简介：目的研究尤瑞克林注射液对内囊预警综合征后进展为脑梗死患者的临床疗效和血清基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）水平的影响。，方法将内囊预警综合征进展为脑梗死的患者51例随机分为对照组和治疗组，治疗组16例，对照组15例，治疗组在常规治疗基础上加用尤瑞克林注射液，连续用药14d。评价两组治疗前后血清MMP--9水平，以及入院和发病5个月后两组美国国立卫生研究院卒中量表（NationalInstitutesofHealthStrokeScale，NIHSS）及Barthel指数（Barthelindex，BI）的变化。结果两组5个月后神经功能缺失程度评分与本组入院时相比，NIHSS分值下降，引分值增加，差异有统计学意义（P均〈0.01）。治疗组治疗后3个月NIHSS评较对照组低，引评分较高（P〈0．01）。治疗后两组血清MMP-9水平均较本组治疗前下降（P匀〈0．01），治疗后治疗组较对照组的血清MMP--9水平更低（P〈0．01）。结论尤瑞克林注射液可促进内囊预警综合征进展为脑梗死患者神经功能的恢复，降低血清MMP--9水平。

简介：

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶3(MMP-3)基因启动子区rs522616(-709A/G)多态性与老年动脉粥样硬化性缺血性卒中的相关性。方法选择年龄≥65岁的动脉粥化性缺血性脑卒中患者252例和同期健康体检者214例，应用PCR-RFLP方法检测MMP-3rs522616基因型。结果MMP-3基因rs522616多态性在老年动脉粥样硬化性缺血性脑卒中病例组和正常对照组人群中分布无统计学差异(P=0309)。结论基质金属蛋白酶3(MMP-3)基因rs522616多态性与老年动脉粥样硬化性缺血性脑卒中无明显相关性。

简介：摘要目的评估尿基质金属蛋白酶组织抑制剂-2（tissue inhibitor of matrix metalloproteinase-2，TIMP-2）和尿胰岛素样生长因子结合蛋白-7（insulin-like growth factor binding protein-7，IGFBP-7）对于脓毒症致急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）的早期诊断价值。方法选取2017年9月至2019年6月收治于上海市东方医院急诊ICU和综合ICU的85例脓毒症患者，根据KIDGO诊断标准分为AKI组37例，非AKI组48例，同时设健康对照组20例。收集各组患者的一般临床资料，并于诊断脓毒症0 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d各采集尿液标本10 mL，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测各时间点尿TIMP-2和IGFBP-7的水平，绘制受试者工作特征(ROC)曲线，计算曲线下面积（AUC），评估尿TIMP-2和IGFBP-7对脓毒症AKI的早期诊断价值。结果与对照组相比，脓毒症AKI组的尿TIMP-2和IGFBP-7水平在各时间点均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05），而脓毒症非AKI组则差异无统计学意义。AKI组尿TIMP-2和IGFBP-7水平在各时间点均明显高于非AKI组（P<0.05）。ROC曲线分析显示，尿TIMP-2在1 d时AUC达到峰值为0.947，其敏感度、特异度分别为97.5%，81.2%，截断值为151.23 ng/ mL。尿IGFBP-7在12 h AUC达到峰值为1，其敏感度、特异度分别为100%，72.8%，截断值为14.91 ng/mL。尿TIMP-2×IGFBP-7联合检测的AUC在12 h时为1.00达到峰值，敏感度和特异度分别为98%和91.5%，截断值为2.09 [(ng/mL)2/1 000]。结论尿TIMP-2和IGFBP-7的水平升高可以早期预测脓毒症AKI的发生，联合预测的价值优于单个检测。

简介：摘要目的观察磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/基质金属蛋白酶(MMP)-9信号通路在芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移中的作用。方法将人胃癌MGC-803细胞随机分为空白对照组(C组)、芬太尼组(F组)，LY294002组(LY组)，SB-3CT组(SB组)，LY294002＋芬太尼组(FLY组)和SB-3CT＋芬太尼组(FSB组)。Transwell实验和划痕实验检测细胞侵袭迁移能力，实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测MMP-9和Akt的mRNA和蛋白质的表达，使用方差分析和独立样本t检验分析组间差异。结果F组胃癌细胞侵袭数低于C组(35.91±3.36比48.46±4.86，t＝3.679，P<0.05)、迁移数低于C组(74.75±3.76比96.00±5.20，t＝5.739，P<0.05)细胞迁移率(%)低于C组(14.29±4.29比22.43±3.37，t＝3.591，P<0.05)，Akt mRNA表达低于C组(0.77±0.02比1.00，t＝8.110，P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于C组(0.87±0.08比1.00，t＝2.967，P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于C组(0.76±0.04比0.90±0.05，t＝3.940，P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于C组(0.76±0.05比0.94±0.04，t＝4.774，P<0.05)，差异均有统计学意义。FLY组胃癌细胞侵袭数低于LY组(18.45±4.86比33.62±4.13，t＝4.999，P<0.05)、细胞迁移数低于LY组(42.79±3.56比71.79±7.60，t＝5.986，P<0.05)和细胞迁移率(%)低于LY组(7.52±1.30比11.02±1.73，t＝2.811，P<0.05)，FLY组Akt mRNA表达低于LY组(0.60±0.05比0.76±0.17，t＝3.468，P<0.05)、MMP-9 mRNA表达低于LY组(0.75±0.06比0.88±0.03，t＝3.288，P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于LY组(0.60±0.02比0.75±0.05，t＝4.783，P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于LY组(0.48±0.03比0.74±0.06，t＝7.266，P<0.05)，差异均有统计学意义。FSB组胃癌细胞侵袭数低于SB组(18.67±2.15比32.33±6.20，t＝3.607，P<0.05)、细胞迁移数低于SB组(45.67±4.63比75.04±4.47，t＝7.898，P<0.05)和细胞迁移率(%)低于SB组(7.09±1.69比14.39±2.06，t＝4.745，P<0.05)，FSB组Akt mRNA表达低于SB组(0.53±0.11比0.76±0.07，t＝2.950，P<0.05)、MMP-9 mRNA低于SB组表达(0.63±0.07比0.84±0.01，t＝3.687，P<0.05)、Akt-1蛋白表达低于SB组(0.61±0.03比0.75±0.04，t＝4.573，P<0.05)和MMP-9蛋白表达低于SB组(0.53±0.07比0.72±0.05，t＝3.730，P<0.05)，差异均有统计学意义。芬太尼可降低细胞侵袭和迁移能力，MMP-9和p-Akt表达减少，且芬太尼联合LY294002或SB-3CT较单独用药时进一步加强了抑制效果。结论芬太尼抑制人胃癌MGC-803细胞侵袭和迁移的机制与抑制PI3K/Akt/MMP-9信号通路有关。

简介：摘要目的研究SLE患者血清细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（CD147）变化，探讨其与SLE发生动脉粥样硬化的相关性。方法80例SLE患者根据颈动脉内膜中层厚度（IMT），分为内膜增厚组（A组）24例和内膜正常组（B组）56例，同时分别收集其年龄、BMI、血压、血TC、HDL-C、LDL-C、TG水平、尿蛋白定量（24 h）、ESR、CRP、抗心磷脂抗体、血肌酐、病程、治疗情况。以35名健康体检者为健康对照组（C组）。ELISA法检测3组血清CD147水平。分析SLE患者血清CD47水平与动脉粥样硬化的关系。统计方法采用t检验、χ2检验、方差分析、Spearman相关分析、Logistic回归分析。结果①A组血清CD147水平[（238±30）pg/ml]较B组[（198±30）pg/ml]和C组[（150±26）pg/ml，F=67.908，P<0.01]升高；且SLE患者血清CD147水平与SLEDAI评分、尿蛋白定量（24 h）呈正相关（r=0.389，P<0.05；r=0.323，P<0.05）。②A组BMI、高血压比例、血TC、传统危险因素数量、尿蛋白定量（24 h）、SLEDAI、血清CD147指标明显高于B组（P均<0.05）。③ Logistic回归分析结果显示，血清CD147[OR（95%CI）=1.039（1.014，1.065），P<0.05]、尿蛋白定量（24 h）[OR（95%CI）=2.598（1.033，6.534），P<0.05]为影响SLE患者颈动脉IMT的独立危险因素。结论血清CD147为SLE患者颈动脉内中膜增厚的独立危险因素。

简介：摘要目的探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)与基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在脂多糖诱导炎症性损伤致肠屏障功能障碍中的作用及其关系。方法32只8~9周龄雄性BALB/c小鼠随机数字表法分为Stattic 7 d组、Stattic 14 d组、假手术组(Sham组)和空白对照组(NC组)，每组8只。Stattic 7 d组和Stattic 14 d组分别给予Stattic 15 mg/(kg·d)腹腔注射7 d和14 d，Sham组给予同等容量生理盐水腹腔注射14 d；NC组不做预处理。预处理后4组小鼠单次腹腔注射脂多糖(LPS)，12 h后观察存活情况并取材，比较各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)及二胺氧化酶(DAO)水平、小肠Chiu’s评分、肠组织STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、MMP-9及闭合蛋白Occludin表达情况。组间比较采用χ2/F检验。结果Sham组和NC组血清DAO高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(125.71±31.10)、(125.91±40.54)、(62.86±14.79)、(58.95±22.35) ng/ml，F＝18.329，P<0.01]，差异有统计学意义；Sham组和NC组Chiu’s评分高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(2.54±0.53)、(2.24±0.38)、(1.10±0.38)、(0.89±0.30)分，F＝32.303，P<0.01]，差异有统计学意义；p-STAT3、MMP-9，Sham组和NC组免疫组织化学阳性面积高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组[(10.34±2.55)、(18.60±2.61)；(17.34±2.86)、(19.84±3.50)；(9.48±2.64)、(8.53±4.04)；(10.34±2.55)、(9.71±3.37)%，F＝29.025、23.656，P<0.01]，差异有统计学意义；p-STAT3、MMP-9，Sham组和NC组蛋白相对表达量高于Stattic 7 d组和Stattic 14 d组(0.35±0.06、0.74±0.13；0.32±0.07、0.73±0.11；0.19±0.02、0.36±0.11；0.20±0.04、0.40±0.09)，差异有统计学意义(F＝21.852、27.125，P<0.01)，Stattic 7 d组和Stattic 14 d组Occludin高于Sham组和NC组(0.39±0.09、0.46±0.10、0.21±0.06、0.21±0.16，F＝23.504，P<0.01)，差异有统计学意义。结论IL-6/JAK2/STAT3通路参与肠黏膜中MMP-9的表达调控，并影响肠屏障功能。

简介：目的:观察中药补肾解毒散结方对大肠癌术后患者的临床疗效及对血管新生和金属蛋白酶的影响。方法:采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,共纳入接受术后辅助化疗的大肠癌患者162例,随机分为治疗组与对照组,每组各81例。治疗组接受化疗联合中药补肾解毒散结方治疗,对照组接受化疗联合安慰剂治疗。观察两组患者的术后肿瘤转移率、中医证候评分,并用ELISA法检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平。结果:观察时间为30月时,治疗组的术后转移率显著低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者的中医证候评分无显著性差异(P>0.05);治疗后,治疗组的中医证候评分较治疗前显著降低(P<0.05),且显著低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组患者血清VEGF、MMP-2、MMP-9均无显著性差异(P>0.05);治疗后,治疗组血清VEGF、MMP-2、MMP-9均下降,对照组各指标均有不同程度降低,其中治疗组血清VEGF、MMP-9水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:补肾解毒散结方可有效减少大肠癌术后辅助化疗患者术后转移率,降低术后转移风险;可改善中医证候,抑制血清VEGF与MMP-9表达。

简介：目的探讨解整合素一金属蛋白酶8（adisintegrin-likeandmetalloproteinase8，ADAM8）在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化（IHC），实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR），蛋白质印迹（Westernblot）等测定ADAM8在乳腺癌组织、乳腺正常组织的表达，分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果ADAM8在乳腺癌组织和乳腺正常组织中均有表达，AD-AM8mRNA及蛋白水平在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织（qRT-PCR：P=0．015，IHC：P=0．044，Westernblot：P=0．000）。ADAM8表达率的高低与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小相关，但差异无统计学意义。免疫组化中Ⅲ＋Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ＋Ⅱ期（P=0．574）；qRT-PCR中Ⅱb＋Ⅲ期表达低于Ⅰ＋Ⅱa期（P=0．247）；有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组（IHC：P=0．560，qRT-PCR：P=0．592）。肿瘤〉2cm的ADAM8表达低于肿瘤≤2cm者，但差异无统计学意义。结论ADAM8在乳腺癌组织中表达下调，其程度与乳腺癌侵袭和转移性有关。ADAM8的负性表达可能在乳腺癌的发生发展中起调节作用。

简介：

简介：摘要目的探讨通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛的疗效及对血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)、内皮素1(ET-1)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)表达的影响。方法选择湖州市第一人民医院2017年9月至2019年9月收治的冠心病心绞痛患者174例，按照随机数字表法分为对照组与观察组各87例。观察组采用通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗，对照组采用阿托伐他汀治疗。两组疗程均为12周。比较两组治疗前和治疗12周心绞痛发作次数、心绞痛发作时间、MMP-9、ET-1和hs-CRP水平变化，及治疗疗效和用药期间不良反应情况。结果观察组治疗12周心绞痛发作次数为(2.17±0.67)次/周，少于对照组的(3.41±0.52)次/周(t＝13.637，P<0.05)；观察组治疗12周心绞痛持续时间为(1.72±0.43)min/次，短于对照组的(2.89±0.56)min/次(t＝14.457，P<0.05)；观察组治疗12周血浆MMP-9为(236.21±37.49)μg/L、ET-1为(43.57±8.10)ng/L和hs-CRP为(2.64±0.41)mg/L，均低于对照组的(328.39±45.21)μg/L、(58.73±5.46)ng/L和(3.82±0.56)mg/L(t＝14.693、14.476、15.858，均P<0.05)；观察组治疗总有效率(91.95%)高于对照组(78.16%)(χ2＝6.511，P<0.05)。观察组不良反应发生率(8.05%)低于对照组(20.69%)(χ2＝5.652，P<0.05)。结论通心络胶囊联合阿托伐他汀治疗冠心病心绞痛患者疗效明显，可降低血浆MMP-9、ET-1和hs-CRP表达，且无明显不良反应。

简介：【摘要】目的：本文分析左西孟旦+多巴胺治疗重症心脏瓣膜病患者的临床疗效及其对血浆内脂素及基质金属蛋白酶的影响。方法：研究对象选自我院2021年8月-2022年8月期间收治的90例重症心脏瓣膜患者，对比两组患者的临床疗效及血浆内脂素及基质金属蛋白酶指标。结果：联合用药治疗组的无论在的临床疗效还是血浆内脂素及基质金属蛋白酶指标均优于多巴胺治疗组，P＜0.05,组间存在对比性。结论：对重症心脏瓣膜病患者治疗中采用左西孟旦+多巴胺，用药安全，有效提高心肌细胞再生能力，防止心肌组织纤维化，保护患者心室结构，治疗效果显著，值得临床广泛应用。

简介：无

简介：摘要目的探讨椎间盘源性腰痛患者中聚集蛋白聚糖酶-1（Aggrecanases-1）、金属蛋白酶组织抑制剂3（TIMP-3）以及Ⅱ型胶原的表达与意义。方法选取聊城市第二人民医院2014年6月至2015年6月收治的18例先天性腰椎管狭窄需行手术治疗患者为对照组，并以同期住院的48例椎间盘源性腰痛手术患者为实验组，其中29例DallasCT椎间盘造影Ⅱ级患者为实验1组，19例DallasCT椎间盘造影Ⅲ级患者为实验2组。分别对三组患者开展Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等临床检验，观察各组间指标表现差异，并分析相关临床检验的开展价值。结果三组患者的Aggrecanases-1、Ⅱ型胶原以及TIMP-3细胞因子在正常髓核及纤维环破裂的髓核组织中均表达，且表达存在差异，均具有统计学意义（P<0.05）。结论Aggrecanases-1、TIMP-3以及Ⅱ型胶原等指标的表达与纤维环不同破裂程度的椎间盘有密切关联，对椎间盘源性腰痛有良好的评估作用。

简介：目的探讨中药灌肠对尿毒症并发脑梗死患者血清基质金属蛋白酶、血管性假性血友病因子、胱抑素C、视黄醇结合蛋白的影响。方法将60例患者按随机数字表分为观察组和对照组各30例,对照组给予常规治疗护理,观察组在对照组基础上加用中药灌肠,治疗8周后观察两组患者血清基质金属蛋白酶、血管性假性血友病因子、胱抑素C、视黄醇结合蛋白的变化。结果治疗8周后,两组患者血清基质金属蛋白酶、血管性假性血友病因子、胱抑素C、视黄醇结合蛋白均有改善,但观察组效果更佳。结论中药灌肠可提高尿毒症并发脑梗死患者的治疗效果。

简介：摘要Ⅰ型血小板结合蛋白基序的去整合素金属蛋白酶（ADAMTS）是一类新型锌离子依赖的金属蛋白酶家族，具有多种生理学功能。ADAMTS-7能抑制软骨细胞分化成熟，降解细胞外基质中的软骨寡聚基质蛋白（COMP），参与OA和RA的软骨损伤。在软骨或滑膜细胞中，ADAMTS-7可受包括TNF-α、IL-1β、IL-17A等在内的多种细胞因子调节，影响ADAMTS-7与软骨寡聚基质蛋白之间的相互作用。本综述的目的是更新ADAMTS-7在骨关节疾病发病机制中的作用。

简介：摘要目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型，采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况，采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达；另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2，采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析VEGF/VEGFR2通路激活与MMP-13表达增加之间的关系。两组间比较应用独立样本t检验，多组间比较采取单因素方差分析。结果本实验通过在小鼠体内构建腰椎间盘退变模型，建模后腰椎间盘内出现典型的腰椎间盘退变病理特征，组织学评分高于假手术组[组织学评分(11.17±0.44)分比 (4.33±0.17)分，t＝14.50，P<0.01]，建模成功。免疫荧光染色发现小鼠退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、MMP-13等指标的表达均高于假手术组；另外通过髓核细胞体外实验发现，加入VEGF干预后MMP-13在RNA水平(F＝168.8，P<0.01)及蛋白水平(F＝162.5，P<0.01)表达均高于对照组，呈浓度依赖性；而对VEGFR2进行siRNA沉默后，VEGF诱导升高的MMP-13在RNA水平(F＝270.9，P<0.01)及蛋白水平(F＝131.1，P<0.01)均低于VEGF干预组。结论VEGF/VEGFR2信号轴激活通过促进MMP-13分泌引起腰椎间盘退变。

简介：摘要目的探讨尼可地尔对冠心病介入术后患者疗效及对血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)和血管内皮功能的影响。方法选择金华市人民医院2018年1月至2019年12月急诊行经皮冠状动脉介入术(PCI)的冠心病患者120例为观察对象，采用随机数字表法分为对照组(60例)与观察组(60例)。对照组于PCI术后第2天口服瑞舒伐他汀，观察组在对照组基础上于PCI术后第2天口服尼可地尔。两组疗程均为12周。比较两组治疗效果、治疗前后心功能、MMP-9、VEGF和血管内皮功能。结果观察组治疗总有效率[93.33%(56/60)]高于对照组[75.00%(45/60)]，差异有统计学意义(χ2＝7.566，P<0.05)。观察组治疗后左室射血分数(LVEF)[(46.97±1.78)%]高于对照组[(43.83±2.19)%]，而左室舒张末期内径(LVEDD)[(56.14±2.37)mm]和左室收缩末期内径(LVESD)[(47.83±2.69)mm]均低于对照组[(61.08±2.96)mm、(52.37±2.73)mm](t＝8.618、10.091、9.176，均P<0.05)。观察组治疗后血清MMP-9[(2.36±0.43)μg/L]和VEGF[(45.26±6.89)ng/L]均低于对照组[(3.74±0.64)μg/L、(58.42±7.21)ng/L](t＝13.864、10.221，均P<0.05)。观察组治疗后血清一氧化氮(NO)[(62.31±6.98)μmol/L]高于对照组[(54.39±4.51)μmol/L]，而内皮素1(ET-1)[(58.74±6.21)μg/L]低于对照组[(76.29±4.56)μg/L](t＝7.382、17.645，均P<0.05)。结论尼可地尔对冠心病介入术后患者疗效明显，且可降低血清MMP-9和VEGF水平，并可改善血管内皮功能。

简介：无

简介：摘要目的探讨阿托伐他汀对早期慢性肾脏病(CKD)伴有颈动脉斑块患者周围血淋巴细胞基质金属蛋白酶(MMPs)、血管性假血友病因子(vWF)的作用。方法选取2017年1月至10月上海市第六人民医院东院和菏泽市立医院肾脏科就诊的143例CKD 1～2期并颈动脉斑块患者，按随机数字表法分为CKD组(n＝76)和治疗组(n＝67)，并选择同期健康体检正常者50例作为对照组，治疗组口服阿托伐他汀。治疗6个月后比较3组患者血脂水平和颈动脉内膜中层厚度(IMT)，并比较3组患者治疗第1，2，3，6个月后外周血淋巴细胞MMP-2、MMP-9及vWF水平的变化。结果与对照组比较，CKD组和治疗组在治疗第6个月后甘油三酯[(1.42±0.40)mmol/L，(3.58±0.78)mmol/L，(1.78±0.46)mmol/L]、总胆固醇[(4.56±0.78)mmol/L，(6.88±1.39)mmol/L，(5.16±1.14)mmol/L]水平、IMT[(0.78±0.23)mm，(1.56±0.43)mm，(1.06±0.22)mm]和外周血淋巴细胞MMP-9[(124.10±42.96)μg/L，(232.82±90.16)μg/L，(158.57±57.14) μg/L]、MMP-2[(141.09±44.98)μg/L，(262.82±110.98)μg/L，(154.48±56.86)μg/L]及vWF水平[(111.68±42.29)μg/L，(276.82±111.68)μg/L，(142.32±46.44)μg/L]明显升高，均差异有统计学意义(F＝5.90，4.28，3.45，11.34，12.45，12.35，均P<0.05)，但治疗组甘油三酯、总胆固醇、IMT、MMP-9、MMP-2和vWF水平与CKD组比较均降低，均差异有统计学意义(t＝4.21，1.22，5.13，4.90，5.90，10.00，均P<0.05)。结论阿托伐他汀可能通过降低早期CKD伴颈动脉斑块患者外周血淋巴细胞MMP-2、MMP-9和vWF水平，起到稳定斑块的作用。