简介:目的探讨内脏脂肪素(Visfatin)-1535C/T基因多态性与急性心肌梗塞患者的关系。方法应用PCR测序技术对103例急性心肌梗塞患者和120例健康对照者内脏脂肪素-1535C/T基因位点内进行基因分型,并进行关联分析。结果内脏脂肪素-1535C/T基因位点有三个基因型TT,TC,CC型,内脏脂肪素-1535C/T位点C等位基因频率在急性心肌梗塞组中为53.4%,显著性高于对照组的44.2%(X^2=5.57,P〈0.05),急性心肌梗塞组中CC基因型频率为36.8%,显著性高于对照组的21.6%(X^2=6.39,P〈0.05)。在急性心肌梗塞组中,CC基因型组血清内脏脂肪素的水平显著性高于CT及TT基因型组(P〈0.05,P〈0.025)。结论内脏脂肪素的-1535C/T的基因多态性与中国汉族人群急性心肌梗塞及血清内脏脂肪素的水平的遗传易感性有一定的关联。
简介:摘要目的探讨腹腔内脏脂肪面积预测肥胖症行减重手术患者合并多重代谢危险因素的价值。方法采用回顾性病例对照研究方法。收集2015年6月至2020年5月四川大学华西医院收治的146例肥胖症行减重手术患者的临床资料;男57例,女89例;年龄为(33±9)岁,年龄范围为15~65岁。患者行多排螺旋CT检查,测量总腹部脂肪面积(TFA),内脏脂肪面积(VFA)和皮下脂肪面积(SFA)。观察指标:(1)腹部脂肪面积CT检查结果及患者合并多重代谢危险因素情况。(2)不同临床指标预测多重代谢危险因素的受试者工作特征(ROC)曲线分析。(3)不同VFA与患者临床病理特征的关系。(4)影响患者合并多重代谢危险因素的相关因素分析。正态分布的计量资料以±s表示,组间比较采用独立样本t检验。偏态分布的计量资料以M(范围)表示,组间比较采用非参数秩和检验。计数资料以绝对数表示,组间比较采用χ2检验。采用ROC曲线分析不同临床指标对患者合并多重代谢危险因素的预测价值。采用Logistics回归模型进行单因素和多因素分析。结果(1)腹部脂肪面积CT检查结果及患者合并多重代谢危险因素情况:146例患者CT检查结果显示VFA为(212±122)cm2,SFA为(419±147)cm2,内脏皮下脂肪比为0.60±0.54。146例患者收缩压为(131±16)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),舒张压为(86±12)mmHg,空腹血糖为(6.4±2.5)mmol/L,三酰甘油为4.43mmol/L(1.23~9.99 mmol/L),高密度脂蛋白胆固醇为(1.5±1.3)mmol/L。146例患者中,85例有空腹血糖受损或糖尿病,82例有高血压病,139例有高甘油三酯血症,91例有低血清高密度脂蛋白胆固醇血症;128例患者合并多重代谢危险因素。(2)不同临床指标预测多重代谢危险因素的ROC曲线分析:ROC曲线显示VFA对预测或诊断患者合并多重代谢危险因素的能力更佳(风险比=0.617,95%可信区间为0.470~0.764,P<0.05),通过ROC曲线计算约登指数得出VFA临界值为163.52 cm2。(3)不同VFA与患者临床病理特征的关系:根据ROC曲线VFA临界值163.52 cm2,146例患者中高VFA(≥163.52 cm2)和低VFA(<163.52 cm2)患者分别为49例和97例。高VFA患者高血压病、收缩压、空腹血糖受损或糖尿病、合并多重代谢危险因素分别为64例、(134±17)mmHg、63例、90例,低VFA患者上述指标分别为18例、(127±13)mmHg、22例、38例,两者上述指标比较,差异均有统计学意义(χ2=11.309,t=6.916, χ2=5.380,6.988,P<0.05)。(4)影响患者合并多重代谢危险因素分析:单因素分析结果显示VFA是影响患者合并多重代谢危险因素的相关因素(风险比=3.722,95%可信区间为1.341~10.328,P<0.05)。多因素分析结果显示:VFA≥163.52 cm2是影响患者合并多重代谢危险因素的独立危险因素(风险比=5.182,95%可信区间为1.441~18.641,P<0.05)。结论VFA与高血压病、收缩压、空腹血糖受损或糖尿病相关。VFA≥163.52 cm2是影响肥胖症行减重手术患者合并多重代谢危险因素的独立危险因素。
简介:选取36名GDM患者和42名正常妊娠妇女作为研究对象。测定受试者血清内脏索的水平,分析其与胰岛素抵抗指数的相关性。结果:GDM内脏素水平升高(P〈0.05);内脏素与IR正相关性(P〈0.05)。结论:GDM患者血清内脏紊水平升高,与胰岛素敏感性高度相关。
简介:摘要目的在中上腹顽固性癌性内脏痛的治疗过程中应用双侧腹腔神经丛毁损性阻滞,对治疗效果和安全性进行探究。方法从我院中选取2015年1月到2017年8月进行保守治疗疗效欠佳,并接受过CT引导下双侧腹腔神经丛毁性阻滞治疗的中上腹顽固性癌性内脏痛患者共20例,最终对患者的疼痛缓解情况、不良反应发生了率、并发症情况进行评价分析。结果采用双侧腹腔神经丛毁损性阻滞对中上腹顽固性癌性内脏痛患者进行治疗,可以明显缓解患者的疼痛感,而与之相关的吗啡用量也有所降低。另外,疼痛的缓解会持续六个月或者直到患者的死亡。同时,在所有患者中有7例患者出现了轻微的腹泻,有8例患者出现了低血压,有1例患者出现了一过性下肢无力,并没有出现于手术相关的死亡情况。结论在CT的引导下采用双侧腹腔神经丛毁损性阻滞对中上腹顽固性癌性内脏痛进行治疗,不仅有效的缓解了患者的疼痛感,而且减少了药物的使用量,具有疗效佳、安全性高的特点。
简介:背景:多项证据提示感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者的肠道黏膜中存在T细胞介导的低度炎症.树突细胞(DC)是肠道黏膜免疫系统中最重要的抗原呈递细胞,目前关于DC在PI-IBS中作用的报道尚少.目的:研究肠道黏膜固有层DC在急性肠道感染的不同阶段对CD4+T细胞的影响,探讨DC在肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活中的作用.方法:建立旋毛虫感染后内脏高敏感小鼠模型以模拟人类PI-IBS.肠道黏膜固有层DC与脾脏CD4+T细胞于体外共培养120h,ELISA法检测细胞培养上清液中Th17、Th2、Th1相关细胞因子IL-17、IL-4、IFN-γ水平.结果:与单独培养相比,CD4+T细胞与DC共培养后,感染后8周组IL-17水平增加值明显高于对照组(P=0.001)和感染后2周组(P=0.279):感染后2周组IL-4水平增加值明显高于对照组(P=0.041)和感染后8周组(P=0.204)三组间IFN-γ水平增加值差异均无统计学意义.结论:感染后内脏高敏感小鼠肠道黏膜固有层DC诱导CD4+T细胞分化为Th17细胞并使之活化可能是肠道感染消退后维持肠道黏膜免疫系统持续激活的主要机制.
简介:目的采用新生期母婴分离(NMS)建立幼鼠内脏痛高敏感模型,探讨脊髓背角脑源性神经营养因子(BDNF)表达和幼鼠内脏痛敏感性增高的关系。方法将32只新生Sprague-Dawley大鼠按2×2析因设计随机分成对照组、NMS组、结直肠扩张刺激组(CRD组)和CRD+NMS组,每组8只。NMS组和CRD+NMS组新生大鼠出生后第2~14天,每天与母鼠分离3h建立内脏痛高敏感模型,CRD组和对照组大鼠出生后不予任何处理;仅CRD组和CRD+NMS组大鼠在6周龄时接受CRD刺激。采用SABC免疫组织化学方法检测各组幼鼠脊髓背角BDNF表达情况;根据BDNF阳性细胞百分比及显色强度计算免疫化学分数(IHS)。采用析因设计方差分析对脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS进行分析。结果4组幼鼠两侧脊髓背角均有不同程度的BDNF阳性细胞表达,NMS组和CRD+NMS组幼鼠BDNF阳性细胞百分比和IHS值均明显高于对照组(P〈0.05)。析因设计方差分析结果显示:NMS可导致幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞百分比和IHS值明显增加,单次CRD刺激不影响幼鼠脊髓背角BDNF阳性细胞IHS值,NMS和单次CRD刺激间不存在交互作用。结论NMS导致幼鼠内脏痛高敏感可能与脊髓背角BDNF过度表达有关。