简介:目的探讨清热解毒箍围法对促进糖尿病大鼠感染性溃疡愈合的影响。方法将60只大鼠随机分为模型组、基础治疗组、青霉素外敷组、清热解毒箍围组4组,每组15只,各组于造模后次日给药。模型组予肌注生理盐水0.3mL,基础治疗组予肌注青霉素钠溶液0.3mL,青霉素外敷组予基础治疗结合创面湿敷青霉素钠溶液0.9mL,清热解毒箍围组予基础治疗结合创面周围箍围药箍围。于造模后特定时间观察创面变化、创周皮肤温度、创面面积、血清透明质酸水平。结果第3天、第7天、第14天清热解毒箍围组与模型组、基础治疗组、青霉素外敷组比较,创面温度均明显降低(P〈0.01)。第3天、第7天、第14天清热解毒箍围组、青霉素外敷组与模型组比较,创面面积均明显缩小(P〈0.01)。第3天、第7天、第14天清热解毒箍围组、青霉素外敷组与基础治疗组比较,创面面积均明显缩小(P〈0.01)。第3天、第7天清热解毒箍围组与青霉素外敷组比较,创面面积均明显缩小(P〈0.01)。血清透明质酸水平组间比较第3天、第7天、第14天、第21天清热解毒箍围组、青霉素外敷组明显高于模型组(P〈0.01),清热解毒箍围组、青霉素外敷组明显高于基础治疗组(P〈0.01),清热解毒箍围组明显高于青霉素外敷组(P〈0.01)。各组组内不同时间血清透明质酸水平比较,第7天均明显高于第3天(P〈0.01),第14天均明显高于第3天(P〈0.01),第21天均明显低于第7天(P〈0.01),第21天均明显低于第14天(P〈0.01)。结论清热解毒箍围法对促进糖尿病大鼠感染性溃疡愈合具有较好的作用。
简介:目的:探讨扶正活血抗癌方对H22肝癌小鼠抑瘤及免疫调节的作用。方法:选择移植性肝癌H22小鼠为模型,设生理盐水组(对照组)10只,予生理盐水灌胃;实验组(治疗组)10只,予扶正活血抗癌方灌胃,均为15d。观察扶正活血抗癌方的抑瘤作用,检测T淋巴细胞增殖功能、NK细胞杀伤功能、T淋巴细胞表型变化及IFN-γ、IL-4含量。结果:扶正活血抗癌方对荷瘤小鼠肿瘤有显著的抑制作用,抑瘤率为28%;实验组小鼠NK细胞杀伤百分数均比生理盐水组显著增加(P〈0.01);与生理盐水组相比,实验组更能改变T淋巴细胞亚群比例;实验组小鼠T细胞分泌IFN-γ及IL-4能力均有显著升高(P〈0.05,P〈0.01)。结论:扶正活血抗癌方具有抑制肿瘤组织生长的作用,对荷瘤小鼠的免疫功能有一定调节作用。其作用机制包括增强小鼠体内T细胞免疫功能、NK细胞的杀伤功能以及体液免疫功能。
简介:目的:观察中药复方保肝宁对外源性瘦素(1eptin)诱导的肝星状细胞(Hepaticstellatecell,HSC)增殖功能的影响及其对JAK—STAT信号转导通路中相关信号因子磷酸化JAK2、STAT3蛋白(P-JAK,、P-STAT3)的影响,试图进一步阐明保肝宁抗肝纤维化的可能机制。方法:用甲基噻唑基四唑(methylthiazolylium,MTT)检测保肝宁对leptin刺激的HSC-LX2增殖的影响;应用蛋白印迹实验(Westernblottinganalysis)检测P-JAK2,P-STAT3的表达水平。结果:与秋水仙碱组比较,保肝宁组能明显降低P-JAK2、P-STAT3表达水平。结论:中药复方保肝宁有阻断leptin诱导HSCs—LX2增殖的作用,而降低磷酸化JAK2、STAT3蛋白的表达,阻断JAK2-STAT3通路,可能是其主要的机制之一。
简介:目的:以多指标正交拆方实验研究健骨片处方各药物对去卵巢骨质疏松大鼠的作用,分析各药物在处方中的贡献大小。方法:通过正交设计,将90只SD大鼠随机分为9组,除假手术组外,其余各组行卵巢切除建立大鼠骨质疏松模型,术后各组分别灌服相应药物,连续12周。给药结束后测定血清骨钙素(OC)、碱性磷酸酶(ALP)、钙(Ca)、磷(P);原子吸收分光光度法测定股骨骨钙含量;三点弯曲法测定股骨生物力学;病理切片观察胫骨组织结构;多指标加权评分直观分析和方差分析正交实验结果。结果:与模型组比较,全方组显著降低血清OC(P〈0.01),全方组及拆方5组显著降低血清ALP(P〈0.01,P〈0.05),全方组显著升高血清Ca(P〈0.05),拆方2组显著升高血清P(P〈0.01),全方组及拆方2组显著升高股骨最大载荷(P〈0.01,P〈0.05),病理切片结果显示,模型组大鼠胫骨骨组织结构不完整,骨小梁减少,变细呈针状,间隙增大,各给药组分别有不同程度改善。正交实验分析结果显示处方中各药物贡献程度由大到小依次是盐酸氨基葡萄糖、硫酸软骨素、中药提取物、胶原蛋白。结论:健骨片方对去卵巢骨质疏松大鼠的骨代谢、骨生物力学及骨组织结构有一定影响,其中以盐酸氨基葡萄糖最显著。
简介:目的观察胃炎一号方对实验大鼠慢性萎缩性胃炎SOD和MDA的影响。方法60只SD大鼠,随机分为6组:模型组、空白阻、胃炎一号方大、中、小剂量组和维酶素组,每组10只。除空白组只给生理盐水灌胃外,其余各组均采用甲基-硝基-亚硝基胍(MNNG)和盐酸雷尼替丁胶囊灌胃建立慢性萎缩性胃炎模型,造模后各组均给予胃炎一号方治疗60天。疗程结束后取血,分离出血清,测定SOD和MDA含量。结果与模型组比较,胃炎一号方3个治疗组血清SOD含量明显升高,血清MDA的含量明显下降(P〈0.05或P〈0.01),胃炎一号各组之间及胃炎一号各组与维酶素组之间比较无统计学差异。结论胃炎一号可能通过升高血清SOD含量、降低血清MDA含量来实现对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。
简介:运用不同中药对骨关节损伤小鼠滑膜组织释放白细胞介素-1(IL-1)的影响的实验观察表明:(1)实验小鼠滑膜组织的IL-1释放水乎较正常小鼠高,P<0.001,尤以初起2周最高,与中、晚期比较,P<0.05;(2)养血软坚药物和益肾壮骨药物在造模4周后运用,对滑膜组织释放IL-1的抑制率分别为45.9%和48.4%,与正常组比较,P>0.05,与其他两组比较,P<0.01;(3)温补肾阳药物在第2周和第4周,对滑膜细胞释放IL-1有很强的促进作用,其抑制率分别为-22.6%和-67.5%。本实验提示:在骨关节炎的发病过程中,IL-1作为炎症介质的诱导剂,对滑膜炎症的产生和发展起着重要的作用。养血软坚和益肾壮骨药物在炎症的后期有一定的治疗作用,而在骨关节炎的早、中期不宜使用温补肾阳药物。
简介:目的:探讨中药加味玉女煎对糖尿病胃肠功能紊乱大鼠血浆胃动素、血清胃泌素的影响,探讨其对改善作用的可能机制。方法:将实验大鼠采用链脲佐菌素和不规律喂养法复合诱导大鼠糖尿病胃肠功能紊乱模型后,用单日上午进食,双日下午进食,打乱大鼠进食规律,造成胃肠功能紊乱模型,随机分成中药组、西药组、生理盐水组3组,各10只。第4周起,开始治疗2周。第5周末麻醉处死,测血清胃泌素、血浆胃动素。结果:(1)模型组大鼠与空白组大鼠血清胃泌素存在显著性差异(P〈0.01),加味玉女煎组大鼠血浆胃泌素含量明显低于模型组(P〈0.05),与莫沙比利组比较无明显差异(P〉0.05)。(2)模型组大鼠血浆胃动素明显高于空白组(P〈0.01),加味玉女煎组大鼠血浆胃动素含量明显低于模型组(P〈0.05),与莫沙比利组比较无明显差异(P〉0.05)。结论:加味玉女煎可降低糖尿病胃肠功能紊乱大鼠血浆胃动素水平,血清胃泌素水平增加胃肠推进。
简介:目的:研究雷公藤多苷片对佐剂性关节炎大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量的影响。方法:将40只Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、雷公藤多苷片治疗组(雷公藤组)、泼尼松治疗组(泼尼松组)4组,每组10只。造模后第8天、第12天、第16天、第20天、第24天测量大鼠左后踝关节周径,计算关节炎指数;第28天取血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果:与模型组比较,雷公藤组大鼠左足跖肿胀度及关节炎指数显著降低(P〈0.05,P〈0.01),血清中SOD含量显著升高。结论:雷公藤多苷片除具有较强的抗炎及免疫抑制作用外,还具有抗氧化作用。
简介:目的观察清毒汤对实验性重症肝损伤大鼠丙氨酸氨基转移酶(alanineaminotransferase,ALT)、内毒素、凝血酶原活动度(prothrombinactivity,PTA)及D-乳酸表达的影响,探讨该方治疗慢性重型肝炎内毒素血症的作用机制。方法建立TAA致实验性大鼠重症肝损伤模型,清毒汤干预后,检测大鼠ALT、内毒素、PTA及D-乳酸的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠ALT、内毒素、D-乳酸水平均显著升高(P〈0.01),PTA水平显著下降(P〈0.01);与模型组比较,清毒汤低、中剂量组及乳果糖组血清ALT、内毒素、PTA及D-乳酸表达水平均有不同程度的改善(P〈0.05),清毒汤高剂量组除血清内毒素含量外各指标均明显改善(P〈0.05);与乳果糖组比较,清毒汤中剂量组除PTA外各指标均不同程度降低(P〈0.05),低剂量组各指标均无明显差异(P〉0.05),高剂量组除PTA外各指标明显高于乳果糖组(P〈0.05)。结论清毒汤对实验性肝损伤大鼠有较好的改善肝损伤和降低内毒素表达的作用,尤其中剂量组最为明显,推测其作用机制可能与降低肠道通透性相关。
简介:目的:观察大黄素对口腔鳞癌模型大鼠中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达影响的实验。方法:将42只健康WISTAR大鼠分为正常对照组、模型对照组、大黄素组各14只,模型对照组以及大黄素组以给予5g/L4-NQO涂于口腔腭黏膜以建立口腔鳞癌模型大鼠,正常对照组不涂抹,正常饲养。大黄素组于模型建立后开始给予大黄素2.5mg/100g腹腔注射,每6h1次,连续给药48h。其余两组给予生理盐水腹腔注射,剂量与使用频率和大黄素组相同至实验结束。比较各组大鼠情况,癌症组织中TRPM8、LRG-1、SPHK1表达情况。结果:实验过程中正常对照组无大鼠死亡,模型对照组大鼠4只死亡,死亡发生率为28.57%;大黄素组1只死亡,死亡发生率为7.14%。治疗后,与正常对照组相比,模型对照组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较高(P〈0.05);与模型对照组相比,大黄素组TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达率较低(P〈0.05),正常对照组与大黄素组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:大黄素治疗口腔鳞癌具有良好的效果,可能与下调癌症组织TRPM8、LRG-1、SPHK1阳性表达有关,有望为临床治疗方面提供新的干预方法。