简介：

简介：胰岛素信号转导通路的正常运行在胰岛素生理作用下发挥重要的作用,炎性细胞因子等干扰胰岛素正常信号转导通路,激活胰岛素抵抗信号转导通路,导致胰岛抵抗并发生2型糖尿病。该文参阅国内外文献,对近年来2型糖尿病胰岛素与胰岛素抵抗信号转导通路进行综述和评价。

简介：目的：探讨中医推拿手法的量化方法。方法：提出一种评价近似周期信号相似度的新方法,从周期相似度和波形相似度两个方面对近似周期信号相似性进行定量评估。利用该方法对中医法垂直作用力信号进行相似度分析。结果：近似周期信号相似度方法能较好地检测各信号的特征。6位推拿专家法的周期相似度均在96%以上,波形相似度均在94%以上,总体相似度均在95.4%以上。结论：这种近似周期信号相似度的方法可作为评判推拿手法均匀性的定量指标。

简介：目的：观察补益精血方＂加减薯蓣丸＂对脑缺血大鼠海马神经元及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-serine-threoninekinase,p-Akt）的影响。方法：40只Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和中药组,其中模型组、中药组采用改良双侧颈总动脉永久阻断法制作脑缺血大鼠模型,假手术组不予结扎颈总动脉。中药组予加减薯蓣丸10g·kg-1·d-1灌胃,其余3组用等量0.9%NaCl溶液灌胃。灌胃6周后取材,HE染色观察海马组织形态学变化,免疫荧光法检测神经元核心抗原（NeuN）表达,Westernblot法检测p-Akt表达。结果：HE染色结果显示,模型组大鼠海马细胞密度减少,锥体细胞层变薄,细胞间隙大,排列疏松,细胞核萎缩;中药组大鼠海马细胞密度增加,锥体细胞层变厚,细胞间隙减小,排列紧密,细胞核萎缩减少。模型组大鼠海马组织p-Akt表达较假手术组明显下降（P〈0.05）,NenN表达较假手术组明显增加（P〈0.05）;与模型组比较,中药组海马组织NenN及p-Akt表达均明显增加（P〈0.05）。结论：加减薯蓣丸可促进脑缺血大鼠海马组织p-Akt及NeuN表达,从而可能促进脑缺血引起的大鼠海马神经损伤修复,抑制神经元凋亡。

简介：目的探讨“双固一通”电针对亚急性衰老模型大鼠脑部海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响。方法选用SD大鼠随机分为正常对照组（正常组）、亚急性衰老模型组（模型组）、“双固一通”电针组（电针组）,每组10只。除正常组外,其余两组采用D半乳糖腹腔注射制作亚急性衰老模型。电针组予以“双固一通”电针治疗,每日1次,每周治疗6次,共治疗4周。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力;酶标仪检测大鼠血清中超氧化物歧化酶（SOD）的含量。基因芯片技术测定大鼠脑部海马区的基因表达,并进一步通过RTPCR技术验证差异基因pth2r、JAK1、JAK2、STAT4的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性也显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期、首次跨越原平台时间、跨越次数均显示显著差异（P〈0.01）,血清SOD活性明显升高（P〈0.01）。采用illumina基因谱芯片对三组大鼠脑部海马组织进行检测分析。以差异基因pth2r为参照进行RTPCR验证表明,JAK1、JAK2、STAT4表达与基因芯片结果一致,与正常组比较,模型组海马JAK1、JAK2基因相对高表达（P〈0.01）、STAT4基因低表达（P〈0.01）;而经电针处理的海马JAK1、JAK2基因的表达量下降（P〈0.01）、STAT4基因表达量明显升高（P〈0.01）。结论“双固一通”电针改善亚急性衰老模型大鼠的学习记忆能力,与提高血清SOD活性和对海马基因表达及JAK/STAT信号通路的影响相关。

简介：目的：观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1（TGF-β1）、Smad1、Co1-Ⅳ的影响，探讨其对肾脏的保护作用。方法：将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素（STZ）复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组（给药量0.027g·kg-1·d-1）、降糖三黄片组（给药量0.675g·kg-1·d-1），给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重；造模成功后、实验结束前收集24h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏，去包膜称重；分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原（Col-Ⅳ）；用双抗体夹心法（ELASA）检测肾组织TGF-β1。结果：造模后各组大鼠体重明显减轻，降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较，肾重/体重指数下降（P＜0.01）。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降（P＜0.05）。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比，能较好地降低血糖（P＜0.01）；降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达（P＜0.01）。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平（P＜0.05），且与厄贝沙坦作用相近。结论：降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达，降低Col-Ⅳ的沉积，使肾脏的异常结构得到改善，延缓肾小球硬化。

简介：目的探讨不同中医治法对细胞内蛋白激酶级联分子的影响.方法采用AffymetrixRat230AGeneChip检测了二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌模型组、不同中医治法组和西医治法组肝癌(含肝)组织,以及正常组肝组织基因表达谱的改变,根据有关基因功能分类的方法,筛选模型组表达大于正常而经过各种治法治疗后表达小于模型组的细胞内信号转导蛋白激酶级联分子.结果西药组下调显著3个基因,中医全方、清热、活血和健脾治法分别下调的3、2、2和3个基因.结论不同中医治法调节的靶点基因是不同的.

简介：目的:从脑红蛋白(neuroglobin,Ngb)正性调控p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠脑保护作用及其可能机制。方法:采用经盲肠结肠穿孔(CLP)造模成功的脓毒症大鼠,通过观察大鼠神经行为学改变制作脓毒性脑病模型。随机选取造模组大鼠,分为模型组和电针24h组、电针72h组,每组10只;假手术组10只作为对照组。电针24h组和电针72h组在造模成功后开始采用电针百会、水沟穴电针治疗,每12h治疗30min;其余组不实施电针治疗。分别治疗24h和72h后,对大鼠进行神经行为学评分;取大鼠脑组织,行免疫组化检测大鼠脑组织Ngb,采用Westernblot分别检测Ngb、p38MAPK蛋白表达水平。结果:电针组大鼠神经行为学评分均显著高于模型组(P<0.01)。与假手术组比较,模型组的Ngb免疫阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,电针24h组及72h组Ngb阳性表达、Ngb及p38MAPK蛋白表达水平也均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:电针百会、水沟穴对脓毒性脑病大鼠具有脑保护作用,其机制可能与上调脑组织Ngb表达,从而正性调控p38MAPK信号通路、促进神经元突起生长相关。

简介：目的观察活血祛痰法对糖尿病肾病大鼠核转录因子-κB（NF-κB）信号传导通路的影响,探讨其对DN防治作用及机制.方法建立糖尿病肾病（DN）大鼠模型,随机分为正常组、模型组、中药组,观察各组大鼠24h饮水量、24h尿蛋白量、血肌酐、空腹血糖水平等指标;病理切片过碘酸雪夫（PAS）染色观察肾脏的病理改变;采用一步法定量PCR检测肾组织NF-κB基因的表达;免疫印迹法（Westernblot）检测P65蛋白质含量.结果治疗后,模型组尿蛋白量较正常组呈上身趋势,中药组治疗后,24h尿蛋白量、血肌酐明显低于模型组（P＜0.01）;模型组NF-κB基因在肾脏中表达量明显高于正常组,治疗后,中药组NF-κB基因在肾脏中表达水平较模型组明显下调（P＜0.01）;相对于模型组P65蛋白表达上调,中药组治疗后P65蛋白表达量下降,接近正常组.结论活血祛痰法可用于治疗早期糖尿病肾病,机制可能与其能抑制DN大鼠肾脏中NF-κB信号传导通路的激活有关.

简介：摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响，为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象，通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后，MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明，乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达，LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P＜005，n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明，MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期，并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰，其凋亡率明显高于对照组(P＜001，n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力，促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程，是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。

简介：目的：基于NF-κB信号通路观察小青龙汤合玉屏风散对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达的影响,揭示小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎的作用机制。方法：将清洁级健康雄性Wistar大鼠48只按体重采用随机区组法分为6组,即分成正常组、AR模型组、Forskolin（cAMP激活剂）干预组、H89（PKA抑制剂）干预组、PDTC（NF-κB抑制剂）干预组、小青龙汤组合玉屏风散组,每组8只。采用卵蛋白全身致敏与局部攻击方法制作AR大鼠模型,观察小青龙汤合玉屏风散组治疗后鼻黏膜MUC5AC和MUC5B表达,结果进行统计学分析。结果：模型组MUC5AC和MUC5B表达上调,cAMP激活剂Forskolin干预组、NF-κB抑制剂PDTC干预组、小青龙汤组合玉屏风散治疗组均能使MUC5AC和MUC5B表达下调,而PKA抑制剂H89能上调MUC5AC和MUC5B表达。结论：小青龙汤合玉屏风散治疗变应性鼻炎作用机制可能与抑制NF-κB信号通路和兴奋cAMPPKA信号通路使MUC5AC和MUC5B表达下调有关。