简介：目的探讨RECK蛋白、膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)在肝母细胞瘤组织中的表达及其在肿瘤转移抑制中的作用.方法采用第二代通用型二步法监测系统(PV-6000)免疫组织化学方法检测35例肝母细胞瘤组织和15例正常肝脏组织及10例肝脏良性肿瘤组织中RECK、MT1-MMP的表达情况.结果肝母细胞瘤组织RECK的表达水平明显降低(28.6%),与肿瘤的浸润转移密切相关(P<0.05);MT1-MMP肝母细胞瘤组织中高表达(54.3%),并随着肿瘤浸润深度的加深、远处转移的发生而增高(P<0.05);二者表达呈负相关(P<0.05).结论RECK和MT1-MMP在肝母细胞瘤组织中的表达呈负相关;RECK和MT1-MMP在肝母细胞瘤的进展中起重要作用.

简介：摘要目的检测结肠癌组织中基质金属蛋白酶-16（matrixmetalloproteinase16，MMP-16）和γ突触核蛋白（synucleingamma，SNCG）的表达情况并分析其临床意义。方法120例结肠癌标本、120例癌旁正常组织标本分别设为观察组、对照组，免疫组化染色检测两组MMP-16、SNCG的表达情况，二者与临床病例特征及二者之间的关系用SPSS19.0分析。结果观察组MMP-16、SNCG的阳性率分别为73.33%、81.67%，高于对照组的19.17%、32.50%（P<0.05）；观察组MMP-16、SNCG，在不同年龄、性别患者中的阳性率接近（P>0.05），在不同分化程度和临床分期患者中的阳性率存在显著差异（P<0.05）；SNCG与MMP-16，在观察组中呈正相关（rs=0.250，P<0.05），在对照组中无明显相关性（P>0.05）。结论MMP-16和SNCG，与结肠癌发生发展有关，在结肠癌、癌旁组织中的表达存在显著差异，且二者呈正相关，可考虑联合检测以辅助诊断结肠癌。

简介：TIMP-2主要通过与MMP酶原结合抑制MMP-2,在大多数MMP(MMP-1、MMP-3、MMP-9等)基因的调节序列中,POAG时房水中MMP表达及调节

简介：目的探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及外周白细胞（WBC）计数的变化。方法选择急性脑梗死患者124例（脑梗死组），分别测定其发病后24h内、5、14天的血清MMP-9、外周WBC，健康体检者40例（对照组），测空腹血清MMP-9和外周WBC，分析其与脑梗死面积的关系。结果脑梗死组与对照组比较，24h内血清MMP-9、WBC明显升高（P〈0．05），5天达高峰（P〈0．01），14天已明显下降，脑梗死组中大面积梗死表现最为明显；血清MMP-9、WBC有相关性，相关系数r=0．78（P〈0．01）。结论急性脑梗死患者血清MMP-9及外周WBC明显升高，并与病灶大小呈正比；MMP-9与WBC在动态变化中呈正相关。

简介：目的：研究参麦注射液对肿瘤细胞增殖的抑制效应,检测参麦液对肿瘤细胞中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）基因表达的影响,以及检测参麦液对MMP-2蛋白活性的影响,进而探讨参麦液抑制肿瘤微血管生成的分子机制。方法：采用RT-PCR方法从RNA水平水平检测参麦液对MMP-2和TIMP-1基因表达的影响,采用酶谱的方法检测参麦液对MMP-2蛋白表达的影响。结果：参麦液能抑制MMP-2的基因表达并显著抑制MMP-2蛋白以活性形式存在,增强TIMP-1的基因表达。结论：参麦液可能通过抑制MMP-2的基因表达和增强TIMP-1的基因表达而抑制肿瘤血管内皮细胞的迁移,使肿瘤组织内微血管的生成速度减慢,进而使肿瘤内的微血管密度降低,达到抑制肿瘤生长的目的。

简介：摘要基质金属蛋白酶-13(MMP-13)是一种胶原酶，通过裂解靶蛋白的肽键来调节细胞外基质(ECM)的降解，在骨关节炎发生发展过程中主要负责降解关节软骨中的Ⅱ型胶原。在软骨动态平衡过程中，合成代谢反应(如Ⅱ型胶原的产生)和分解代谢反应(如MMP-13对软骨结构的破坏)的平衡有助于维持关节软骨的正常生理结构及功能，骨关节炎的软骨丢失通常是平衡失调所导致。目前对影响骨关节炎发生发展的因素尚未完全了解，无早期骨关节炎的临床诊断和疾病治疗方案可用，鉴于此，本文旨在总结近年来对有关MMP-13调控网络的深入研究，以探讨MMP-13与骨关节炎发病机制之间的关系，寻找治疗骨关节炎更有效的靶点和药物。

简介：摘要目的探讨胆道闭锁(BA)小鼠肠道通透性变化以及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)对其影响的机制。方法将BALB/c新生幼鼠采用随机数表法分为4组：对照组(NC组)、BA模型组(BA组)、肠道高MMP-7对照组(MNC组)和BA肠道高MMP-7组(MBA组)。采用腹腔注射轮状病毒和anti-Ly6G抗体建立BA纤维化模型；通过向空肠内注射MMP-7纯化蛋白构建肠道高MMP-7环境。完成各项指标检测，多组间比较应用单因素方差分析，两组间比较采用t检验，细菌易位率比较采用χ2检验。结果BA组和MBA组血清MMP-7水平[(2.28±0.21)、(2.35±0.23) ng/ml]显著高于NC组[(0.48±0.11) ng/ml，t＝ －29.866、－28.853，P<0.05]；MNC组和MBA组的回肠液[(0.71±0.12)、(0.68±0.10) ng/ml]和大便MMP-7水平[(0.48±0.07)、(0.43±0.06) ng/ml]，均显著高于NC组[(0.10±0.04) ng/ml，t＝ －19.273、－21.542，P<0.05；(0.06±0.02) ng/ml，t＝ －21.118、－23.087，P<0.05]和BA组[(0.08±0.02) ng/ml，t＝－20.948、－23.932，P<0.05；(0.05±0.01) ng/ml，t＝ －22.131、－24.552，P<0.05]。BA组和MBA组的血清FITC-Dextran浓度[(74.58±2.30)、(95.75±5.28)μg/ml]和细菌易位率(43.33%、73.33%)，均显著高于NC组[(42.50±2.30)μg/ml，t＝ －38.172、－35.828，P<0.05；10.00%，χ2＝8.523、24.754，P<0.05]；MBA组血清FITC-Dextran浓度和细菌易位率高于BA组(t＝－14.236，P<0.05；χ2＝5.554，P<0.05)。BA组和MBA组肠道上皮紧密连接蛋白Claudin-1表达均显著低于NC组[蛋白质印记法(Western blot)：(0.47±0.13)、(0.45±0.06)倍比1.00倍，t＝16.265、33.576，P<0.05；平均吸光度值：0.10±0.01、0.09±0.01比0.21±0.02，t＝22.423、20.390，P<0.05]。MBA组E-cadherin表达显著低于NC组和BA组[(0.40±0.09)倍比1.00、(0.95±0.11)倍，t＝24.570、15.232，P<0.05；0.07±0.01比0.23±0.05、0.21±0.02，t＝12.842、30.444，P<0.05]。结论小肠内注射MMP-7可模拟BA术后肠道高MMP-7环境，肠道MMP-7进一步加重BA小鼠肠道通透性，可能与肠道E-cadherin、Claudin-1蛋白表达下调有关。

简介：目的了解血浆基质金属蛋白酶-9（matrixmetalloproteinase-9，MMP-9）与缺血性卒中出血转化的关系，以便为患者选择恰当的溶栓治疗和临床应用基质金属蛋白酶抑制剂，扩大溶栓治疗时间窗以及进一步临床研究提供参考依据。方法纳入血浆MMP-9与缺血性卒中出血转化关系的临床研究，根据血浆MMP-9水平是否高于界值、随访发生出血转化的情况，或者根据是否有出血转化比较血浆MMP-9水平的临床研究，发表语种不限。按照缺血性脑血管病、MMP-9和出血转化的同义词和不同的拼写形式组成检索式分别在MEDLINE（1966～2006．4）和EMBASE（1966～2006．4）以及汉语检索丁具CNKI（1977～2006．2）和万方数据库（1989～2005）检索，并根据选出文章的参考文献目录追踪检索。根据研究类型，按照预后研究方法学评价的主要标准，由两位研究者独立评价研究质量，意见不一致时请第三方协助评价。提取出血转化组和非出血转化组病例数相应的MMP-9值和logistic回归分析的OR。使用RevMan4．2和SPSS11.0进行统计学处理。结果共纳入6个研究，包括558例缺血性卒中患者，出血转化者130例（23．3％）。纳入研究的方法学质量较高。各研究间异质性较大（P〈0．0001）。组间血浆MMP-9水平没有进行Meta分析，多数研究认为出血在转化组血浆MMP-9水平高于无出血转化组，或某型出血转化组血浆MMP-9水平高于无出血转化组：亚组分析发现血浆MMP-9水平与出血转化独立相关，OR合并=14．45，95％CI（4．90，43．65）。结论出血转化或某亚型患者血浆MMP-9水平高于无出血转化者；MMP-9可能是出血转化的独立危险因素；但现有的研究病例数较少，上述发现还需要更多的研究予以证实。

简介：目的检测基质金属蛋白酶-11（matrixmetalloproteinase-11,MMP-11）在骨肉瘤组织及癌旁组织中的表达特征,并观察敲低其表达对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法采用荧光定量PCR（QuantitativeRT-PCR）和免疫组化染色技术检测40例骨肉瘤及癌旁组织中MMP-11的表达特征。体外试验采用骨肉瘤细胞系（HOS和Saos-2）转染MMP-11siRNA（试验组）和siRNAcontrol（阴性对照组）,48h后收集细胞,提取RNA和蛋白质,通过荧光定量PCR和蛋白质印迹观察两组细胞中MMP-11的表达变化;同时采用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（3-（4,5-dimethyl-2-thiazolyl）-2,5-diphenyl-2-H-tetrazoliumbromide,MTT）、细胞划痕试验以及流式细胞术探究敲低MMP-11表达对骨肉瘤细胞增殖、迁移及凋亡的影响。结果骨肉瘤组织中MMP-11mRNA的表达量较癌旁组织明显升高,癌旁组织中MMP-11mRNA的表达量为（1.0±0.22）,则其在骨肉瘤组织中相对表达量为（3.94±0.79）（P〈0.05）。免疫组化染色技术亦显示MMP-11蛋白在骨肉瘤组织的阳性率显著高于癌旁组织（P〈0.05）。骨肉瘤细胞中转染MMP-11siRNA可显著降低细胞内源性MMP-11表达水平（P〈0.05）。敲低MMP-11的表达可显著抑制HOS和Saos-2细胞的增殖及迁移能力,并增加细胞凋亡（P〈0.05）。结论MMP-11在骨肉瘤中呈现高表达状态,敲低其表达可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移并增加细胞凋亡,提示MMP-11在骨肉瘤的发生和发展过程发挥促癌作用。

简介：目的为了探索基质金属蛋白酶9（MMP9）在糖尿病视网膜病变（DR）进展中的潜在调节机制。方法利用Lipofectamine2000将pcDNA-MMP9质粒和pcDNA-Ang2质粒分别转染至原代大鼠视网膜Müller细胞（RMCs）中。分别利用MTT法与流式细胞仪检测细胞生存率与凋亡情况。同时探索了MMP9与血管紧张素2（Ang2）之间的交互作用。另外,RMCs分别在正常血糖水平与高血糖水平下用MMP9处理2天。此外,通过Western印迹测定细胞凋亡蛋白MMP9、Ang2、Bax2、Bcl2、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）降解产物、天门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（caspase3）降解产物的表达水平。结果与对照组相比,siRNA-MMP9组细胞生存率显著增长而MMP9过表达组下降。与对照组相比,MMP9过表达组中细胞凋亡显著增加,而siRNA-MMP9组中则下降。MMP9表达由Ang2显着调节,而当MMP9表达改变时,Ang2表达无明显变化。再者,高血糖组中MMP9的表达显著性增加,而正常血糖组与对照组比较差异无统计学意义。另外,高血糖组中Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物的表达也显著增加,相应地对照组与正常血糖组则没有显著性改变。结论我们的研究结果表明,MMP9通过由Ang2调控或定位细胞凋亡相关蛋白（如Bax2,Bcl2,PARP降解产物、caspase3降解产物）诱导细胞凋亡,在DR进展中扮演着一个重要角色。

简介：胶质瘤是中枢神经系统中最为常见的肿瘤,占成年人颅内肿瘤的30%～50%,而肿瘤的侵袭性生长往往是患者肿瘤复发、治疗失败和死亡的重要原因.研究表明,脑胶质瘤的生长和侵袭性与肿瘤间质新生血管的大量形成密切相关.细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)的降解在间质新生血管形成过程中起关键作用,而基质金属蛋白酶(matrixmetallopro-teinases,MMPs)是在分解细胞外基质的蛋白酶类中最具重要作用的一类.

简介：目的：研究RECK（reversion—inducingcysteinerichproteinwithKazalmotifs）和基质金属蛋白酶-2（matrixmetalloproteinase-2，MMP-2）在成釉细胞瘤（ameloblastoma，AB）中的表达及其相关性，探讨两者与成釉细胞瘤临床生物学行为的关系。方法：应用免疫组化EliVisionTMplus法，检测69例成釉细胞瘤（原发AB45例，复发AB24例）、6例成釉细胞癌和16例牙源性角化囊性瘤（keratocysticodontogenictumor，KCOT）中RECK、MMP-2蛋白的表达，采用SPSS13．0软件包对数据进行统计学分析。结果：RECK在KCOT、AB和成釉细胞癌中的阳性表达率依次降低，组间比较差异均有统计学意义（P〈0．05），且复发AB的RECK表达显著低于原发AB（P〈0．01）。MMP-2在AB和成釉细胞癌中的阳性表达率均显著高于KCOT（P〈0．05），且MMP-2的表达在AB与成釉细胞癌以及原发AB与复发AB间均无显著性差异（P〉0．05）。RECK与MMP-2在AB中的表达呈负相关（r=-0．431，P〈0．001）。结论：RECK与AB的临床生物学行为密切相关，可能通过调控MMP-2参与AB的浸润、复发和恶性转化过程。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是细胞基质降解所必需的锌离子依赖性的内源性蛋白酶家族，是细胞外基质（ECM）的主要生理性调节物质，在基质成分合成和降解的过程中起着重要的作用。对血管系统的基质成分而言，最重要的MMPs是胶原酶和明胶酶。其中明胶酶-B（即MMP-9）在细胞外基质重塑中具有重要作用，在许多病理损伤方面，如冠状动脉粥样硬化斑块不稳定、心室重塑、心力衰竭进展及心血管疾病预后等中亦扮演着重要的角色。

简介：【摘要】基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases，MMPs）是一类锌依赖性蛋白酶家族，其可通过降解细胞外基质、调控相应信号通路来参与细胞增殖、迁移、和分化等多种生物学过程[1]。MMPs在正常关节组织中低水平表达，而在关节炎症病理状态下表达明显增高，其参与调节炎症反应的各个方面，在骨关节炎、痛风性关节炎、类风湿性关节炎等发挥重要作用，本文对基质金属蛋白酶与骨关节常见炎症性疾病相关性研究进展做一综述，为科研提供便利。

简介：摘要目的研究基质金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP）-1 siRNA、TIMP-2 siRNA对CCl4诱导的肝纤维化大鼠肝星状细胞(HSC)中smad 2/3/4蛋白表达的影响。方法采用前期构建的TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA治疗后肝纤维化大鼠的肝脏组织作为研究对象，用免疫组织化学、蛋白质印迹法（Western blot）及Real-time PCR法检测smad2、smad3、smad4的蛋白表达和相应的mRNA表达水平，并用正置荧光显微镜计数免疫荧光双标记TUNEL阳性细胞和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）阳性细胞。多组间均数比较采用ANOVA方差分析，均数两两比较采用SNK检验。结果免疫组织化学结果显示TIMP-1 siRNA组、TIMP-2 siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。Western blot结果也显示相同趋势，TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组中smad2、smad3、smad4的蛋白表达量较模型组、阴性对照组显著减少（P值均< 0.01）。TIMP-1siRNA组、TIMP-2siRNA组smad2、smad3、smad4的mRNA表达量较模型组、阴性对照组明显减少（P值均< 0.05）。免疫荧光显示TIMP-1 siRNA组（0.014 3±0.002 4）、TIMP-2 siRNA组（0.010 7±0.004 4）活化HSC的凋亡指数较模型组(0)、阴性对照组（0.002 4±0.002 4）增加（P值均< 0.05）。结论TIMP-1 siRNA、TIMP-2 siRNA促进了活化HSC的凋亡，对smads蛋白的表达量有明显抑制作用。

简介：摘要目的探讨清热利湿方联合5-氨基酮戊酸光动力疗法对中、重度痤疮患者疗效及对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法选择宁波市中医院2017年3月至2019年3月收治的中重度痤疮患者106例，应用随机数字表法分为观察组(n＝53)与对照组(n＝53)。对照组患者采用5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗，观察组在对照组基础上联合清热利湿方治疗。两组疗程均为6周。比较两组治疗疗效，治疗前后皮肤损害情况、皮肤病生活质量指数(DLQI)评分、MMP-1、MMP-9、IL-1β和TNF-α水平变化，及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率(94.34%)高于对照组(73.58%)(χ2＝8.477，P<0.05)；观察组治疗后粉刺[(19.32±2.37)分]、炎性丘疹[(25.42±4.17)分]和脓疱[(14.32±3.29)分]评分均低于对照组[(28.74±3.46)分、(32.87±3.78)分和(23.78±4.76)分](t＝16.352、9.637、11.902，均P<0.05)；观察组治疗后DLQI量表评分(0.65±0.13)分、(0.63±0.15)分、(1.23±0.16)分、(1.18±0.19)分、(1.39±0.23)分和(1.45±0.28)分，均低于对照组的(1.20±0.17)分、(1.14±0.18)分、(1.92±0.23)分、(1.79±0.13)分、(1.81±0.27)分和(1.87±0.21)分(t＝18.710、15.846、17.929、19.290、8.621、8.736，均P<0.05)；观察组治疗后血清MMP-1(34.25±7.48)μg/L、MMP-9(108.98±14.25)μg/L、IL-1β(137.98±10.23)μg/L和TNF-α(103.24±10.18)μg/L，均低于对照组的(59.37±4.56)μg/L、(164.32±18.48)μg/L、(156.37±13.10)μg/L和(137.91±8.29)μg/L(t＝20.875、17.264、8.055、19.226，均P<0.05)。两组患者均未发生严重不良反应。结论清热利湿方联合5-氨基酮戊酸光动力疗法对中、重度痤疮患者疗效明显，可降低患者血清MMP-1、MMP-9、IL-1β和TNF-α水平。

简介：摘要目的探讨胃癌组织中基质金属蛋白酶2（MMP-2）蛋白表达和微血管密度（MVD）与患者临床病理特征的关系及其意义。方法回顾性分析2010年1月至2015年12月徐州市沛县人民医院60例胃癌患者根治术后的无病生存（DFS）时间、总生存（OS）时间及其他临床病理特征。采用免疫组织化学SP法检测60例胃癌患者手术切除的肿瘤组织及相应的癌旁正常组织中MMP-2蛋白和CD105标记的MVD表达，探讨MMP-2和MVD与患者临床病理特征的关系，以及二者之间的相关性。结果胃癌组织中MMP-2蛋白阳性率为75%（45/60），癌旁正常组织中为17%（10/60），差异有统计学意义（χ2=59.668，P<0.05）。胃癌组织中MVD值为32±5，癌旁正常组织中为20±4，差异有统计学意义（t=-2.32，P<0.05）。不同性别、年龄、肿瘤长径、肿瘤部位、OS时间、DFS时间的胃癌患者肿瘤组织中MMP-2蛋白的阳性率差异均无统计学意义（均P>0.05），不同肿瘤浸润深度、TNM分期、淋巴结转移、组织分化程度的胃癌患者肿瘤组织中MMP-2蛋白的阳性率差异均有统计学意义（均P<0.05）。不同性别、年龄和肿瘤部位的胃癌患者肿瘤组织中CD105标记的MVD表达差异均无统计学意义（均P>0.05），不同肿瘤长径、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、组织分化程度、OS时间、DFS时间胃癌患者肿瘤组织中CD105标记的MVD表达差异均有统计学意义（均P<0.05）。在胃癌组织中，MMP-2蛋白表达与MVD呈正相关（r=0.198，P=0.027）。结论MMP-2蛋白表达和MVD在胃癌组织中升高，在胃癌的发生、侵袭和转移中起重要作用，可能协同参与胃癌的恶性进程，是胃癌的预后不良因素之一。

简介：目的探讨绝经后妇女血清基质金属蛋白酶-3（MMP-3）和抑制因子（TIMP-1）水平及其与骨密度和骨桥蛋白的关系。方法将102名绝经后妇女用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定的血清MMP-3、TIMP-1和骨桥蛋白（OPN）水平，计算MMP-3／TIMP．1比值，用双能x线吸收法（DEXA）测定腰椎正位，股骨颈，Ward’s区和大粗隆的骨密度（BMD）。结果①骨质疏松组中MMP-3的数值（154±111）ng／ml高于正常组（124±103）ng／ml，而TIMP-1的数值（134±116）μg／L低于正常组（146±130）μg／L，血清OPN数值（57±19）ng／ml明显高于正常组（26±10）ng／ml。②骨质疏松组中MMP-3与MMP-3／TIMP-1比值和血清OPN存在明显正相关性（P〈0．05），MMP-3／TIMP-1比值与骨密度存在明显负相关性（P〈0．05），TIMP．1和Ward’s区骨密度存在明显正相关性（P〈0．05），和血清OPN存在明显负相关性（P〈0．05），校正年龄和体重指数后，以上数据相关性增高（P〈0．05）。结论绝经后骨质疏松症妇女MMP-3／TIMP-1比值与骨密度和OPN具有关联性，MMP-3／TIMP-1比值升高可能为绝经后骨质疏松症伴随骨代谢转换过程增快的表现。

简介：摘要目的探讨超敏C-反应蛋白(hs-CRP)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度对PCI治疗中无复流的影响。方法选取58例于我院进行PCI治疗的急性ST段抬高心肌梗死患者,根据PCI治疗中是否发生“无复流”分为两组,分别为“无复流组”和“血流正常组”。分别测定两组患者术前血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）、MMP-9水平并比较。结果无复流组患者血浆超敏C反应蛋白（hs-CRP）、MMP-9水平均高于血流正常组（P<0.01）。结论PCI治疗前血浆MMP-9、hs-CRP浓度在理论上对预测PCI治疗中“无复流”的发生有一定价值。

简介：摘要目的观察冠心舒通对急性心肌梗死（AMI）基质金属蛋白酶抑制剂-1（timp-1）的影响，探讨其作用机制，为临床提供依据。方法建立大鼠的心肌梗死模型，应用冠心舒通0.4g.d-1.kg-1进行干预与心肌梗死组比较，利用逆转录-PCR技术（RT-PCR）的方法，观察心肌基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)mRNA的表达。结果急性心肌梗死后30天冠心舒通组心肌基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)mRNA表达较心肌梗死组及假手术组明显升高(P<0.01)。结论冠心舒通有助于改善急性心肌梗死预后。