简介:背景与目的:胶质瘤是颅内常见恶性肿瘤,治疗效果一直不令人满意,本文探讨雷公藤红素治疗人脑胶质瘤的丌丁行性。方法:建立BALB/c裸小鼠SHG-44胶质瘤同种移植动物模型,将34只荷瘤裸鼠随机分为5组,空白对照组、高、中、低剂量雷公藤红素作用组、阳性对照组,采用腹腔内注射给药方法。雷公藤红素按三种浓度4mg/kg、2mg/kg、1mg/kg分组给药,每日1次,每周5天;阳性对照顺铂组按2mg/kg给药,每周两次;空白对照组只喂养不做任何处理。共给药四周。全部荷SHG44胶质瘤裸鼠于给药后第28天断颈处死并剔出肿瘤,将肿瘤组织分块处置。定期观察肿瘤生长情况测量肿瘤体积,绘制肿瘤生长曲线并计算抑瘤率。结果:5组荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤体积(处死后测量)比较,差异显著(F=5.519,P=0.002);与空白对照组相比。雷公藤红素4mg/kg组、雷公藤红素2mg/kg组均能抑制肿瘤生长(P〈0.05),其体积抑瘤率分别为35%、26.9%。结论:雷公藤红素能明显抑制荷SHG44胶质瘤裸鼠的移植瘤生长,并存在剂量依赖性。
简介:目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。
简介:背景与目的:微创手术是当代神经外科的基本理念,本研究应用锁孔入路的理念,设计幕下小脑上远外侧锁孔入路,进行显微解剖学观察,为临床应用提供依据。方法:利用10具10%甲醛固定的成人尸头标本,模拟幕下小脑上远外侧锁孔手术入路:体位呈侧卧位,头向对侧旋转95°~105°,取自星点上方0.5cm,垂直于横窦的纵向下行5cm直线形切口,于星点上方钻孔,铣刀取下直径约2.5cm的骨瓣,骨窗位于横窦乙状窦交界处。切开硬膜,手术显微镜下进行显微解剖学观察。结果:向后侧牵拉小脑的天幕面,沿小脑半球前外侧缘逐渐深入,暴露岩上静脉、Meckel腔。小脑上动脉的外侧中脑段通常走行于三叉神经根内侧,从腹内侧方压迫三叉神经根部。滑车神经走行在中切迹及中后切迹交界处,包裹在环池内的蛛网膜套袖内,易于辨认。结论:幕下小脑上远外侧锁孔入路具有解剖学的可行性。应用直径约2.5cm骨窗,可达到对岩上静脉、三叉神经根、Meckel腔、中脑外侧结构的清晰显露。该入路可作为中脑外侧区域病变手术治疗的一种选择。
简介:目的初步探讨雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞的增殖抑制作用和放射增敏作用及其机制;为中药雷公藤红素的抗肿瘤作用以及寻找新的放射增敏提供初步的实验依据。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定雷公藤红素对CNE-1细胞的抑制率,并通过细胞形态学观察雷公藤红素对CNE-1细胞的增殖抑制作用;应用集落形成方法和多靶单击数学模型拟合放射剂量-细胞存活曲线;观察雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1的放射增敏作用;流式细胞法观察雷公藤红素对CNE-1细胞周期分布的影响;免疫组织化学法观察雷公藤红素对Fas蛋白表达的影响。结果雷公藤红素对CNE-1细胞增殖具有明显抑制作用,随作用浓度的升高和作用时间的延长、细胞的增殖抑制率升高、抑制作用呈现剂量依赖性和时间依赖性(IC50为32μg/m1);镜下可见核浓缩、聚集、碎裂、凋亡小体形成等典型的凋亡特征;集落形成方法显示雷公藤红素和照射联合作用于CNE-1细胞,表现为剂量生存曲线左移,SER增加,Do减低,Dq变小,细胞的放射敏感性明显增强,雷公藤红素对鼻咽癌CNE-1细胞株有明显的放射增敏效应。流式细胞法结果显示雷公藤红素影响CNE-1细胞周期再分布,随药物浓度增加,作用48小时后CNE-1细胞G1期G2/M期比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐减少;免疫细胞化学染色法显示随着雷公藤红素作用浓度增加Fas蛋白表达上调。结论雷公藤红素对鼻咽癌细胞株CNE-1有明显的增殖抑制和放射增敏作用。放射增敏的机制可能与雷公藤红素使细胞周期阻滞在G1、G2/M期并使S期细胞减少以及细胞Fas蛋白表达变化导致凋亡增加有关。
简介:背景与目的:颅内血管周细胞瘤影像表现易与脑膜瘤混淆,本文探讨颅内血管周细胞瘤(hemangiopericytoma。HPC)的影像学表现,并复习相关文献,以提高诊断水平。方法:回顾性分析经手术病理证实的的颅内HPC12例。12例均行MRI平扫和增强扫描。结果:12例颅内HPC的MRI特征:肿瘤呈不规则形或分叶状(9例,75%),肿瘤呈窄基底附着于硬膜(7例,58-3%),瘤内迂曲血管流空影(7例,58-3%),瘤内见囊泡状T1低信号和孔高信号(8例,66.7%);DWI呈高信号(8例,66.7%);肿瘤强化呈不均匀明显强化(8例,66.7%)。结论:颅内血管周细胞瘤影像学表现具有一定特征性,肿瘤呈不规则形或分叶状、瘤内血管流空信号、DWI呈高信号、明显不均匀强化及肿瘤以窄基底附着于硬膜是诊断颅内HPC重要征象。
简介:背景与目的:近年来对颅内原发和转移性肿瘤的分子生物学研究表明脑肿瘤的预后除与其临床分期、病理分级以及瘤周水肿等因素有关外,还与血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)有关。国内近年来有一些相关的报道,但系统研究不多。本研究探讨血管内皮生长因子的表达与脑膜瘤瘤周水肿的关系。方法:利用免疫组织化学方法检测脑膜瘤中VEGF的表达,用头颅MRI估计瘤周水肿的存在及程度。结果:30例脑膜瘤中,26例脑膜瘤有VEGF阳性表达,阳性率为76.7%。VEGF表达强阳性组与阴性组相比,水肿指数(edemaindex,E1)的差异有显著意义(EI=4.8与EI=I.2,P〈0.01)。结论:VEGF可能是形成脑膜瘤瘤周水肿的重要因素之一。
简介:目的比较中心静脉与外周静脉置管在恶性肿瘤化疗中的应用。方法共136例恶性肿瘤化疗病人,随机分为两组,每组68例,即中心静脉置管组(Ⅰ组)和外周静脉穿刺术置管组(Ⅱ组)。结果①Ⅰ,Ⅱ组一次穿刺成功率分别为95.58%和98.52%(P〉0.05);②Ⅰ,Ⅱ组发生药物渗漏和,或脉管炎者分别为0%,22.2%和0%,36.4%(P〈0.05);③Ⅰ,Ⅱ组留管中位时闻分别为78d和5d(P〈0.001);④穿刺置管与留管期间,病人有心理恐惧和,或焦虑的Ⅰ,Ⅱ组分别为42.1%和12.5%(P〈0.001);⑤两组均未发生置管感染和栓塞。结论中心静脉置管术安全、创伤小、留置时间长,静脉炎的发生率低,且能提高护理质量,值得在恶性肿瘤的化疗和长期补液病人中推广应用。
简介:目的激素难治性前列腺癌(hormonerefractoryprostatecancer,HRPC)的治疗,在2004年取得了突破性进展,TAX327研究证实多西他赛联合泼尼松3wk方案可以延长病人的生存期,从而确立了其一线标准化疗方案的地位。但是,多西他赛联合泼尼松方案失败后的治疗选择仍然是一难题,为此,我们观察多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松三联方案在一线标准方案失败后治疗HRPC的疗效和安全性。方法2005年11月至2007年3月,6例HRPC在多西他赛联合泼尼松3wk方案治疗过程中病情恶化(血PSA升高)时,用多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松治疗。治疗方案:多西他赛75mg/m^2,d1,强的松5mgbid,d1起连续应用,雌二醇氮芥280mg,2次,d,d1起连用5d。21d为1疗程。病人平均年龄75.8a,血睾酮维持去势水平,WHO体力状态评分≤2,骨髓、心、肝、肾等重要脏器功能正常。估计生存时间〉3mo。疗效及不良反应判断标准:①血PSA下降〉50%,且维持〉3wk判断为有效。②可测量病灶按RECIST实体瘤评价标准评价。③骨痛者按主诉疼痛程度分级法(VRS)评价,评分下降1级为有效。④不良反应按WHO不良反应标准评定。结果6例共完成27个疗程。PSA有效5例,有效率为83.3%。有效病人PSA从治疗前的10.9~606.2(223.6±218.0)mg/mL下降到治疗后最低1.1~127.6(61.5±50.4)ng/mL。1例肺转移者,转移灶为稳定。1例骨痛者VRS疼痛评分从Ⅱ下降到Ⅰ。到分析日止,已死亡1例。此例从诊断激素非依赖前列腺癌到死亡共53mo。5例存活者从诊断激素非依赖前列腺癌起已存活14~36mo。主要不良反应为骨髓抑制(100%),脱发(100%),乏力(67%)等。结论多西他赛联合雌二醇氮芥及泼尼松三联方案对多西他赛联合泼尼松3wk方案治疗失败后的病人疗效肯定,毒副反应可以耐受,值得进一步观察�