简介：目的探讨细胞周期蛋白E（CyelinE）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、生存素（Survivin）及染色体同源丢失性磷酸酶和张力蛋白基因（PTEN）的表达与大肠癌临床病理特征的相关性，以期在分子水平上更准确地判断大肠癌患者的预后，寻找相应的基因治疗方法。方法采用免疫组织化学Envision两步法检测66例大肠癌组织标本中CyelinE、MMP-9、Survivin及PTEN的表达情况，12份大肠健康黏膜组织作为健康对照。结果66例大肠癌中CyelinE、MMP-9、Survivin蛋白的表达阳性率分别为62％、76％、71％，明显高于正常大肠黏膜上皮的表达（8％、25％、0），两者比较差异有统计学意义（P〈0．01）；PTEN在大肠癌中的阳性表达率为53％，明显低于大肠健康黏膜中的表达（92％），两者比较差异有统计学意义（／9〈0．05）。CyelinE的异常表达与大肠癌Dukes分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）；MMP-9的表达与浸润深度、组织分化程度、Dukes分期及淋巴结转移均相关（P〈0．05）；Survivin的表达与Dukes分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）；FFEN表达与大肠癌浸润深度、Dukes分期及淋巴结转移相关（P〈0．05）。结论CyelinE、MMP-9、Survivin及PTEN基因蛋白的表达与一些临床病理特征具有相关性，CyclinE、MMP-9和Survivin基因的表达上调与PTEN基因表达下调可能在大肠癌的发生、发展进程中发挥协同作用，检测这4种基因蛋白对于评估大肠癌的生物学行为具有重要价值，有助于估计患者的预后，为临床治疗提供依据。

简介：摘要目的探究人源化膜金属蛋白酶——含有TRAB结构域的蛋白2A（TRABD2A）单克隆抗体对接受联合抗逆转录病毒疗法（cART）的人免疫缺陷病毒（HIV-1）感染者储存库细胞的作用效果，建立基于TRABD2A阻断抗体的全新HIV-1储存库检测方法。方法2021年5—12月于中国医科大学附属第一医院收集研究对象51例。其中健康者2名，接受cART的HIV-1感染者（cART组）41例，未接受cART的HIV-1感染者（no-cART组）8例。采用噬菌体展示库技术构建人源化TRABD2A单克隆抗体，分别处理HIV-1感染者、未接受cART的HIV-1感染者及健康对照者的外周血单个核细胞（PBMC）和CD4+T淋巴细胞，利用荧光素酶报告系统、单分子免疫阵列检测技术等方法检测细胞培养上清中病毒含量，同时使用流式细胞术、荧光实时定量聚合酶链式反应检测处理后细胞的活化和病毒基因表达情况，比较不同处理组之间病毒释放量和表面活化标志CD25、CD69、HLA-DR（人类白细胞DR抗原）表达量的差异。结果接受cART的HIV-1感染者的PBMC经人源化TRABD2A单克隆抗体处理后检测HIV-1产量，未处理组为0（0，440），使用负抗体所释放的病毒量为0（0，390），二者差异无统计学意义（P>0.05），而使用正抗体所释放的病毒量为1 259（0，4 269）和3 142（1 292，5 060），与使用负抗体所释放的病毒量相比，差异均有统计学意义（P<0.05）。利用健康对照者PBMC对感染者PBMC进行倍比稀释，经正抗体处理后病毒释放量等比例下降［未稀释、稀释5、25、125、625倍对应的HIV-1产量分别为4 670（3 339，7 697）、1 860（1 509，4 615）、1 550（1 150，2 680）、602（255，1 441）、2（0，37）］。且TRABD2A单抗处理后的细胞静息状态与未处理组差异无统计学意义（未处理组与正抗体-1处理组的CD25阳性细胞百分率分别为3.89±1.31、4.60±1.74，CD69阳性细胞百分率分别为2.50±1.27、2.18±0.51，HLA-DR阳性细胞百分率分别为7.66±3.78、8.79±3.42；P均>0.05），未处理与正抗体-1的病毒群抗原基因（Gag）表达量分别为1和0.82±0.55，差异无统计学意义（P>0.05）。结论人源化TRABD2A单克隆抗体能够有效阻断TRABD2A的蛋白活性，可在不改变细胞静息状态和全基因组转录水平的情况下，显著促进HIV-1感染者外周血中储存库细胞释放子代病毒，且通过此方式所引起的储存库病毒释放量与储存库细胞数量呈正相关。

简介：摘要目的探讨带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解整链蛋白金属蛋白酶5(ADAMTS-5)基因单核苷酸多态性(SNP)与膝骨关节炎的关联性。方法连续收集洛阳正骨医院188例膝骨关节炎患者作为病例组，对照组收集排除疾病诊断的100人。应用基因组变异服务器(GVS)网站选择ADAMTS-5基因共计15个SNP位点，采用基质辅助激光解析飞行时间质谱分析技术(MALDI-TOF-MS)进行SNP分型，先行哈迪温伯格(HW)平衡检测，对符合HW平衡的SNP位点等位基因进行卡方检验及单体型分析，对基因型进行logistic回归分析。结果病例组rs2249350位点C等位基因显著多于对照组[比值比(OR)＝1.176，95%置信区间(CI)(1.025，1.351)，P＝0.016]，A等位基因显著少于对照组[OR＝0.761，95%CI(0.612，0.947)，P＝0.016]；rs2249350位点AA基因型[OR＝0.288，95%CI(0.124，0.669)，P＝0.004]及隐性基因模型[OR＝0.348，95%CI(0.162，0.749)，P＝0.007]均与膝关节骨关节炎负相关；rs229054、rs2249350两位点存在连锁不平衡，构成GC、GA、AC共3个单体型区块，其中病例组单体型GC显著多于对照组[OR＝1.259，95%CI(1.032，1.537)，P＝0.019]，而GA则显著少于对照组[OR＝0.763，95%CI(0.614，0.949)，P＝0.017]。结论ADAMTS-5基因rs2249350位点C等位基因可能是膝关节骨关节炎的致病性因素，A等位基因则可能是保护性因素；rs2249350位点AA基因型可能是膝关节骨关节炎的保护性基因型，降低患病风险，且A等位基因可能为隐性基因，隐性遗传；rs229054、rs2249350位点GC单体型可能是膝关节骨关节炎的致病性因素，而GA单体型则可能是保护性因素。该位点等位基因、基因型及单体型与膝关节骨关节炎的关系仍需进一步深入研究和验证。

简介：目的探讨MMP-9基因启动子区（2-1562-T基因多态性与2型糖尿病大血管并发症的相关性。方法利用PCR-RFLP方法对288名相互无血缘关系的2型糖尿病患者（实验组）及120名健康对照者（正常对照组）MMP-9基因启动子区C-1562-T位点等位基因和基因型进行测定。结果①实验组中MMP-9C-1562-T基因位点发现C、T两种等位基因和CC、CT、TT3种基因型；但在正常对照组中未检测到TT基因型，实验组中TT基因型仅发现6例，统计学分析显示实验组和正常对照组间这2种等位基因和3种基因型的分布无差异。②在实验组中，2型糖尿病无大血管病变组与合并大血管病变组比较CC基因型与C等位基因显著增加（P〈0．01）；在分别对糖尿病合并冠心病、下肢动脉硬化闭塞症的分析中发现，与合并冠心病、下肢动脉硬化闭塞症者相比，无相应并发症组的CC基因型与C等位基因均增加（P〈0．05）；但合并脑血管病变组与无脑血管病变组比较，增加趋势无显著性差异（P〉0．05）。结论①2型糖尿病与正常人群中MMP-9基因启动子区C-1562-T基因位点CT和TT基因型与C、T等位基因频率分布相同。②在2型糖尿病人群中，CC基因型与C等位基因在糖尿病无大血管病变者中显著升高，提示其可能是糖尿病大血管病变的保护型基因。

简介：摘要目的本文通过探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）在双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中的表达及其调节机制。得出结论MMP-2可能与高血压血管重塑有关，telmisartan通过降低血压抑制血管中MMP-2的表达，并改善血管重塑。

简介：目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤创面愈合过程中基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-7与金属蛋白酶组织抑制因子2(TIMP-2)的变化以及创面外用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对其的影响.方法制作30%TBSA深Ⅱ度烫伤大鼠模型,分为单纯烫伤组和bFGF治疗组.于伤后3、6h和1、3、7、14d取创面皮肤标本,检测再上皮化率及胶原含量,并采用免疫组织化学染色法检测创面组织真皮内成纤维细胞MMP-2、MMP-7和TIMP-2的表达变化.另取6只正常大鼠作为假烫组,分别检测上述各项指标.结果(1)伤后3～14d,bFGF治疗组再上皮化率高于单纯烫伤组.(2)伤后3h～3d,bFGF治疗组和单纯烫伤组胶原含量持续下降,7～14d开始回升,但仍低于假烫组(P<0.05).(3)伤后1d,单纯烫伤组MMP-2、MMP-7和TIMP-2表达增多,7d时达到高峰,持续到14d.(4)伤后3～6h,bFGF治疗组MMP-2、MMP-7的表达与单纯烫伤组相似;伤后1～14d,3者的阳性表达强于单纯烫伤组.结论烫伤大鼠创面中细胞外基质的活动会影响皮肤的胶原沉积;MMP-2、MMP-7、TIMP-2的表达变化是组织修复的重要步骤,与bFGF加速创面愈合的过程密切相关.

简介：摘要目的探讨携带人血管内皮生长因子165（vascular endothelial growth factor 165, VEGF165）的重组腺病毒（Ad-hVEGF165）和携带人组织基质金属蛋白酶抑制剂1（tissue inhibitor of metalloproteinase 1, TIMP-1）的重组腺病毒（Ad-hTIMP-1）对心肌梗死大鼠的作用及可能机制。方法健康雄性清洁级8周龄Wistar大鼠30只，采用随机数字表法随机分为5组，假手术组（Sham），空载病毒对照组（Ad-Track），Ad-hVEGF165组，Ad-hTIMP-1和双基因组（hVEGF165+hTIMP-1），每组6只。除Sham组外，各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型，以心电图出现ST段弓背抬高，Q波或T波倒置，局部心肌变白为模型成功。分别在心肌梗死区域四点注射相应重组腺病毒病毒生理盐水稀释液100 μL（1×1010 VP/100 μL）；Sham组未予任何处理。4周后实验动物完成超声心动图检测后处死取心脏组织。免疫组织化学检测大鼠心肌组织hVEGF165和hTIMP-1基因表达；实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子mRNA表达；免疫组织化学检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子蛋白表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果超声心动图检测结果显示：Ad-Track组心率（heart rate，HR）（480.83±24.09）次/min、左室舒张末径（left ventricular end-diastolic dimension，LVEDD）（6.88±0.44）mm、左室收缩末径（left ventricular end-systolic dimension，LVESD）（4.85±0.42）mm均较Sham组（433.16±17.86)次/min、（6.20±0.45）mm、（4.06±0.70），增加（P<0.05），左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）（62.70±3.17）、左室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）（29.52±1.88）%均较Sham组（72.78±5.44）%、（37.20±4.71）%显著降低（P<0.01）；hVEGF165-hTIMP-1组LVEF（71.50±6.23）%、LVFS（36.17±5.27）%均显著高于Ad-Track组（P<0.01），LVEDD（6.22±0.39）mm、LVESD（4.13±0.23）mm均低于Ad-Track组（P<0.05）；hVEGF165-hTIMP-1组LVEF、LVFS均高于Ad-hVEGF165组（64.65±4.00）%、（30.95±2.57）%（P<0.05）。实时荧光定量PCR结果显示：hVEGF165-hTIMP-1组心肌组织Bcl-2相关X蛋白（Bax）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）、Bal-xl/Bcl-2相关死亡促进因子（Bad）mRNA表达均较Ad-Track组降低（P<0.01或P<0.05），B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）mRNA表达均较Ad-Track组升高（P<0.01）；hVEGF165-hTIMP-1组心肌组织Bax、Caspase-3 mRNA表达较Ad-hVEGF165组降低（P<0.05）。hVEGF165-hTIMP-1组心肌组织Bax、Caspase-3、Bad、Bcl-2 mRNA表达与Sham组差异无统计学意义（均P>0.05）。免疫组织化学结果显示：hVEGF165-hTIMP-1组Bax和Caspase-3蛋白表达较Ad-hVEGF165组、Ad-hTIMP-1组及Ad-Track组显著降低（均P<0.01），Bcl-2蛋白表达较Ad-hVEGF165组、Ad-hTIMP-1组及Ad-Track组升高（均P<0.05）。与Sham组比较，hVEGF165-hTIMP-1组Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义（均P>0.05）。结论联合hVEGF165和hTIMP-1基因过表达可改善大鼠心肌梗死后心脏收缩功能，其机制可能与抑制心肌细胞凋亡相关，且hVEGF165和hTIMP-1联合可能具有协同作用。

简介：目前认为肿瘤发生发展与抑癌基因失活或原癌基因激活有关。另外,缺陷DNA错配修复系统和体细胞突变的迅速积累,导致上皮组织稳态受到凋亡和有丝分裂过程失衡的干扰,凋亡抑制导致增殖增加和基因损害细胞清除减少[1]。众多研究表明多种基因表达产物如转化生长因子-β（transforminggrowthfactor-β,TGF-β）、

简介：摘要目的探讨TSTA3基因在食管鳞状细胞癌（ESCC）侵袭中的作用及相关机制。方法选择ESCC细胞KYSE150、ECA109，构建过表达TSTA3基因的KYSE150-TSTA3-WT组和ECA109-TSTA3-WT组，以及空白对照组（KYSE150-NC组和ECA109-NC组）。对各组细胞进行转录组测序，依据KEGG数据库进行差异基因的富集分析。蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测目标蛋白的表达，划痕实验检测细胞迁移能力，Transwell实验检测细胞侵袭能力，明胶酶谱法检测基质金属蛋白酶（MMP）活性。结果TSTA3基因过表达对ESCC细胞的增殖无明显影响，但可以增强ESCC细胞的侵袭能力（P<0.05）。TSTA3过表达前后KYSE150细胞的转录组测序共鉴定出817种基因表达上调，584种基因表达下调，差异基因主要富集在细胞外基质-受体相互作用、Jak-STAT通路、苯丙氨酸代谢、MAPK信号通路等（P<0.05）。与对照组相比，过表达野生型TSTA3基因的ECA109和KYSE150细胞中p-ERK蛋白表达水平增高，用MAPK-ERK通路抑制剂U0126处理后，p-ERK蛋白表达水平降低，且U0126处理可逆转TSTA3过表达引起的促侵袭、迁移能力（P<0.05）。MMP2和MMP9在TSTA3过表达的KYSE150、ECA109中表达增高，活性增加；U0126处理后MMP2及MMP9蛋白表达显著降低，活性下降（P<0.05）。结论TSTA3基因可能通过MAPK-ERK通路作用于MMP2及MMP9发挥促进ESCC细胞侵袭、迁移的作用。

简介：摘要探讨系统性红斑狼疮（SLE）患者血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）水平及其在鉴别疾病活动与合并肺部感染中的意义。入选住院SLE患者122例，其中SLE合并肺部感染者21例，合并关节炎者16例，合并肾炎者26例，合并血管炎者10例；另选健康对照者23例。检测所有受试者血清MMP-3、C反应蛋白（CRP）、血清淀粉样蛋白A（SAA）、触珠蛋白（HPT）水平。结果显示，SLE合并肺部感染者[（230.10±44.92）μg/L]、关节炎者[（140.20±20.76）μg/L]、肾炎者[（155.40±23.36）μg/L]血清MMP-3水平高于单纯SLE者[（91.74±10.47）μg/L]。SLE合并肺部感染者血清MMP-3、CRP[（1.99±1.03）mg/L]、SAA[（92.19±23.93）mg/L]、HPT[（1.42±0.18）g/L]水平高于SLE无肺部感染者[MMP-3为（115.40±8.93）μg/L；CRP为（0.44±0.13）mg/L；SAA为（38.79±8.98）mg/L；HPT为（0.88±0.06）g/L]。SLE活动合并肺部感染者血清MMP-3[（210.30±45.71）μg/L]、CRP[（12.11±5.21）mg/L]、HPT[（1.57±0.23）g/L]水平高于SLE活动无肺部感染者[MMP-3为（124.00±15.22）μg/L；CRP为（7.76±2.96）mg/L；HPT为（0.89±0.09）g/L]，SLE稳定合并肺部感染者血清CRP[（10.03±2.70）mg/L]、SAA[（89.22±36.77）mg/L]水平、SLE活动无肺部感染者血清CRP[（7.76±2.96）mg/L]、SAA[（60.22±19.7）mg/L]水平均高于SLE稳定无肺部感染者[CRP为（1.90±0.39）mg/L；SAA为（17.60±3.89）mg/L]。提示SLE疾病活动与合并肺部感染时血清CRP、SAA水平升高，血清MMP-3水平在SLE合并肺部感染时升高，因此血清MMP-3联合CRP可能协助鉴别SLE疾病活动与合并肺部感染。

简介：目的：通过检测基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和D-二聚体在急性脑梗死不同程度的颈动脉狭窄患者血清中的水平，分析它们之间及与急性脑梗死患者传统危险因素的关系。方法选取60例急性脑梗死患者和30例健康体检者作为研究对象。检测外周血中MMP-9和D-二聚体水平，同时检测外周血中白细胞（WBC）、血红蛋白（Hb）、血小板（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板平均宽度（PDW）、血小板压积（PCT）、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（APTT）、总胆固醇（CHOL）、C-反应蛋白（CRP）、甘油三酯（TG）、空腹葡萄糖（GLU）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）以及脂蛋白（LPa）水平。结果急性脑梗死组中MMP-9、D-二聚体和传统危险因素[SBP、PLT、MPV、TG、HDL、LP（a）、CRP]水平与正常对照组水平比较，差异有统计学意义（P＜0.05），MMP-9和D-二聚体水平在急性脑梗死患者不同颈动脉狭窄组中比较，差异均有统计学意义（P＜0.05）。D-二聚体水平与急性脑梗颈动脉狭窄程度正相关（r=0.42，P＜0.05），MMP-9与颈动脉狭窄程度正相关（r=0.21，P＜0.05），MMP-9与D-二聚体呈正相关（r=0.25，P＜0.05）。经线性回归分析MMP-9与脑梗死危险因素中LP（a）呈正相关（r=0.28，P＜0.05），MMP-9与HDL呈负相关（r=－0.22，P＜0.05），而MMP-9与其他危险因素WBC、HB、PT、APTT、CHOL、LDL无相关性（P＞0.05）。结论血清MMP-9和D-二聚体水平与急性脑梗死的发生、发展以及颈动脉的狭窄程度有密切的关系，MMP-9和D-二聚体联合检测可以作为急性脑梗死早期诊断、预后判断的灵敏指标，为急性脑梗死的诊断、疗效观察和预后提供重要的检验依据。

简介：摘要目的探讨基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在骨关节炎大鼠不同时期软骨组织中的表达及临床意义。方法36只SD大鼠分为对照组(n＝12)、假手术组(n＝12)、模型组(n＝12)，对照组不作任何处理，假手术组行右膝关节切开术，不破坏关节内部结构，模型组行右膝前交叉韧带切断加内侧半月板切除术，于术后4、6、8周，比较各组大鼠关节软骨损伤评分，比较各组大鼠Mankin关节软骨病理评分，比较各组大鼠软骨组织中MMP-13、TNF-α水平，组间比较采用SNK-q检验。结果术后4、6、8周时，模型组大鼠关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13水平显著高于对照组和假手术组(q＝8.914、7.240、9.421、7.182、9.763、7.031、7.238、6.533、8.459、6.417、9.845、5.739、12.571、10.587、17.959、9.283、19.321、10.254，P<0.05)，假手术组大鼠关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13水平较对照组差异无统计学意义(q＝1.323、1.274、1.263、1.481、1.306、1.255、1.302、1.338、1.294，P>0.05)，假手术组和模型组大鼠软骨组织中TNF-α水平显著高于对照组(q＝8.241、7.063、8.579、7.208、11.321、9.445，P<0.05)，模型组大鼠软骨组织中TNF-α水平显著高于假手术组(q＝10.122、11.047、13.259，P<0.05)。模型组大鼠6周时的关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13、TNF-α水平显著高于4周(q＝5.849、5.870、13.541、5.484，P<0.05)，模型组大鼠8周时的关节软骨损伤评分、Mankin评分及MMP-13、TNF-α水平显著高于6周(q＝6.621、4.930、7.106、5.834、12.357、10.324、8.219、6.334，P<0.05)。结论MMP-13、TNF-α在骨关节炎大鼠软骨组织中呈高表达，其水平随着骨关节炎病程进展而持续升高。

简介：目的研究甲状腺乳头状癌（papillarythyroidcarcinoma，PTC）中高迁移率族蛋白B1（highmobilitygroupbox1，HMGB1）、基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）和血管内皮生长因子-C（vascularendothelialgrowthfactor-C，VEGF—C）的表达及与PTC临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法和原位杂交技术联合检测58例PTC、20例甲状腺腺瘤、25例结节性甲状腺肿和10例正常甲状腺组织HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达。结果HMGB1、MMP-9、VEGF-C蛋白和HMGB1mRNA在PTC中的表达显著高于3种非癌组织（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与肿瘤的直径及淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白表达的阳性率与淋巴结转移密切相关（P〈0．05）。HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA表达的阳性率与患者的性别、年龄无关（P〉0．05）。HMGB1、MMP-9和VEGF—C蛋白的表达均呈两两正相关（P〈0．05），HMGB1蛋白与HMGB1mRNA的表达也呈正相关（P〈0．05）。结论HMGB1、MMP-9、VEGF—C蛋白和HMGB1mRNA的表达与PTC的发生发展及浸润、转移有关，检测其表达对判断临床进展及推测预后有一定参考价值。

简介：无

简介：摘要目的探讨周围型肺癌血清中基质金属蛋白酶（MMP-9）、鳞状细胞癌抗原（SCC）、角蛋白19片段（CYFRA21-1）、癌胚抗原（CEA）、神经元烯醇化酶（NSE）的水平变化及临床意义。方法选择2017年1月至2020年1月台州恩泽医疗中心（集团）路桥医院收治的周围型肺癌患者68例作为观察组，选择同期肺部良性疾病患者65例作为观察1组、同期健康体检者65例作为对照组。比较三组受试者血清MMP-9、CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA水平，对比上述指标单独检测与联合检测诊断周围型肺癌的敏感性、特异性。结果观察组血清MMP-9、CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA水平［（14.98±2.10）ng/mL、（17.13±2.71）ng/mL、（1.98±0.41）μg/mL、（24.13±2.10）ng/mL、（17.10±2.10）ng/mL］均高于观察1组［（9.12±1.41）ng/mL、（10.12±1.58）ng/mL、（1.37±0.31）μg/mL、（16.31±1.78）ng/mL、（12.13±1.79）ng/mL］和对照组［（5.10±0.68）ng/mL、（6.02±0.94）ng/mL、（0.71±0.11）μg/mL、（11.10±1.02）ng/mL、（8.13±1.02）ng/mL］，差异均有统计学意义（F1=932.781，F2=737.100，F3=368.591，F4=989.851，F5=462.291，均P<0.05）；Ⅰ~Ⅱ期患者MMP-9、CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA水平［（11.12±2.10）ng/mL、（9.12±1.85）ng/mL、（1.52±0.21）μg/mL、（18.12±3.02）ng/mL、（7.52±1.02）ng/mL］均低于Ⅲ~Ⅳ期患者［（15.89±2.18）ng/mL、（21.56±2.11）ng/mL、（2.04±0.31）μg/mL、（28.15±2.62）ng/mL、（15.12±1.55）ng/mL］，差异均有统计学意义（t1=9.013，t2=25.146，t3=7.714，t4=14.586，t5=22.705，均P<0.05）；联合检测的敏感性（83.33%）、特异性（86.67%）均高于单项检测MMP-9（50.00%、59.68%）、CEA（50.00%、61.29%）、CYFRA21-1（66.67%、58.06%）、SCC（50.00%、54.84%）、NSE（66.67%、58.06%），差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论周围型肺癌患者的血清MMP-9、CYFRA21-1、SCC、NSE、CEA水平均明显升高，对诊断周围型肺癌具有重要价值，上述指标联合检测可提高临床诊断周围型肺癌的准确率。

简介：摘要目的探讨胃腺癌组织中果蝇激酶(DEK)、程序性死亡受体1(PD-L1)、人表皮生长因子受体-2(Her-2)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达及意义。方法将厦门大学附属第一医院从2013年2月至2015年2月收治的胃腺癌患者112例纳入研究。分别采集胃腺癌组织以及癌旁正常组织，以免疫组织化学法检测不同胃组织中的DEK、PD-L1、Her-2及MMP-9表达。并分析上述各项蛋白表达和胃腺癌患者临床病理特征的关系。此外，将胃腺癌患者按照5年生存状况的差异分作死亡组32例和存活组80例，比较两组DEK、PD-L1、Her-2及MMP-9表达情况。并以受试者工作特征(ROC)曲线分析DEK、PD-L1、Her-2及MMP-9诊断胃腺癌的效能。组间比较采用t或χ2检验。结果胃腺癌组织中DEK、PD-L1、Her-2及MMP-9的阳性率分别为73.32%、59.82%、16.07%、73.21%，均明显高于癌旁正常组织的37.50%、26.79%、0.00%、39.29%，差异均有统计学意义(χ2＝26.195，P<0.05)。胃腺癌分化程度为低分化、有淋巴结转移患者的DEK、PD-L1、Her-2及MMP-9阳性率均高于分化程度为中+高分化、无淋巴结转移患者，差异均有统计学意义(χ2＝1.461，P<0.05)。胃腺癌死亡患者DEK、PD-L1、Her-2及MMP-9阳性率分别为87.50%、81.25%、46.88%、93.75%，均明显高于存活患者的66.25%、51.25%、3.75%、65.00%，差异均有统计学意义(χ2＝9.634，P<0.05)。经ROC曲线分析可得，DEK、PD-L1、Her-2及MMP-9联合检测诊断胃腺癌的曲线下面积、灵敏度、特异度均高于上述各项指标单独诊断。结论胃腺癌组织中DEK、PD-L1、Her-2及MMP-9均存在异常高表达，且和分化程度以及淋巴结转移密切相关。

简介：摘要目的观察分析模拟高载荷及失重环境下新西兰大白兔脊柱的影像学变化以及椎间盘内基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）与基质金属蛋白酶抑制剂（tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP）含量的变化，探讨高载荷及失重环境对椎间盘的影响，为预防和延缓高载荷及失重环境下的腰椎间盘退变提供理论依据。方法采用余数随机单盲法将120只年龄及体重均衡的新西兰大白兔随机分为对照组（30 d、60 d、90 d组）和高载荷/失重组（30 d、60 d、90 d组）共6组，每组20只。通过动物离心机模拟高载荷，尾部悬吊法模拟失重。检测实验动物各实验阶段影像学的改变以及MMP1、MMP3以及TIMP1在椎间盘内的阳性表达率，比较各时间段高载荷/失重组与对照组之间、不同高载荷/失重暴露时间组之间检测结果的统计学差异。结果影像学观测到实验动物腰6骶1椎间盘T2加权像有一定降低。各高载荷/失重组MMP1、MMP3阳性率高于同时间段对照组，差异有统计学意义（t=22.97~145.51，P值均<0.001）；MMP1、MMP3阳性率随着暴露时间的延长而增高，不同高载荷/失重暴露时间组之间差异有统计学意义（F=2531.10、1758.80，P值均<0.001）。高载荷/失重组TIMP1阳性率高于同时间段对照组，差异有统计学意义（t=29.34~65.05，P值均<0.001）；不同高载荷/失重暴露时间组之间TIMP1阳性率差异有统计学意义（F=462.20，P<0.001）。结论高载荷/失重会引起动物腰椎间盘中MMP1、MMP3以及TIMP1的含量发生改变，且TIMP1早期变化明显，后期敏感性降低。高载荷/失重可能导致椎间盘中MMP与TIMP的含量发生改变，进而引起椎间盘加速退变。

简介：目的探讨无症状脑梗死（SCI）患者血浆溶血磷脂酸（LPA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）与颈动脉斑块稳定性的关系。方法根据颈动脉超声检查结果，将128例SCI患者分为内膜．中层厚度（IMT）正常组（35例）、IMT增厚组（50例）、稳定斑块组（24例）和不稳定斑块组（19例），选取40例健康体检者作为对照组。测定各组血浆LPA、MMP．9水平，并比较。结果IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组和不稳定斑块组血浆MMP．9和LPA水平均显著高于对照组[（162．31±21．79）、（219．62±32．51）、（279．11±36．83）、（382．43±41．92）μg／L比（96．54±21．34）μg／L和（1．91±0．42）、（2．15±0．39）、（2．69±0．51）、（3．27±0．48）μmol／L比（1．69±0．26）μmol／L]，差异有统计学意义（P〈O．01），且在IMT正常组、IMT增厚组、稳定斑块组和不稳定斑块组中，血浆MMP-9和LPA水平逐渐升高，各组之间差异均有统计学意义（P〈0．01）。相关分析显示血浆MMP．9和LPA水平与颈动脉IMT程度均呈显著正相关（r=0．713，P〈0．01；r=0．679，P〈0．01）。结论血浆MMP-9和LPA水平可在一定程度上反映颈动脉IMT程度及斑块的稳定性，并为SCI防治提供临床依据。

简介：摘要目的探讨胸主动脉夹层患者血浆D-二聚体和基质金属蛋白酶-8的表达水平及其临床意义。方法此次选择了2015年1月-2016年12月于我院诊治的胸主动脉夹层患者50例作为观察组，并选择同期于我院体格检查正常的志愿者50例作为对照组；详细记录两组研究对象血浆中D-二聚体和基质金属蛋白酶-8水平等情况，并将所获相关数据作对比分析。结果观察组血浆中D-二聚体和基质金属蛋白酶-8水平均高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论胸主动脉夹层患者血浆中D-二聚体和基质金属蛋白酶-8表达水平高，可将此作为胸主动脉夹层患者病情早期诊断的重要指标。

简介：摘要目的探讨外周血基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9, MMP-9)和中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)对自发性脑出血(spontaneous intracerebral hemorrhage, sICH)后迟发性血肿周围脑水肿(delayed perihematomal edema, dPHE)的预测价值。方法回顾性纳入2018年1月至2020年6月期间南京大学医学院附属鼓楼医院收治的sICH患者。在发病24 h内检测血清MMP-9水平、外周血细胞计数并计算NLR。dPHE定义为sICH发病后10～21 d绝对水肿体积较5～9 d时增加3 ml。比较dPHE组与非dPHE组人口统计学以及基线临床和影像学资料。应用多变量logistic回归分析确定dPHE的独立预测因素。应用受试者工作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线评估MMP-9和NLR对dPHE的预测价值。结果共纳入195例sICH患者，年龄(61.88±10.60)岁，男性148例(75.9%)；dPHE组53例(27.2%)，非dPHE组142例(72.8%)。单变量分析显示，dPHE组年龄、基线血肿体积、基线美国国立卫生研究院卒中量表评分、空腹血糖、超敏C反应蛋白、MMP-9、中性粒细胞计数、NLR以及不规则血肿比例均显著高于非dPHE组(P均<0.05)。多变量logistic回归分析显示，在校正混杂因素后，MMP-9较高[优势比(odds ratio, OR)4.291，95%置信区间(confidence interval, CI)2.041～6.590；P＝0.007]和NLR较高(OR 2.530，95% CI 1.157～4.022；P＝0.011)均为dPHE的独立预测因素。ROC曲线分析显示，MMP-9预测dPHE的曲线下面积为0.819(95% CI 0.756～0.884；P<0.001)，最佳截断值为164.0 μg/L，对应的敏感性和特异性分别为86.79%和66.90%；NLR预测dPHE的曲线下面积为0.788(95% CI 0.719～0.856；P<0.001)，最佳截断值为5.683，对应的敏感性和特异性分别为77.36%和71.13%。结论基线MMP-9和NLR较高的sICH患者更易发生dPHE，入院后早期检测外周血MMP-9和NLR可预测dPHE。