒细胞对T淋巴细胞（T细胞）功能的影响以及CD80/细胞毒性T淋巴细胞抗原-4（CTLA-4）途径在其中发挥的作用。方法①体内实验：将6～8周龄雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为假手术组（Sham组，n＝20）、Sham+CTLA-4抗体处理组（Sham+aCTLA-4组，n＝20）、盲肠结扎穿孔术（CLP）致脓毒症模型组（CLP组，n＝30）和CLP+CTLA-4抗体处理组（CLP+aCTLA-4组，n＝30）。采用CLP制备小鼠脓毒症模型；Sham组不对盲肠进行结扎和穿孔，余操作同CLP组；CTLA-4抗体处理组分别于术后6 h、24 h腹腔注射CTLA-4抗体50 µg。术后48 h，Sham组、Sham+aCTLA-4组随机取6只小鼠，CLP组和CLP+aCTLA-4组随机取14只小鼠检测脾脏T细胞活化指标CD69的表达；并取脾脏、骨髓和外周血，应用流式细胞仪检测中性粒细胞表面CD80的表达；采用免疫荧光法和流式细胞仪检测脾脏T细胞表面CTLA-4的表达。各组其余小鼠用于观察术后96 h生存情况。②体外实验1：提取健康小鼠骨髓中性粒细胞，分别用LPS（1 mg/L）刺激4、8、12 h，每个时间点设置加入等量磷酸盐缓冲液（PBS）的对照组，检测各时间点CD80的表达。③体外实验2：提取健康小鼠脾脏T细胞，分为PBS对照组、LPS组（LPS终浓度1 mg/L）、中性粒细胞组和中性粒细胞+LPS组，后两组建立中性粒细胞与T细胞共培养模型后再给予相应处理，检测T细胞表面CTLA-4的表达；以上述4组为对照，再分别设置CTLA-4抗体处理组（CTLA-4抗体终浓度50 mg/L），48 h后采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测细胞上清液中白细胞介素-2（IL-2）水平。结果①体内实验结果：与Sham组比较，CLP组脾脏、骨髓、外周血中性粒细胞表面CD80表达均上调，T细胞表面CTLA-4表达明显增加〔（9.98±0.84）%比（3.48±0.64）%，P<0.05〕，说明脓毒症时中性粒细胞可能通过CD80/CTLA-4途径影响T细胞功能。与CLP组比较，CTLA-4抗体可明显提高CLP小鼠96 h累积生存率（56.25%比18.75%，P<0.05），增加T细胞表面CD69的表达，说明CTLA-4抗体可能会促进脓毒症时T细胞活化，并提高生存率。②体外实验结果：随LPS刺激时间延长，中性粒细胞表面CD80表达较PBS对照组明显增加，并呈一定时间依赖性〔4 h：（6.35±0.40）%比（3.41±0.40）%，8 h：（8.57±0.64）%比（3.09±0.27）%，12 h：（19.83±1.06）%比（5.16±0.36）%，均P<0.05〕。与PBS对照组比较，单纯LPS刺激对CD4+/CD8+ T细胞表面CTLA-4的表达没有明显影响，而与中性粒细胞共培养后CTLA-4的表达明显增加〔CD4+：（4.92±0.30）%比（3.33±0.25）%，CD8+：（4.26±0.21）%比（2.53±0.66）%，均P<0.05〕，与LPS刺激的中性粒细胞共培养后CTLA-4表达的增加趋势则更加明显〔CD4+：（6.34±0.50）%比（3.33±0.25）%，CD8+：（6.21±0.41）%比（2.53±0.66）%，均P<0.05〕。在PBS对照组和LPS组中，CTLA-4抗体对T细胞分泌IL-2无明显影响。与PBS对照组比较，与中性粒细胞共培养能抑制T细胞分泌IL-2（ng/L：1 938.00±68.45比2 547.00±218.00，P<0.05），与LPS刺激后中性粒细胞共培养则抑制作用更明显（ng/L：1 073.00±34.39比2 547.00±218.00，P<0.05）；而CTLA-4抗体的加入可部分恢复IL-2的分泌。说明中性粒细胞在促进T细胞表面CTLA-4表达后，可能通过减少IL-2生成来介导T细胞功能抑制。结论脓毒症时中性粒细胞可介导T细胞功能障碍，而CD80/CTLA-4途径在其中发挥了重要作用。拮抗CTLA-4后，脓毒症小鼠生存率和T细胞功能明显改善，这可能会成为脓毒症免疫治疗的新方法。

简介：摘要目的研究3-乙酸齐墩果酸(OA3A)对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞的作用及其可能的机制。方法实验性研究。MTT法和流式细胞术检测OA3A对A549细胞增殖和凋亡的影响，Western blot检测c-Jun氨基末端激酶(JNK)通路活性及凋亡相关蛋白的表达。结果OA3A可显著抑制A549细胞的增殖，诱导A549细胞的凋亡。OA3A可促进JNK的磷酸化。促凋亡相关蛋白Bax和裂解半胱天冬酶3(c-Caspase 3)的相对表达均显著上升(P<0.05)，而抗凋亡相关蛋白Bcl-2的相对表达均显著降低(P<0.05)。结论OA3A可抑制A549细胞的增殖，诱导其凋亡，其作用机制可能是通过JNK通路实现的。

简介：摘要慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高，危害大，以持续性气流受限为主要特点，气道重塑是导致肺功能下降的主要病理基础，其发病机制仍不清楚。上皮细胞-间质细胞转分化(EMT)在恶性肿瘤转移、损伤修复、器官纤维化中起重要的作用。气道上皮是抵御有害颗粒物的第一道防御屏障，气道上皮细胞具有转分化能力，通过Smad信号通路和多条非Smad通路参与了COPD的气道重塑。初步研究提示拮抗EMT信号通路可能有助于减轻COPD气道重塑，未来需要进一步探索来寻找更有效的治疗靶点，来改善COPD患者的肺功能和预后。

简介：摘要目的探讨扩散张量成像(diffusion tensor imaging，DTI)纹理分析鉴别肝细胞癌(hepatocellular carcinoma，HCC)和肝内胆管细胞癌(intrahepatic cholangiocarcinoma，ICC)的价值。材料与方法回顾性研究于大连医科大学附属第一医院接受上腹部1.5 T MRI (Signa HDXT，GE healthcare)检查且病理证实为HCC (52例)和ICC (28例)的患者资料。重建DTI图像，生成ADC和各向异性分数(fractional anisotropy，FA)图。两位观察者(分别具有2年和8年影像诊断经验)勾画肿瘤所有层面的ROI，使用AK (artificial intelligent kit，GE Healthcare)软件提取纹理特征。采用组内相关系数评估一致性，独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较各参数的差异，对有统计学意义的参数绘制ROC曲线。采用Logistic回归建立联合诊断模型。DeLong检验比较单一参数与联合诊断效能的差异。结果两观察者测量结果一致性良好(组内相关系数＞0.75)。HCC组ADC信号强度图的最大值、平均值、方差、标准差及熵小于ICC组；能量、峰度及相关性大于ICC组(P＜0.05)。HCC组FA信号强度图的最大值、方差、标准差及长游程优势小于ICC组；相关性及短游程优势大于ICC组(P＜0.05)。其余参数差异无统计学意义(P＞0.05)。单个参数中，ADC-相关性鉴别HCC与ICC的效能最高，AUC为0.856，敏感度为75.0%，特异度为82.1%。当ADC-能量、FA-最大值、FA-短游程优势3个参数联合或者ADC-能量、ADC-相关性、FA-最大值、FA-短游程优势4个参数联合时均可获得最佳诊断效能，AUC值为0.877，敏感度为78.6%，特异度为84.6%。Delong检验显示联合诊断与多个参数相比较效能有显著提升(P＜0.05)。结论基于DTI的纹理分析可以提供多个参数鉴别诊断HCC与ICC。

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简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-lymphocyte ratio, NLR)对急性缺血性卒中(acute ischemic stroke, AIS)患者出血性转化(hemorrhagic transformation, HT)的预测价值。方法连续纳入2015年12月至2020年12月期间南京医科大学附属南京脑科医院脑血管病救治中心收住的未进行静脉溶栓和机械血栓切除的AIS患者。收集患者临床、影像学和实验室检查资料。HT定义为AIS患者首次影像学检查未发现出血征象，但住院后影像学复查发现颅内出血。应用多变量logistic回归分析确定NLR与HT的独立相关性，应用受试者工作特征曲线分析NLR对HT的预测价值。结果共纳入805例AIS患者，中位年龄67岁(四分位数间距63~71岁)，中位美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale, NIHSS)评分4分(四分位数间距2~9分)，中位NLR为3.84(四分位数间距2.66~5.30)，72例(8.9%)患者发生HT。HT组与无HT组年龄、基线收缩压、基线NIHSS评分、发病至入院时间、发病至采血时间、发病至影像学复查时间、NLR以及心房颤动、既往卒中和短暂性脑缺血发作史和卒中病因学分型的患者比例差异有统计学意义(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示，校正混杂因素后，NLR是AIS患者发生HT的独立危险因素(优势比1.355，95%置信区间1.099~1.672；P＝0.005)。受试者工作特征曲线分析显示，NLR预测HT的曲线下面积为0.852，最佳截断值为4.75，其预测HT的敏感性和特异性分别为83.3%和71.8%。结论高NLR是AIS患者住院期间发生HT的独立危险因素，且对HT风险具有较好的预测价值。

简介：摘要目的探讨慢性乙型肝炎病毒（hepatitis B virus，HBV）不同临床分型HBV感染者外周血T淋巴细胞（CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+）及细胞因子［白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-27、肿瘤坏死因子（TNF）-α］表达水平的变化及临床意义，同时分析肝癌患者T淋巴细胞、细胞因子与HBV DNA的相关性。方法收集2017年9月至2020年5月烟台市奇山医院收治的173例HBV感染者作为研究对象，其中男114例，女59例，年龄（45.38±12.72）岁。分为HBV携带者（ASC）组59例、慢性乙型肝炎（CHB）组51例，肝硬化（LC）组41例，肝癌（HCC）组22例。以同期健康体检者40例作为健康对照组，其中男25例，女15例，年龄（39.15±14.95）岁。运用流式细胞术检测5组研究对象血清中T淋巴细胞亚群和细胞因子的表达水平。组间方差不齐采用Welch方差分析，两两比较采用Games-Howell检验。非正态分布的计量资料多组间及进一步两两比较采用Kruskal- Wallis H检验，计数资料组间比较采用χ2检验，相关性分析采用Spearman检验。结果与健康对照组相比，CD3+在HCC组表达水平最低（H=5.65，P＜0.05），CD3+CD8+在LC组表达水平显著降低，差异有统计学意义（H=2.75，P＜0.01），CD3+CD4+在各组水平不同程度升高，LC患者最高，但差异无统计学意义（H=10.21，P＞0.05）；HCC组HBV DNA水平与CD3+和CD3+CD8+呈负相关（r=-0.232，P＜0.05；r=-0.220，P＜0.05）；与健康对照组相比，HCC组IL-6、IL-17、IL-27、TNF-α均显著升高（均P＜0.01），HCC患者外周血IL-27和TNF-α水平均与HBV DNA呈负相关（r=-0.367，P＜0.05；r=-0.348，P＜0.05）。结论T淋巴细胞和细胞因子可能参与了HCC的发病过程，重症患者其免疫细胞耗竭更显著，导致机体存在免疫功能障碍和免疫调节异常。

简介：摘要目的观察原发性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)患者外周血和肝脏浸润的自然杀伤样B(natural killer-like B, NKB)细胞变化，分析IL-18在体外对NKB细胞水平的影响和机制。方法入组43例HCC患者和21例健康对照者(normal control, NC)，采集抗凝外周血，分离血浆和外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell, PBMC)，16例接受手术治疗的HCC患者，取肿瘤组织和癌旁组织，分离肝脏内淋巴细胞(intrahepatic lymphocyte, IHL)。酶联免疫吸附试验检测血浆IL-12、IL-18和IL-18结合蛋白(IL-18 binding protein, IL-18BP)水平，流式细胞术检测PBMC和IHL中CD3-NKp46+CD19+NKB细胞比例和NKB细胞中IL-18+细胞比例。使用重组人IL-18(1 ng/ml和10 ng/ml)对PBMC和IHL进行刺激培养，检测NKB细胞比例和NKB细胞中IL-18+细胞比例变化，并检测培养上清中IL-18BP水平变化和NKB细胞中磷酸化核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)的变化。组间比较采用t检验、单因素方差分析或LSD-t检验。结果血浆IL-12水平在HCC组和NC组之间的差异无统计学意义(P＝0.245)，HCC组血浆IL-18水平低于NC组[(224.30±58.89) pg/ml vs (327.00±52.27) pg/ml，P<0.000 1]，HCC组血浆IL-18BP水平高于NC组[(4.42±0.97) ng/ml vs (0.92±0.18) ng/ml，P<0.000 1]。HCC组外周血NKB细胞比例低于NC组[(2.68±1.23)% vs (8.88±2.95)%，P<0.000 1]，NKB细胞中IL-18+细胞比例亦低于NC组[(54.42±12.60)% vs (69.74±12.65)%，P<0.000 1]。肿瘤组织IHL中NKB细胞比例低于癌旁组织[(2.89±0.86)% vs (4.66±1.17)%，P<0.000 1]，NKB细胞中IL-18+细胞比例亦低于癌旁组织[(51.50±13.18)% vs (62.13±9.24)%，P＝0.013]。重组人IL-18刺激后培养上清中IL-18BP分泌水平降低(P<0.05)。1 ng/ml IL-18刺激对PBMC和IHL中NKB细胞比例、NKB细胞中IL-18+细胞比例、NKB细胞中磷酸化NF-κB水平均无影响(P>0.05)，而10 ng/ml IL-18刺激不但提升NKB细胞比例和NKB细胞中IL-18+细胞比例，还可诱导NKB细胞中磷酸化NF-κB水平升高(P<0.01)。结论高浓度IL-18在体外可能通过抑制HCC患者IL-18BP表达促进NF-κB磷酸化，可能发挥正反馈作用，诱导NKB细胞活化和IL-18分泌。

简介：摘要目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞，应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响，平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响，活细胞动态观察细胞周期，Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响，免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比，Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P<0.05)，细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后，Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失，细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个，Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个，均高于对照组(均P<0.05)。对照组细胞分裂1次的时间为(1 622±32)min，Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1 408±29)min，比对照组明显缩短(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示，Fat1敲低组比对照组裸鼠移植瘤增长速度快，接种后4周，对照组和Fat1敲低组瘤体重量分别为(0.224±0.028)g和(1.532±0.196)g，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fat1可通过抑制ERK信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。

简介：摘要目的观察传染性单核细胞增多症的临床症状，探讨外周血中异型淋巴细胞比例和EB病毒DNA拷贝数的关系。方法对2010年1月至2020年12月收治于北京友谊医院72例传染性单核细胞增多症成人患者进行临床分析，并按异型淋巴细胞比例进行分组，观察异型淋巴细胞比例和EB病毒DNA浓度的关系。结果大多数传染性单核细胞增多症患者具有发热、淋巴结肿大、肝脾肿大等临床症状。在72例患者中EBV-DNA检测值为阳性的共43例(59.7%)。异型淋巴细胞≥4%(阳性)63例，异型淋巴细胞<4%(阴性)9例，异型淋巴细胞阳性率占87.5%。异型淋巴细胞比例与EB病毒拷贝数不存在线性相关性。将异型淋巴细胞按照比例大小分为3组，Ⅰ组(1%～10%者)12例，Ⅱ组(11%～20%者)14例，Ⅲ组(>20%者)13例，3组之间EB病毒拷贝数对数值差异无统计学意义(P>0.05)。结论成人传染性单核细胞增多症的临床表现不典型，异型淋巴细胞与EB病毒的拷贝数对传染性单核细胞增多症的早期诊断有重要的诊断价值。

简介：摘要目的探讨携带STAT3基因突变的T细胞大颗粒淋巴细胞白血病（T-LGLL）患者的临床特征，为此类患者的临床管理提供参考。方法回顾性分析2009至2019年就诊于江苏省人民医院的T-LGLL患者的临床资料，比较STAT3突变患者与未突变患者的基线临床数据、治疗反应及生存结局。结果共纳入80例患者，STAT3未突变组66例，STAT3突变组14例（17.5%），其中Y640F突变发生频率最高（42.9%）。STAT3突变组与STAT3未突变组相比，HGB减低（67.5 g/L对82.5 g/L，P=0.018），中性粒细胞计数减少（0.665×109/L对1.465×109/L，P<0.001），乳酸脱氢酶升高（229 U/L对198 U/L，P=0.041），铁蛋白升高（402.5 g/L对236.0 g/L，P=0.029），TCR Vβ亚家族表达率升高（89.2%对65.4%，P=0.014），具备治疗指征患者比例升高（100%对74%，P=0.033）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的完全缓解率分别为38.5%和32.7%，差异无统计学意义（P=0.748）。STAT3突变组与未突变组一线免疫抑制治疗的总有效率分别为69.2%和69.4%，差异无统计学意义（P=1.000）。中位随访63（2~121）个月，两组总生存时间（均未达到）的差异无统计学意义（P=0.170）。结论STAT3基因突变的T-LGLL患者可能有更高的肿瘤负荷和治疗需求，一线应用免疫抑制剂疗效良好。STAT3基因突变对T-LGLL患者预后的意义尚需进一步验证。

简介：摘要：目的：恙虫病诊断过程中采用异常淋巴细胞的检出升高和嗜酸性粒细胞减少诊断，观察该种诊断方法价值。方法：收集整理我院感染性疾病科病例52例恙虫病患者作为观察对象，并且分为实验组，同时收集整理我院感染性疾病科同期正常体检患者52例作为常规组，对比两组异常淋巴细胞的检出升高和嗜酸性粒细胞减少情况。结果：实验组和常规组异常淋巴细胞百分百、嗜酸性粒细胞计数对比中，实验组分别是5.46±1.33（%）、0.0031±0.005（×109/L），常规组分别是0.12±0.02（%）、0.153±0.097（×109/L），（t=14.993,p=0.000），结果有差异。结论：恙虫病诊断过程中可以使用异常淋巴细胞的检出升高和嗜酸性粒细胞减少进行诊断。