简介：【摘要】目的：观察分析外周血造血干细胞采用优质护理干预后具体情况。方法：抽取我院于2017.8-2019.10月内接受的62例外周血造血干细胞采集患者为研究对象，将所有患者按照随机数表法分为对照组（31例，进行常规护理）和观察组（31例，进行优质护理）。对两组患者在护理完成后不良反应以及采集细胞质量进行对比分析。结果：观察组不良反应发生率明显低于对照组不良反应发生率，观察组各水平明显高于对照组各水平，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：外周血造血干细胞采集采用优质护理能够减少不良反应发生率，提高采集细胞质量，临床效果较明显，因此值得推广采用。

简介：摘要目的探讨佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(PMA)对破骨细胞分化的影响及作用机制。方法提取雄性，4周龄C57小鼠原代骨髓单核细胞(BMM)，细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测100 ng/ml PMA刺激后BMM活性；抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色及骨吸收陷窝实验检测100 ng/ml PMA对破骨细胞分化及骨吸收功能的影响；实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测分析PMA对破骨细胞分化相关指标TRAP、RANK、Cathepsink、基质金属蛋白酶(MMP)-9、TRAF-6、C-SRC的影响；Western blot检测分析PMA对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白的影响，探讨可能作用机制；组间比较采用t检验。结果100 ng/ml PMA刺激BMM 24 h和48 h促进细胞增殖(24 h吸光度值0.39±0.05比0.27±0.06，t＝20.830，P<0.01；48 h吸光度值0.53±0.03比0.32±0.03，t＝11.860，P<0.01)，刺激72 h与对照组比较细胞增殖差异无统计学意义(72 h吸光度值0.24±0.03比0.21±0.02，t＝1.548，P>0.05)；PMA干预组形成的破骨细胞数量低于对照组(11.74±0.06比24.63±0.44，t＝57.120，P<0.01)，骨吸收陷窝面积低于对照组，骨吸收功能低于对照组(9.90±0.11比18.92±0.28，t＝55.800，P<0.01)，破骨分化相关基因及蛋白TRAP、RANK、Cathepsink、MMP-9、TRAF-6、C-SRC表达低于对照组，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；Western blot结果中显示以100 ng/ml PMA预孵育1 h即可阻断MAPK/ERK信号通路相关蛋白p44/42MAPK、JNK的磷酸化。结论PMA通过下调MAPK/ERK信号通路抑制BMM破骨细胞分化。

简介：摘要目的观察吞噬和细胞运动蛋白2(ELMO2)对胰腺癌细胞株人源胰腺癌细胞系-1(PANC-1)的趋化运动能力、细胞黏附能力和侵袭能力的影响，探讨其作用机制。方法2018年9月至2019年7月应用小干扰RNA技术对PANC-1中ELMO2蛋白进行敲减。采用配对设计方法，分为ELMO2蛋白敲减组、阴性敲减链对照组和空白对照组。建立不同浓度的CXC趋化因子配体12(CXCL12)浓度梯度，应用趋化运动实验、细胞黏附实验和细胞侵袭实验来研究ELMO2蛋白对细胞迁移运动能力、趋化运动能力和转移侵袭能力的影响。应用免疫共沉淀技术对ELMO2蛋白与G蛋白阿尔法亚基i2蛋白(Gαi2)的相互作用机制进行研究。组间比较采用双因素方差分析方法。结果将RNAi干扰链转染进入PANC-1细胞株，细胞中ELMO2蛋白表达量明显降低。在趋化因子浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组定向跨膜的移动细胞数量明显低于阴性对照组[(36.67±1.21)个比(75.67±1.76)个，t＝18.270，P<0.01]，差异有统计学意义。在趋化因子浓度为10 μg/L的条件下，实验结果显示，敲减组细胞黏附率明显低于阴性对照组[(0.47±0.02)%比(0.79±0.01)%，t＝19.850，P<0.01]，差异有统计学意义。趋化因子CXCL12浓度为10 μg/L时，实验结果显示，敲减组穿越基质胶的细胞数量明显低于阴性对照组，侵袭能力明显减弱[(84.33±2.03)个比(132.00±0.58)个，t＝22.610，P<0.01]，差异有统计学意义。构建吞噬与细胞运动蛋白2的过表达质粒(代号质粒362)载体，在Flag标签蛋白抗体的免疫沉淀物中发现Gαi2蛋白的条带。结论ELMO2蛋白的敲减可以减弱胰腺癌细胞的趋化运动能力、黏附能力和侵袭能力。外源性免疫共沉淀试验结果表明，ELMO2蛋白与Gαi2蛋白存在直接相互作用关系。

简介：摘要目的观察IL-24在体外对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者CD8＋T细胞功能的影响。方法本研究入组28例NSCLC患者和17例健康对照者，收集外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells, PBMC)和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)，分选CD8＋T细胞，反转录实时定量PCR检测CD8＋T细胞中IL-24受体(IL-20R1、IL-20R2和IL-22R1)mRNA的相对表达量。不同浓度重组人IL-24(10 ng/ml和100 ng/ml)刺激纯化CD8＋T细胞后，流式细胞术检测穿孔素和颗粒酶B的表达变化。建立CD8＋T细胞和NSCLC细胞系NCI-H1882细胞的直接接触和间接接触体外共培养系统，观察IL-24刺激后CD8＋T细胞诱导靶细胞死亡比例，以及IFN-γ和TNF-α的表达变化。组间比较采用t检验或LSD-t检验。结果CD8＋T细胞中未检测到IL-22R1 mRNA表达，CD8＋T细胞中IL-20R1和IL-20R2 mRNA相对表达量在健康对照者和NSCLC患者之间以及在非肿瘤部位和肿瘤部位之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。NSCLC患者外周血和肿瘤部位CD8＋T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平显著低于健康对照者和非肿瘤部位(P<0.05)，低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激不影响CD8＋T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平(P>0.05)，而高浓度IL-24(100 ng/ml)则显著提升NSCLC患者CD8＋T细胞中穿孔素和颗粒酶B水平(P<0.05)。直接接触共培养系统中，高浓度IL-24(100 ng/ml)刺激NSCLC患者肿瘤部位CD8＋T细胞后可诱导靶细胞死亡比例升高，以及IFN-γ和TNF-α表达升高，而低浓度IL-24(10 ng/ml)刺激对CD8＋T细胞诱导的靶细胞死亡和细胞因子分泌无显著影响。间接接触共培养系统中，IL-24刺激对CD8＋T细胞诱导的靶细胞死亡和细胞因子分泌均无显著影响。结论高浓度IL-24在体外可增强NSCLC患者CD8＋T细胞的直接细胞杀伤功能，但在体内IL-24可能并不影响CD8＋T细胞的功能。

简介：摘要目的分析少白细胞悬浮红细胞和普通悬浮红细胞输注对再生障碍性贫血患者红细胞免疫功能及凝血的影响。方法选取2017年12月至2019年01月连云港市第一人民医院需要输血的再生障碍性贫血患者114例，随机分为少白细胞悬浮红细胞组(简称少白组，57例)和普通悬浮红细胞组(简称普通组，57例)。两组患者均予以环孢素和康力龙治疗，并输注血浆、血小板等血液制剂。在此基础上，少白组均加以少白细胞悬浮红细胞输注，普通组均加以普通悬浮红细胞输注。对比两组患者治疗前后的细胞免疫功能[红细胞C3b受体花环率(red blood cell-C3b receptor garland rate，RBC-C3bRR)、红细胞免疫复合物(red blood cell-circulation immune complex，RBC-CIC)以及红细胞超氧化物歧化酶(red blood cell-superoxide dismutase，RBC-SOD)]和凝血指标[凝血酶原时间(prothrombin time，PT)、活化部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time，APTT)、纤维蛋白原(fibrinogen，FIB)和凝血酶时间(thrombin time，TT)]，并对比两组输血反应发生率。结果治疗前少白组和普通组红细胞免疫功能与凝血指标差异均无统计学意义(P>0.05)；治疗后两组患者RBC-C3bRR、RBC-CIC和RBC-SOD水平均较治疗前明显升高[少白组：(18.36±2.44)%比(13.67±1.98)%，(14.36±2.26)%比(8.38±2.11)%，(70.34±12.68)μg/mg比(50.77±7.69)μg/mg，t值分别为11.268、14.602和9.963，P值均<0.05；普通组：(15.72±2.67)%比(13.39±2.14)%，(11.25±2.38)%比(8.42±2.04)%，(65.95±9.42)μg/mg比(51.08±8.61)μg/mg，t值分别为5.141、6.816和8.797，P值均<0.05]，差异具有统计学意义。另外，少白组RBC-C3bRR, RBC-CIC，RBC-SOD和FIB均高于普通组[(18.36±2.44)%比(15.72±2.67)%，(14.36±2.26)%比(11.25±2.38)%，(70.34±12.68)μg/mg比(65.95±9.42)μg/mg，(3.48±0.37)g/L比(2.83±0.41)g/L，t值分别为5.511、7.154、2.098和8.886，P值均<0.05]，差异具有统计学意义。治疗后两组PT、APTT、TT均较治疗前明显缩短[少白组：(14.31±2.49)s比(18.25±2.36)s，(35.64±5.15)s比(42.39±4.16)s，(16.65±2.34)s比(19.46±2.66)s，t值分别为8.671、7.698和5.988，P值均<0.05；普通组：(16.86±2.57)s比(18.67±2.62)s，(38.61±5.34)s比(41.54±4.31)s，(17.97±2.15)s比(19.35±2.96)s，t值分别为3.723、3.224和2.848，P值均<0.05]，且治疗后少白组PT、APTT、TT均短于普通组[(14.31±2.49)s比(16.86±2.57)s，(35.64±5.15)s比(38.61±5.34)s，(16.65±2.34)s比(17.97±2.15)s，t值分别为3.155、3.022和3.136，P值均<0.05]；少白组输血反应发生率低于普通组[(1.75%比7.02%)，χ2＝2.837，P<0.05]，差异具有统计学意义。结论对再生障碍性贫血患者采用少白红细胞输注，较普通悬浮红细胞输注可以更好调节免疫功能，改善凝血功能，且输血反应发生率更低。

简介：摘要目的本研究旨在探讨血清中单核细胞淋巴细胞比值（monocytes to lymphocyte ratio, MLR）与急性百草枯（paraquat，PQ）中毒患者全因死亡之间的关系。方法本研究回顾性选取2013年12月至2018年10月收治于南昌大学第一附属医院的急性PQ中毒患者，随访至2019年7月1日。主要终点事件为全因死亡。根据血MLR值将患者平均分为四组，同时根据受试者工作特性（receiver-operating characteristic，ROC）曲线分析确定的最佳MLR截止值0.61分为两组，采用Kaplan-Meier曲线进行生存分析，Cox比例风险回归模型分析相关危险因素，ROC曲线评估MLR对急性PQ中毒患者死亡风险的预测效能。结果共纳入117例患者，其中男49例，女68例，年龄（36.91±16.00）岁，全因死亡为70（59.8%）例。K-M曲线显示Quartile 4组患者的远期预后较Quartile 1、Quartile 2和Quartile 3差(Log-rank=33.376，P<0.01)，MLR≥0.61较MLR<0.61组患者的全因病死率明显更高(Log-rank=26.451，P<0.01)。Cox回归模型分析结果提示MLR是急性PQ中毒患者死亡的独立危险因素（Quartile 4 vs Quartile 1: HR=2.773，95%CI: 1.250～6.154，P=0.012）。ROC曲线结果表明MLR预测全因病死率的最佳截断值为0.61，曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.684 (95%CI: 0.591～0.767，P=0.0002)，敏感性为47.14%，特异性为91.49%。结论MLR越高急性PQ中毒患者的死亡风险越高，MLR可作为该人群全因死亡的一个有效预测指标。

简介：摘要目的探讨炎性牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cell，PDLSC）对巨噬细胞分泌白介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）的影响及其机制。方法使用脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）刺激PDLSC模拟炎性环境。收集健康PDLSC培养基和模拟炎性环境条件PDLSC培养基，分别作用于人单核细胞系THP-1细胞，以此分为健康PDLSC条件培养基（conditioned medium of health PDLSC，CM-H）组和炎性PDLSC条件培养基（conditioned medium of LPS-PDLSC，CM-LPS）组。条件培养24 h后，弃条件培养基，正常培养THP-1细胞24 h。酶联免疫吸附测定（enzyme linked immunosorbent assay，ELISA）法检测THP-1细胞上清液中IL-1β的表达量，实时荧光定量PCR检测THP-1细胞内质网应激（endoplasmic reticulum stress，ERS）相关基因葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein 78，GRP78）、活化转录因子6（activating transcription factor-6，ATF6）、需肌醇酶1（inositol requiring enzyme 1，IRE1）、蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase R-like endoplasmic reticulum kinase，PERK）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT enhancer binding protein homologous protein，CHOP）、活化转录因子4 （activating transcription factor-4，ATF4）、剪切型X-盒结合蛋白1（X box binding protein 1 spliced，XBP1s）的表达，蛋白质印迹法检测GRP78、CHOP蛋白表达。使用ERS抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyrate，4-PBA）预处理THP-1细胞进行干预实验，以不同浓度进行分组，包括0（对照组）、1、10和20 mmol/L组，检测ERS相关基因mRNA表达和IL-1β分泌的变化。结果ELISA结果显示，CM-LPS组THP-1细胞IL-1β表达量［（31.35±2.11） ng/L］显著高于CM-H组［（8.19±1.51） ng/L］（t=12.60，P<0.01）。实时荧光定量PCR结果显示，与CM-H组相比，CM-LPS组GRP78、ATF6、IRE1、PERK、CHOP、ATF4、XBP1s表达（分别为1.782±0.070、1.387±0.204、1.404±0.119、1.777±0.187、1.325±0.156、1.295±0.066、1.137±0.149）均显著升高（P<0.05）。4-PBA干预实验中，1、10、20 mmol/L组中GRP78、IRE1、ATF6、PERK、CHOP的表达均显著低于对照组（P<0.05）。与对照组［（31.23±1.98） ng/L］相比，10和20 mmol/L组THP-1细胞IL-1β分泌水平［分别为（21.20±0.37）、（23.85±1.80） ng/L］均显著下降（P<0.05）。结论炎性PDLSC可以通过上调巨噬细胞的ERS促进巨噬细胞分泌IL-1β。

简介：摘要：目的：研究将去白细胞悬浮红细胞应用于结直肠癌患者围手术期治疗中的临床疗效优势。方法：收集自2017年1月至2020年1月期间我市第一医院胃肠外科收治的结直肠癌患者共计110例作为本次研究观察对象，将使用去白悬浮红细胞输血治疗的一组作为去白悬红组（n=40），采用悬浮红细胞输血治疗的一组作为悬红组（n=40）和未进行输血治疗的一组作为对照组（n=30）。统计不同输血组治疗期间输血不良反应的发生情况、手术后创口愈合时间以及术后并发感染的发生情况。结果：去白悬红组输血后不良反应发生率（5.0%）明显低于悬红组（22.5%），P ＜0.05；去白悬红组术后各类感染的总发生率（12.5%）略低于悬红组（17.5%）及对照组（20%），P＞0.05；手术切口愈合时间去白悬红组更短，且住院时间亦缩短。结论：将去白细胞悬浮红细胞应用于结直肠癌围手术期输血治疗可减少不良输血反应，缩短术后创口愈合时间，且并未增加机体术后感染发生率，值得临床推广应用。

简介：摘要T淋巴细胞免疫功能障碍在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生、发展中起到重要的作用，但具体机制尚不完全明确。程序性细胞死亡受体1(PD-1)通过与其配体PD-L1结合，负向调控T淋巴细胞活化及效应功能，参与免疫耐受的维持。近年研究发现阻断PD-1/PD-L1信号通路，可改善COPD患者体内T细胞功能耗竭，增强抗感染的能力。因此，深入了解COPD发病过程中PD-1对T淋巴细胞的调控，对探讨COPD的发生机制和临床治疗具有重要意义。本文从PD-1结构、功能及调控T细胞免疫与慢阻肺的关系等方面，对PD-1的研究进展进行简要综述。

简介：摘要目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞，应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响，平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响，活细胞动态观察细胞周期，Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响，免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比，Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P<0.05)，细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后，Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失，细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个，Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个，均高于对照组(均P<0.05)。对照组细胞分裂1次的时间为(1 622±32)min，Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1 408±29)min，比对照组明显缩短(P<0.05)。裸鼠成瘤实验显示，Fat1敲低组比对照组裸鼠移植瘤增长速度快，接种后4周，对照组和Fat1敲低组瘤体重量分别为(0.224±0.028)g和(1.532±0.196)g，差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fat1可通过抑制ERK信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。

简介：摘要目的探讨急性创伤后早期炎症水平变化与创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder, PTSD）发病的关系。方法选2018年1月至2020年6月因急性创伤至徐州医科大学附属医院就诊患者为研究对象。于入院当天及伤后第3天、第7天采集患者外周静脉血检测血常规、C-反应蛋白（C-reaction protein, CRP）及降钙素原（procalcitonin, PCT）等检验指标，计算中性粒细胞与淋巴细胞比值（neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR），1个月后使用PCL-5量表评估患者PTSD症状，以38分为界将患者分为PTSD组与非PTSD组。分析PTSD组和非PTSD组的NLR变化规律。结果纳入创伤患者91例，其中PTSD组23例，非PTSD组68例。与健康对照组相比，91例创伤患者入院当天、第3天、第7天的NLR水平均升高（均P< 0.01），PTSD组在创伤后第7天的NLR值明显高于非PTSD组（P= 0.025）；而非PTSD组则呈下降趋势，在创伤后第7天非PTSD组NLR值已明显低于入院当天（P= 0.001）。此外，伤后7 d的NLR高水平（β= 0.206, P= 0.01）是影响PTSD发病的危险因素。结论动态监测急性创伤后的NLR值变化，对创伤后PTSD的早期预警具有重要的临床价值。

简介：摘要Merkel细胞癌是一种罕见地原发于皮肤或皮下组织的神经内分泌癌，部分Merkel细胞癌的发生与Merkel细胞多瘤病毒（Merkel cell polyomavirus, MCPyV）感染密切相关。由于其早期体征易被忽略且具有高度侵袭性，Merkel细胞癌在发现时有26%~36%的病例伴区域淋巴结转移，6%~16%的病例伴远处转移。伴有远处转移的Merkel细胞癌病例中，累及胸膜和/或伴胸腔积液却非常罕见。该文报道1例原发灶不明确、以胸膜受累和胸腔积液为首发体征的转移性MCPyV阳性Merkel细胞癌，胸膜活检显示细胞具有“小、圆、蓝”特点，细胞间黏附性缺失，免疫表型与其他小圆蓝细胞肿瘤重叠，在缺乏相关病史的情况下，需要与淋巴瘤、肺小细胞癌、小细胞型恶性间皮瘤、小细胞型黑色素瘤、尤文肉瘤、CIC或BCOR基因易位尤文样肉瘤等进行鉴别，这给病理医师精确诊断带来陷阱。

简介：摘要目的探讨白藜芦醇对中波紫外线（UVB）照射后人原代角质形成细胞（HEK）凋亡和细胞周期的影响。方法0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇处理人原代角质形成细胞12 h，分别采用CCK-8、BrdU和LDH法检测白藜芦醇对细胞增殖活性和死亡的影响。分别采用50 mJ/cm2 UVB和100 μmol/L白藜芦醇处理HEK细胞，分为正常对照组、白藜芦醇组、UVB组和UVB+白藜芦醇组，采用Western印迹检测凋亡相关蛋白多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）和胱天蛋白酶3（caspase-3）以及细胞周期相关蛋白（cyclin）B1和cyclin E1的表达水平，采用流式细胞仪检测细胞凋亡水平和细胞周期分布。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果0、25、50、100、150和200 μmol/L白藜芦醇组HEK细胞增殖活性差异有统计学意义（F=46.52，P < 0.001），不同浓度组均低于对照组（均P < 0.001）；100 μmol/L白藜芦醇组细胞DNA合成活力（0.761 ± 0.141）低于对照组（2.226 ± 0.141，t=17.92，P < 0.001）；25、50、100和200 μmol/L白藜芦醇组细胞死亡率差异无统计学意义（F=1.938，P > 0.05）。UVB和白藜芦醇处理后，4组细胞凋亡率和G1期、G2期、S期的细胞比例以及PARP、caspase-3、cyclin B1、cyclin E1的表达水平差异均有统计学意义（均P < 0.05）。UVB组细胞凋亡率（24.69% ± 3.54%）及PARP、caspase-3的剪切水平（2.190 ± 0.349、0.090 ± 0.016）均高于对照组和UVB+白藜芦醇组（4.00% ± 0.81%、0.926 ± 0.040、0.024 ± 0.019，均P < 0.05）；UVB组cyclin E1、cyclin B1蛋白水平（0.116 ± 0.017、0.775 ± 0.080）均低于正常对照组，UVB+白藜芦醇组cyclin E1表达水平（0.287 ± 0.047）高于UVB组、cyclin B1表达水平（0.504 ± 0.009）低于UVB组（均P < 0.05）；UVB组S期细胞比例低于对照组和UVB+白藜芦醇组，G1期、G2期细胞比例均高于UVB+白藜芦醇组（P < 0.05）。结论白藜芦醇可以抑制HEK增殖活力，抑制紫外线照射诱导的细胞凋亡，调控细胞周期进程。

简介：摘要目的探讨原发于前列腺的生殖细胞肿瘤的病理学特征及临床处理方法。方法收集复旦大学附属肿瘤医院2016年1月和9月收治的前列腺原发性生殖细胞肿瘤2例，对其病理学资料、临床处理及随访情况进行回顾性分析。结果患者年龄分别为41岁和32岁，临床表现为下尿路梗阻及排尿不畅症状，影像学提示前列腺巨大占位。前列腺穿刺活检组织学2例肿瘤均表现为小蓝圆细胞形态，浸润性生长，肿瘤背景中夹杂少量小淋巴细胞。免疫组织化学染色提示肿瘤细胞SALL4、OCT3/4、CD117和胎盘碱性磷酸酶（PLAP）标记均为阳性，而前列腺特异性抗原（PSA）、雄激素受体（AR）和突触素均阴性。此外，例1呈现特征性的广谱细胞角蛋白（CKpan）核旁点状阳性模式，可能误诊为上皮来源。体格检查及影像学检查均未查见其他器官肿瘤，综合形态学及免疫组织化学结果，诊断为前列腺原发性精原细胞瘤，随后共进行了6个周期的博来霉素、依托泊苷和顺铂联合化疗，例1随访获得了完全缓解；例2随访肿瘤复发进展且伴肿瘤标志物甲胎蛋白升高，后续根治标本最终诊断为混合性生殖细胞肿瘤。结论前列腺原发性生殖细胞肿瘤罕见，病理学上可表现为小蓝圆细胞形态学特征，合并免疫组织化学CKpan核旁点状阳性染色模式可能成为诊断陷阱。前列腺生殖细胞肿瘤的临床处理策略需结合病理诊断及肿瘤标志物综合评估。

简介：摘要目的研究小鼠巨细胞病毒(murine cytomegalovirus，MCMV)感染C57BL/6小鼠诱导自然杀伤(natural killer，NK)细胞免疫应答的最佳剂量和最佳时间。方法分别根据剂量和时间效应进行分组，剂量效应：无特定病原体( specific pathogen free，SPF)级8周龄C57BL/6雌鼠15只，根据MCMV滴度分为四组，未感染的0个蚀斑形成单位(plaque forming unit，PFU)组(3只)、2.5×104PFU组(4只)、5.0×104PFU组(4只)和10.0×104PFU组(4只)，随后常规饲养7天；时间效应：将8周龄C57BL/6雌鼠14只随机分为四组，分别为0天组(4只)、3天组(4只)、7天组(4只)、14天组(2只)，建模0天腹腔注射5.0×104PFU的MCMV感染各组小鼠。在感染后对应天数处死各组小鼠，取小鼠脾脏制成单细胞悬液，并用流式细胞术分析各种组NK细胞比例、Ly49H及颗粒酶B(granzyme B，GZMB)、NK细胞溶酶体相关膜蛋白-1(CD107a)和γ-干扰素(interferon-γ，IFN-γ)的表达。结果MCMV感染7天后，与0 PFU组相比，2.5×104PFU组、5.0×104PFU组和10.0×104PFU组脾脏NK细胞占淋巴细胞的比例明显下降{(1.90±0.32)%比[(0.91±0.14)%，(0.62±0.16)%，(0.85±0.26)%]，F＝21.271，P<0.05}，CD27＋CD11b＋NK细胞比例显著下降{(22.40±4.55)%比[(13.20±1.29)%，(10.78±1.21)%，(11.38±1.76)%]，F＝17.272，P<0.05}，CD11b＋NK细胞比例显著增加{(59.87±5.33)%比[(71.08±1.82)%，(74.25±1.95)%，(70.90±2.49)%]，F＝14.641，P<0.05)}，CD43＋KLRG1＋NK细胞占NK细胞的比例增加{(39.40±5.73)%比[(77.00±0.67)%，( 81.23±2.21)%，( 76.63±7.36)%]，F＝55.282，P<0.05)}，Ly49H＋NK细胞亚群数量显著增加{(42.07±1.21)%比[(63.50±1.30)%，(63.58±3.71)%，(61.68±4.84)%]，F＝32.273，P<0.05)}，组间差异具有统计学意义。在NK细胞功能方面，MCMV感染7天后，与0 PFU组相比，2.5×104PFU组、5.0×104PFU组和10.0×104PFU GZMB的表达显著增加{(287.00±30.79)%比[(384.25±63.91)%，(529.75±66.08)%，(466.50±83.38)%]，F＝8.730，P<0.05}，IFN-γ分泌减少{(36.00±5.33)%比[(4.88±3.35)%，(3.03±1.56)%，(3.61±2.18)%]，F＝87.663，P<0.05}。时间效应的比较结果显示，MCMV感染3天后，NK细胞CD107a和颗粒酶B表达与0天相比显著升高[(22.98±4.58)%比(6.32±0.75)%，(5969.25±1159.86)%比(788.50±88.17)%，F值分别为41.072和67.448，P值均<0.05]，差异具有统计学意义。结论本研究表明，MCMV感染C57BL/6小鼠模型可选择的最佳感染剂量为5×104PFU，最佳建模时间为感染后3天。

简介：摘要目的观察传染性单核细胞增多症的临床症状，探讨外周血中异型淋巴细胞比例和EB病毒DNA拷贝数的关系。方法对2010年1月至2020年12月收治于北京友谊医院72例传染性单核细胞增多症成人患者进行临床分析，并按异型淋巴细胞比例进行分组，观察异型淋巴细胞比例和EB病毒DNA浓度的关系。结果大多数传染性单核细胞增多症患者具有发热、淋巴结肿大、肝脾肿大等临床症状。在72例患者中EBV-DNA检测值为阳性的共43例(59.7%)。异型淋巴细胞≥4%(阳性)63例，异型淋巴细胞<4%(阴性)9例，异型淋巴细胞阳性率占87.5%。异型淋巴细胞比例与EB病毒拷贝数不存在线性相关性。将异型淋巴细胞按照比例大小分为3组，Ⅰ组(1%～10%者)12例，Ⅱ组(11%～20%者)14例，Ⅲ组(>20%者)13例，3组之间EB病毒拷贝数对数值差异无统计学意义(P>0.05)。结论成人传染性单核细胞增多症的临床表现不典型，异型淋巴细胞与EB病毒的拷贝数对传染性单核细胞增多症的早期诊断有重要的诊断价值。

简介：【摘要】 目的 中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）是一个简单且易获取的用于监测炎症及免疫反应的指标，在各种疾病中它可以预测不良预后。本研究探讨NLR与入住重症监护病房的心衰患者30天死亡率的关系。方法 从MIMIC-III数据库提取临床资料。共入组3113例入住监护病房的心衰患者。所有的患者依据NLR水平均分为三组。主要终点是30天死亡率。使用Cox风险比例回归模型研究NLR与30天死亡率的关系，通过多因素分析校正混杂因素。结果 3113例重症监护病房心衰患者中30天死亡的患者共有725例，30天死亡发生率为23.3%。使用Cox风险比例回归模型进行多因素校正后，NLR水平与重症监护病房心衰患者30天死亡发生正相关，与NLR < 6.7，NLR6.7-13.6和NLR>13.6组的HR值分别为1.554(p=0.004)和1.578(p=0.002)。结论 NLR升高是重症监护病房心衰患者30天死亡的独立危险因素。

简介：摘要：目的：探讨抗炎及免疫调理治疗对脓毒症患者T淋巴细胞及细胞因子的影响。方法：随机选择在我院接受治疗的脓毒症患者共92人进行分析研究，其接受治疗的事件均在2019年11月-2020年11月间，并将这些患者分为两组进行治疗，分别为观察组和对照组。对照组使用常规抗感染、补液、血液净化等治疗,在此基础上,观察组使用抗炎及免疫调理治疗。比较两组治疗前、治疗3d、7d的T淋巴细胞亚群水平、血清炎性因子水平及病情严重程度。结果：治疗3、7d时,观察组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均低于对照组,差异具有统计学意义(P

简介：【摘要】 目的：探究全自动细胞分析仪联合血涂片细胞形态学对血常规检验结果的影响。方法：在2018年1月～12月期间纳入140例血常规检验标本进行分析，所有受检者取两份血液标本，一份实施全自动血细胞分析仪检验（简称仪器检验），另一份予以血涂片细胞形态学检验（简称涂片检验），比较检验结果。结果：将两种方法进行联合检测，血红蛋白、白细胞及红细胞检出率高于单一应用仪器检验的检出率（P＜0.05），联合检测中淋巴细胞、单核细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞及红细胞阳性检出率高于单一仪器检验的检测结果（P＜0.05）。结论：仪器检验在血常规检验中检出异常细胞阳性率高于涂片检验，可联合应用血涂片细胞形态学检验，两者优势结合优势显著。

简介：摘要目的探讨中性粒细胞淋巴细胞计数比值(NLR)、血小板淋巴细胞计数比值(PLR)与cN0期甲状腺微小乳头状癌(PTMC)中央区淋巴结转移(CLNM)的关系。方法收集2016—2019年解放军陆军第八十一集团军医院经手术治疗、病理证实为PTMC患者的临床病理资料，分析患者术前外周血NLR、PLR水平与术后PTMC CLNM的关系。多因素分析采用logistic回归分析，采用受试者工作特征(ROC)曲线确定NLR和PLR的临界值，采用交互作用相对超额危险度分析NLR、PLR与CLNM的关系。结果220例cN0期PTMC患者中，CLNM 92例。ROC曲线显示，NLR临界值为2.5、PLR临界值为175时，Youden指数最高，分别为0.318和0.264。NLR和PLR与CLNM均有关(均P<0.05)，肿瘤长径、肿瘤多灶性、NLR≥2.5和PLR≥175为CLNM的独立影响因素(均P<0.05)。交互作用分析结果显示，交互作用相对超额危险度为5.531(95% CI为0.160~10.901，P＝0.016)，归因比为0.512(95% CI为0.230~0.794，P＝0.009)，协同指数为2.294(95% CI为1.492~4.579，P＝0.022)，提示NLR、PLR有交互作用，二者协同促进CLNM。结论NLR和PLR为cN0期PTMC CLNM的独立危险因素，当NLR≥2.5、PLR≥175时，应常规行预防性中央区淋巴结清扫术。