简介：目的报道儿童症状性外侧盘状半月板损伤患者前交叉韧带（ACL）在MRI图像上的形态及信号特征。方法自2008年3月至2011年10月经关节镜及核磁共振成像（MRI）证实的儿童症状性外侧盘状半月板损伤的26膝（外侧盘状半月板损伤组）和经MRI证实的儿童外侧盘状半月板且无明显损伤的26膝（对照组）被纳入本研究。应用GEHealthcareCentricityRIS/PACKS系统分别测量两组病例在MRI冠状面及矢状面上下止点宽度及体部宽度。比较两组病例ACL形态及信号变化的特征。结果外侧盘状半月板损伤组冠状面ACL体部宽度明显小于对照组（t=2.865,P〈0.01）;矢状面ACL下止点宽度、体部宽度及冠状面下止点宽度与对照组比较差异无统计学意义。外侧盘状半月板损伤组ACL正常走行及形态发生率明显低于对照组（x2=13.019,P〈0.01）;与对照组比较,外侧盘状半月板损伤组在冠状面（x2=10.035,P〈0.01）及矢状面（x2=6.256,P〈0.01）的ACL异常走行及形态发生率均明显增高。外侧盘状半月板损伤组ACL异常信号发生率也高于对照组（x2=3.900,P〈0.05）。结论与无症状、无损伤的儿童外侧盘状半月板相比,症状性儿童外侧盘状半月板损伤可以引发ACL的MRI影像上的形态异常和信号改变,其发生可能与外侧盘状半月板损伤、移位并挤压ACL有关。

简介：目的研究长链脂酰辅酶A合成酶3（ACSL3）表达对前列腺癌（PCa）细胞增殖能力的影响,探索ACSL3调控PI3K/Akt/MMP-9信号通路的分子机制,发掘ACSL3预测前列腺癌复发进展的临床应用价值。方法利用Westernblot检测ACSL3在不同前列腺癌细胞系中的表达;构建稳定表达ACSL3的PCa细胞株,利用MTT法检测过表达ACSL3对PCa细胞增殖的改变;Westernblot检测过表达ACSL3对PCa细胞中Akt,磷酸化Akt（p-Akt）,基质金属蛋白酶9（MMP-9）表达水平的影响;通过免疫荧光染色实验探索ACSL3与Akt蛋白之间是否可能存在共定位;利用免疫组织化学法（IHC）比较不同Gleason评分患者中ACSL3的表达差异。结果Westernblot检测显示ACSL3蛋白在局限性前列腺癌细胞22Rv1中存在着特异性的低表达,同时,ACSL3蛋白在激素非依赖性前列腺癌细胞中较激素依赖性前列腺癌细胞表达量更高。MTT实验表明过表达ACSL3后癌细胞增殖能力明显增强。此外,Westernblot显示过表达ACSL3后p-Akt、MMP-9表达均明显上调;激光共聚焦显微镜下,免疫荧光染色显示ACSL3与Akt存在着蛋白共定位关系。临床检测中,IHC显示ACSL3表达量随Gleason评分升高而增加。结论ACSL3可能通过与Akt蛋白间的相互作用,介导PI3K/Akt/MMP-9信号通路的激活,影响PCa细胞增殖。此外,ACSL3的表达与前列腺癌的Gleason评分具有相关性,可能影响患者预后。

简介：本研究探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进血管新生的作用及其参与的信号通路,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。以人脐静脉内皮细胞为对象,采用Westernblot方法检测细胞内磷酸化Akt、ERK1/2蛋白质的表达;采用Transwell小室迁移实验和管腔形成实验评价体外内皮细胞血管新生的能力,MTT法检测内皮细胞增殖活性,FITC-Annexin-Ⅴ/PI双染流式细胞术分析细胞调亡。结果表明:BDNF以时间依赖性的方式激活PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。应用PI3K激酶抑制剂Ly294002、MEK1激酶抑制剂PD98059可以明显阻断BDNF对PI3K/Akt、MEK1/ERK信号通路的激活。100ng/ml的BDNF体外促内皮细胞血管新生能力与25ng/ml血管内皮生长因子(VEGF)相当,其中BDNF诱导的细胞迁移分别被Ly294002和PD98059阻断,其抑制率分别约为74%和36%;同样,Ly294002、PD98059可部分阻断BDNF诱导的小管形成效应,其阻断率分别约57%和37%;而BDNF的促增殖效应仅被PD98059拮抗,抑制凋亡效应仅受Ly294002影响。结论:BDNF在体外有促血管新生的作用。PI3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程,其中PI3K/Akt信号通路起着更为重要的调节作用。

简介：

简介：【摘要】目的：深入探究TLR4-MyD88-NF-κB信号通路通过炎症反应参与双歧杆菌改善术后神经认知紊乱。方法：①建立采用剖腹探查术制备大鼠PND模型；②80只大鼠随机分为5组：对照组（Con，n=20只）：仅用生理盐水灌胃；双歧杆菌灌胃组（B-MIX，n=20只）：仅接受双歧杆菌灌胃治疗；手术加生理盐水组（S-S，n=20只）：仅行剖腹探查术；手术加双歧杆菌灌胃组（S-B-MIX，n=20只）：在剖腹探查前接受双歧杆菌灌胃治疗；手术加双歧杆菌灌胃加TLR4激动剂组（S-B-MIX-LPS，n=20只）：接受双歧杆菌灌胃治疗后，行剖腹探查缝合时腹腔滴入TLR4激动剂牙龈卟啉单胞菌内毒素（LPS-PG）。结果：在Y-maze测试中，观察到B-MIX组大鼠表现出更高的探索行为和记忆能力，与Con组相比，B-MIX组大鼠展现出更高的活动水平和更长的停留时间（P＜0.05）；Elisa检测结果显示，B-MIX组大鼠尾静脉血中IL-1β、TNF-α和IL-6水平明显降低，而海马区IL-1β、TNF-α和IL-6水平也呈现明显下降的趋势（P＜0.05）；Western blot结果显示，B-MIX组大鼠海马区TLR4、MyD88及NF-κB p65蛋白的表达水平显著下调，与对照组相比具有统计学意义（P＜0.05）。结论：双歧杆菌可以通过抑制外周血炎性因子的升高及改善血脑屏障，降低TLR4-MyD88-NF-κB信号通路的激活，抑制炎性反应从而改善PND。

简介：目的探讨sonichedgehog(SHH)信号通路是否在血小板源性生长因子(PDGF)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中被活化,研究SHH信号通路是否参与PDGF诱导的VSMC增殖。方法体外培养人VSMC,施加PDGF刺激后应用激光共聚焦显微成像、Western-Blot及qRT-PCR检测SHH信号通路分子mRNA的表达变化;分别应用慢病毒介导的RNAi及SHH信号通路特异抑制剂cyclopamine阻断SHH通路后,用细胞计数、BrdU掺入法及Ki67染色评价细胞增殖情况。结果激光共聚焦显微成像及Western-blot及qRT-PCR均显示PDGF能够活化SHH信号通路蛋白shh、patched1及Gli2的表达;阻断SHH信号通路后,PDGF诱导VSMC增殖的作用明显减弱。结论SHH信号通路在PDGF诱导的VSMC增殖中有重要作用。

简介：背景：研究表明，移植的胚胎肝前体细胞在受体内大量增殖及长期存活困难，与转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1，TGF-β1)介导的肝星状细胞联合移植有望解决这一科学难题。目的：观察TGF-β1介导的小鼠肝星状细胞与小鼠胚胎肝前体细胞联合移植对急性肝损伤的治疗作用。方法：①建立慢病毒介导的稳定过表达TGF-β1基因的小鼠肝星状细胞株，通过细胞免疫荧光、qRT-PCR、westernblotting法检测肝星状细胞转染目的基因情况；②体外培养小鼠胚胎肝前体细胞株mHPCs-E14.5并以细胞免疫荧光染色法鉴定；③通过CCl4腹腔注射联合2/3肝切除构建急性肝损伤小鼠模型，然后进行mHPCs-E14.5单独移植(mHPCs-E14.5移植组)，mHPCs-E14.5与mHSCs-pHBLV-CMVIE-TGF-β1联合移植(过表达TGF-β1联合移植组)，mHPCs-E14.5与mHSCs-pHBLV-CMVIE-GFP联合移植(对照联合移植组)；④在肝切除后14d，共聚焦免疫荧光检测各组小鼠脾实质内ALB、CK19、a-SMA阳性表达，全自动生化分析仪检测小鼠血清谷丙转移酶、谷草转移酶活性。结果与结论：①成功建立稳定过表达TGF-β1基因的小鼠肝星状细胞株，与空载对照组相比，慢病毒mHSCs-pHBLV-CMVIE-TGF-β1组目的基因TGF-β1、α-SMA表达明显增高(P<0.01)；②mHPCs-E14.5细胞株大量表达AFP，微弱表达ALB和CK19，提示该细胞株为胚胎肝前体细胞；③mHPCs-E14.5移植组脾实质内存在少量CK19阳性细胞和ALB阳性细胞；对照联合移植组脾实质内存在少量CK19阳性细胞、α-SMA阳性细胞及较多的ALB阳性细胞，而过表达TGF-β1联合移植组存在大量CK19阳性细胞、α-SMA阳性细胞，少量ALB阳性细胞；④细胞移植后血清谷丙转移酶及谷草转移酶有所下降，过表达TGF-β1联合移植组下降更明显(P<0.05)；⑤结果提示，移植的胚胎肝前体细胞在脾实质内定植并分化为肝细胞和胆管细胞，TGF-β1信号介导的肝星

简介：目的观察4周模拟失重大鼠股动脉血管整合素(integrin)αvβ3信号通路重要分子表达和黏着斑(focaladhesion,FA)形成的变化及间断人工重力(intermittentartificialgravity,IAG)对抗的影响。方法42只雄性SD大鼠按体质量随机分为3组(每组14只):尾部悬吊模拟失重组(HU组),间断人工重力组(IAG组)和对照组(CON租)。采用免疫蛋白印迹和免疫组化(荧光)方法检测各组大鼠股动脉integrinαvβ3、存在于胞浆的非受体酪氨酸激酶(Src)、黏着斑激酶(focaladhesionkinase,FAK)和细胞外信号调节激酶(extracellularsignalregulated-kinase1/2,ERK1/2)的蛋白表达变化;免疫荧光检测股动脉FAK形成的变化。结果免疫蛋白印迹显示,HU组大鼠股动脉integrinαv、integrinβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的表达较CON组显著减少(P<0.05);IAG组大鼠股动脉以上蛋白的表达较HU组显著增加(P<0.05),与CON组比较差异无统计学意义。FAK、Src和ERK1/23组差异无统计学意义。免疫组化结果显示,HU组大鼠股动脉血管平滑肌细胞上integrinαvβ3、p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的阳性表达较CON组显著减少(P<0.05);而IAG组较HU组显著增加(P<0.05),与CON组差异无统计学意义。总FAK、Src和ERK1/2的阳性表达在各组差异无统计学意义。免疫荧光结果显示,HU组大鼠股动脉的黏着数目较CON组明显减少,而IAG组大鼠股动脉FAK的数目较HU组明显增加(P<0.05)。结论模拟失重使得股动脉integrinαvβ3以及其下游信号转导通路中p-FAKY397、p-SrcY418和p-ERK1/2的蛋白表达量降低,FAK形成减少,而1h/d的IAG能逆转这种变化。提示,integrinαvβ3及其下游的信号通路转导分子可能参与了失重所致的动脉重塑以及IAG对抗作用中的机械力信号转导过程。

简介：摘要目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）信号通路在依达拉奉影响脑缺血再灌注大鼠炎性反应中的中的作用。方法采用60只健康雄性清洁级SD大鼠（3月龄，体重300～350g），采用随机数字表法分为五组（n=12）假手术组（sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注+依达拉奉组(EI组)、缺血再灌注+依达拉奉+P38MAPK抑制剂SB203580组(SB组)、缺血再灌注+依达拉奉+NF-κB抑制剂PDTC组(PD组)。采用改良线栓法制备脑缺血再灌注模型，再灌注24h后处死小鼠，取脑组织，采用westernblot法行P38MAPK蛋白表达量测定，采用EMSA法检测NF-κB活化程度，采用ELISA法检测促炎因子TNF-α以及抑炎因子IL-10的含量，并计算TNF-α/IL-10含量的比值。结果与Sham组比较，I/R组P38MAPK含量、NF-κB的DNA结合活性、TNF-α、IL-10的含量显著升高（P<0.05）。与I/R组比较，EI组能够明显降低P38MAPK含量、NF-κB的DNA结合活性、TNF-α的含量及TNF-α/IL-10的比值（P<0.05）。与EI相比，SB组P38MAPK含量、NF-κB的DNA活性、TNF-α的含量降低（P<0.05），IL-10的含量及TNF-α/IL-10含量比值较EI组变化不大（P>0.05）。与EI组相比，PD组NF-κB的DNA活性及TNF-α的含量降低（P<0.05），IL-10的含量及TNF-α/IL-10比值较EI组变化不大（P>0.05）。结论p38MAPK信号通路参与依达拉奉抑制脑缺血再灌注大鼠促炎性细胞因子的生成和释放，维持促炎性/抗炎性细胞因子的相对平衡。

简介：目的探讨急性及亚急性脑梗死患者MRT1WI大脑中动脉高信号血管征（HVS）的临床意义.方法回顾性分析2013年1月-2015年3月安徽医科大学第一附属医院收治的92例急性及亚急性大脑中动脉供血区脑梗死患者（脑梗死组）的临床及影像学资料,其中男54例、女38例,年龄41-94岁、平均（66.0±13.9）岁;收集同期非脑梗死脑部疾病患者及健康成人34例影像资料为对照组.所有研究对象行MRI平扫,其中脑梗死患者有68例行头颅3D时间飞跃法MRA（3D-TOFMRA）和/或CTA检查.观察所有研究对象MRIT1WI大脑中动脉HVS,对比HVS阳性组与HVS阴性组患者脑梗死范围、血管病变程度、DWI-Alberta中风早期CT评分（DWI-ASPETS）以及临床表现.结果对照组34例研究对象T1WI均未出现HVS.92例脑梗死患者中有43例存在HVS（HVS阳性组）,49例无HVS（HVS阴性组）;两组间年龄、性别构成及合并基础疾病等一般临床情况比较,差异均无统计学意义（P值均〉0.05）;但入院时,HVS阳性组患者肌力低于HVS阴性组,差异有统计学意义（Z=1.978,P=0.048）.HVS阳性组平均梗死范围为（4.0±1.1）个脑叶、DWI-ASPETS中评分≤6分者占83.7%（36/43）,HVS阴性组平均梗死范围为（2.5±0.9）个脑叶、DWI-ASPETS中评分≤6分占26.5%（13/49）,两组比较差异均有统计学意义（P值均〈0.01）.68例行MRA和/或CTA检查中,HMCA阳性组35例,其中动脉闭塞占71.4%（25/35）,动脉狭窄占28.6%（10/35）;HMCA阴性组33例,其中动脉闭塞占45.5%（15/33）,动脉狭窄占39.4%（13/33）,未见异常占15.1%（5/33）;两组间差异有统计学意义（χ2=5.724,P〈0.05）.结论急性及亚急性脑梗死患者MRT1WI大脑中动脉HVS征提示动脉闭塞或严重狭窄,该征象可作为患者预后差的指标之一;认识HVS的意义,有助于理解梗死的发病原因,指导临床治疗以及判断预后.

简介：目的观察阿托伐他汀对大鼠急性心肌梗死后心室重塑和心肌组织中细胞外信号调节激酶（ERK）1/2蛋白表达的影响。方法20只雄性SD大鼠通过前降支动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型后随机分为心肌梗死组（AMI）,心肌梗死阿托伐他汀组（ATV）,另设假手术组（sham）,每组n=10。阿托伐他汀组每天给予阿托伐他汀（10mg/kg）灌胃,持续4周。假手术组和心肌梗死组每天给予同等量的0.9%氯化钠注射溶液灌胃。应用real-timePCR法检测梗死周边区心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达,应用westernblot方法检测p-ERK1/2、ERK1/2蛋白的表达。结果与假手术组比较,心肌梗死组和阿托伐他汀组中Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达高于假手术组（P〈0.01）,阿托伐他汀组Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达显著低于心肌梗死组（P〈0.01）。心肌梗死组和阿托伐他汀组中p-ERK1/2表达高于假手术组（P〈0.01）,阿托伐他汀组p-ERK1/2表达低于心肌梗死组（P〈0.01）。结论阿托伐他汀可以改善大鼠心肌梗死后心室重塑,其机制可能与下调心肌组织中p-ERK1/2表达有关。

简介：摘要 目的：探索贝那普利是否可抑制肝纤维化进程，降低肝纤维化大鼠肝组织 TGFβ1 Smad3和ILK 的表达水平。方法：建立 40%-50%四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化模型。70 只大鼠分为正常对照组、模型组、贝那普利治疗组。观察各肝组织病理变化、纤维增生及 TGFβ1 和 Smad3、ILK 表达情况。结果：大鼠肝纤维化模型组中肝组织内

简介：摘要：目的 研究脑出血小鼠IRAK2-Smurf1表达与内质网应激对脑出血炎症损伤的调节作用。方法 成年雄性小鼠随机分组，进行脑出血造模，检测血肿周围组织IRAK2-Smurf1的表达，巨噬细胞内质网应激程度，评价神经功能缺损评分，检测血肿周围脑组织病理改变、细胞炎症水平。 结果 脑出血组的血肿周围组织IRAK2表达增加，Smurf1表达减少，巨噬细胞内质网应激程度增加，细胞炎症水平增加，脑出血小鼠神经功能缺损加重。结论 IRAK2通过抑制Smurf的表达，增加内质网应激诱发的脑出血小鼠的细胞炎症水平和神经功能损伤。

简介：目的探讨表皮生长因子受体(EGFR)抑制剂Gefitinib对大鼠骨内膜来源干细胞(EDSCs)增殖及成骨分化的影响。方法10只健康雄性4周龄sD大鼠随机分为实验组和对照组(n=5),实验组予以EGFR信号通路抑制剂Gefitinib100mg/kg·d灌胃,对照组予以等剂量的甲基纤维素灌胃;术后1周取双侧股骨及胫骨,分别分离提取骨髓间充质干细胞(BMSCs)和EDSCs进行体外增殖克隆,通过流式细胞术鉴定第3代(P3)细胞表面抗原CD29、CD34、CD44、CD45;溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺人法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,聚合酶链反应检测细胞周期抑制因子相关基因(p15、p16、p21、p27)的表达。成骨诱导14d后行碱性磷酸酶(ALP)染色,成骨分化21d后行vonKossa染色,并提取mRNA做实时定量聚合酶链反应检测对比成骨分化相关基因(osteocalcin、bsp、runx2、osterix)的表达。结果EDSCs与BMSCs的CD29、CD44均呈阳性表达,CD34、CD45均呈阴性表达。Gefitinib阻断EGFR信号通路后,Brdu检测发现其对BMSCs的抑制(11.15%)比对EDSCs(0.25%)更明显;细胞周期检测可见EDSCs处于GO/G1期和S期的细胞量增加,处于G2-M期的细胞量明显降低;ALP染色可见EDSCs阳性,细胞数升高率(53.31%)明显高于BMSCs(25.04%);EDSCs细胞周期抑制因子相关基因表达的增加百分率(分别为103.9%、58.0%、117.3%、105.1%)明显高于BMSCs(分别为39.3%、38.4%、24.5%、83.4%),对EDSCs成骨分化相关基因表达的增加百分率(分别为247.O%、289.9%、66.1%、233.2%)明显高于BMSCs(分别为106.5%、186.4%、41.7%、190.8%);以上差异均有统计学意义(P<0.05)。结论EGFR抑制剂Gefitinib抑制EDSCs和BMSCs增殖,但促进其成骨分化,且对BMSCs增殖抑制更明显,对EDSCs的分化促进作用更明显。

简介：摘要目的：探索黄皮新肉桂酰胺 B对 TNF-a的影响及对 TNF-a蛋白调控是否通过 TLR4/MyD88/NF-ΚB信号通路中对细胞炎症反应的调控。方法： ELISA法检测 TNF-a含量； MTT试验检测黄皮新肉桂酰胺 B和 LPS对 RAW264.7细胞抑制率的影响；对细胞随机分组， WesternBlot法检测分组后 TLR4、 NF-ΚB蛋白表达。结果：黄皮新肉桂酰胺 B、 LPS对细胞生长无明显抑制；黄皮新肉桂酰胺 B使 TNF-a水平降低；与 LPS组比较， LPS+MyD88抑制剂组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B组、 LPS+黄皮新肉桂酰胺 B+MyD88抑制剂组明显抑制 TNF-a分泌，差异有统计学意义（ P<0.05)，分别使 TLR4和 NF-ΚB蛋白降低至 74%、 21%， 70%、 27%,44%、 8.5%。

简介：摘要：目的 研究高同型半胱氨酸在转化生长因子β1（TGF-β1）刺激的人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质细胞转分化（EMT）中的作用及可能机制。方法 体外培养HK-2细胞，并分为正常对照组（control组）；同型半胱氨酸干预组（Hcy组）；TGF-β1干预组（TGF-β1组）；同型半胱氨酸+TGF-β1干预组（Hcy+TGF-β1组）。ELISA法、Western blot方法检测波形蛋白（vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E-cadherin）、纤连蛋白（FN）、Smad3、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）蛋白表达水平，实时定量PCR方法检测其mRNA表达水平。结果 在三个干预组中vimentin、α-SMA、FN、Smad3、MCP-1蛋白和mRNA表达水平均较对照组显著升高（P

简介：摘要：目的 研究高同型半胱氨酸在转化生长因子β1（TGF-β1）刺激的人近端肾小管上皮细胞（HK-2细胞）向间充质细胞转分化（EMT）中的作用及可能机制。方法 体外培养HK-2细胞，并分为正常对照组（control组）；同型半胱氨酸干预组（Hcy组）；TGF-β1干预组（TGF-β1组）；同型半胱氨酸+TGF-β1干预组（Hcy+TGF-β1组）。ELISA法、Western blot方法检测波形蛋白（vimentin）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、E-钙黏素（E-cadherin）、纤连蛋白（FN）、Smad3、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）蛋白表达水平，实时定量PCR方法检测其mRNA表达水平。结果 在三个干预组中vimentin、α-SMA、FN、Smad3、MCP-1蛋白和mRNA表达水平均较对照组显著升高（P

简介：目的检测胃癌组织标本中果蝇zeste基因增强子2（EZH2）和信号转导与转录激活子3（STAT3）的表达情况，并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。方法回顾性分析1999年5月至2000年4月北京大学人民医院收治的67例胃癌患者的临床资料。连续收集患者手术切除的胃癌组织及癌旁组织（距肿瘤边缘〉5cm），用4％甲醛固定，常规石蜡包埋后，制作组织芯片，通过免疫组织化学染色法检测组织中EZH2和STAT3的表达情况，并分析其与临床病理学特征以及患者预后关系。胃癌组织中EZH2、STAT3的蛋白表达水平与临床病理指标之间的关系用配对，检验，Kaplan—Meier法绘制胃癌患者的生存曲线，Log—rank检验生存率，COX比例风险模型分析胃癌各临床病理指标与预后之间的关系。结果胃癌组织中EZH2和STAT3蛋白的高表达率分别为73．1％（49／67）和67．2％（45／67），显著高于癌旁组织中的32．8％（22／67）和37．3％（25／67），两者比较，差异有统计学意义（X2=21．839，11．964，P〈0．05）。EZH2蛋白表达水平与TNM分期、有无淋巴结转移相关（X2=11．573，5．902，P〈0．05）。STAT3蛋白表达水平与年龄、TNM分期、有无淋巴结转移相关（x2=5．475，9．998，5．475，P〈0．05）；EZH2和STAT3蛋白共同表达率（高表达和低表达合计49例）为73．1％（49／67），EZH2和STAT3蛋白表达呈正相关（r=0．397，P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同高表达率随TNM分期的增高而增高，EZH2和STAT3蛋白在胃癌组织中的共同表达与临床TNM分期有关（X2=6．997，P〈0．05）。EZH2蛋白低表达胃癌患者的5年生存率显著高于EZH2蛋白高表达的胃癌患者（X2=7．386，P〈0．05）。STAT3蛋白低表达胃癌患者5年生存率显著高于STAT3蛋白高表达的胃癌患者（X2=12．253，P〈0．05）。EZH2和STAT3蛋白共同低表达的胃癌患者5年生存率显著高�

简介：

简介：背景：课题组前期研究发现国产多孔钽有利于MG63细胞的早期黏附、增殖,可用作骨组织工程支架材料。血小板裂解液是富血小板血浆进一步优化后的产物,更适合用于诱导修复骨缺损。目的：在前期研究基础上,深入探索血小板裂解液联合国产多孔钽支架材料对MG63细胞增殖以及ITGβ1/Vinculin/F-actin信号通路表达的影响。方法：培养MG63细胞并接种在国产多孔钽支架上,加入3%、5%、7%、10%血小板裂解液,应用CCK-8法筛选出最佳的体积分数7%进行以下实验。实验分组：空白对照组MG63细胞培养;血小板裂解液组：7%血小板裂解液与MG63细胞共同培养;多孔钽组：多孔钽支架材料与MG63细胞共同培养;血小板裂解液-多孔钽组：7%血小板裂解液、多孔钽与MG63细胞共同培养。扫描电镜观察国产多孔钽及血小板裂解液-多孔钽-MG63细胞复合物的表面形态;CCK-8法检测MG63细胞的增殖状态;qPCR、免疫细胞化学染色、Western-blot检测MG63细胞ITGβ1、Vinculin、F-actin的mRNA和蛋白表达。结果与结论：①扫描电镜显示,MG63细胞均良好地黏附在多孔钽支架表面;②与空白对照组比较,血小板裂解液组与多孔钽组均可促进MG63细胞的增殖（P〈0.05）;4组中,血小板裂解液-多孔钽组MG63细胞的增殖最显著（P〈0.05）;③qPCR、免疫细胞化学染色、Western-blot结果显示,4组中血小板裂解液-多孔钽组MG63细胞的ITGβ1、Vinculin、F-actin的mRNA及蛋白表达最多（P〈0.05）。说明血小板裂解液和国产多孔钽支架材料能协同促进MG63细胞的增殖,并能上调ITGβ1/Vinculin/F-actin信号通路mRNA及蛋白的表达,该信号通路的激活可能有助于MG63细胞的增殖、黏附及分化。