简介：

简介：目的探讨靶向P2X7受体（P2X7R）的小发夹RNA（shRNA）对人鼻咽癌HONE1细胞增殖、凋亡及信号通路的影响。方法根据预实验结果优化shRNA转染条件,将2条靶向抑制P2X7R基因的shRNA载体片段（shRNA-1、shRNA-2）分别高效转染HONE1细胞,同时设转染无义序列（Blank）的空转染组及不进行任何处理的对照组。分别于转染24、48、72、96h后采用实时荧光定量PCR（QPCR）检测P2X7R表达水平以筛选抑制率高的转染载体用于后续试验。四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组转染24、48、72、96h后的增殖抑制率,流式细胞术检测各组转染48、96h后的细胞凋亡率,QPCR法检测各组凋亡相关基因的mRNA水平,Westernblotting检测各组转染96h后磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）通路和Wnt/β-连接素（β-catenin）通路中的蛋白变化。结果转染组的P2X7RmRNA水平均低于空转染组和对照组（P〈0.05）,且选择干扰效率高的shRNA-1载体进行功能学研究;与空转染组和对照组比较,shRNA-1转染组的HONE1细胞增殖抑制率、凋亡率及促凋亡基因Bid、Bax的mRNA水平均升高,而抗凋亡基因Bcl-2、Mcl-1的mRNA水平均降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组比较,shRNA-1转染组处理后PI3K/Akt通路中PTEN蛋白水平均升高,而p-Akt水平均降低（P〈0.05）,Wnt/β-catenin通路中p-β-catenin、CyclinD1和C-myc水平均降低（P〈0.05）。结论通过shRNA抑制P2X7R基因表达可抑制鼻咽癌细胞增殖并诱导凋亡,可能与抑制PI3K/Akt、Wnt/β-catenin通路有关,对鼻咽癌的防治有一定价值。

简介：目的：探讨多种超声成像形式联合计分法评估乳腺BI-RADS 4/5类结节良恶性的价值。资料与方法：回顾性分析本院收集的614个乳腺BI-RADS 4/5类结节病例，应用计分法把彩色多普勒血流显像（Color dopple flow imaging,CDFI）、声触诊组织成像(Virtual touch tissue imaging,VTI）、声触诊组织量化技术(Virtual touch tissue quantification，VTQ）、超声造影（Contrast Enhanced Ultrasound,CEUS）以及联合应用等多种超声成像形式联合诊断共分成5组，各以良性记0分，可疑记1分，恶性记2分，联合诊断将各单独成像诊断模式计分相加，以≥5分评估为恶性，≤3分评估为良性，4分评估为可疑；分别计算CDFI、VTI、VTQ、CEUS、联合诊断等多种超声成像形式联合计分法诊断乳腺良恶性结节的敏感性、特异性、准确性。结果：1、CDFI、VTI、VTQ、CEUS及联合诊断计分法鉴别乳腺结节良恶性差异均具有统计学意义（p＜0.05）；2、CDFI、VTI、VTQ、CEUS及联合计分法诊断乳腺良恶性结节的敏感性分别为71.1%、66.9%、83.5%、85.1%、94.2%；特异性分别为52.3%、41.4%、87.6%、87.1%、95.7%；准确性分别为73.4%、51.1%、86.3%、87.6%、93.8%；3、绘制CDFI、VTI、VTQ、CEUS及联合诊断共5组多种超声成像模式ROC曲线，曲线下面积分别为：0.877、0.596、0.889、0.907、0.920，并ROC曲线两两对比，其中CDFI与VTQ、CDFI与CEUS、VTQ与CEUS、CEUS与联合比较（z=0.737、1.226、0.669、0.703,p=0.4611、0.2204、0.5034、0.4821），差异无统计学意义（p＞0.05），其余差异均具有统计学意义（p＜0.05）；结论：多种超声成像形式联合计分法诊断可互相补充，提高乳腺BI-RADS 4/5类结节的鉴别诊断水平。

简介：应用羟基善树碱(HCPH)、5-氟脲嘧啶(5-Fu)和甲酰四氢叶酸钙(CF)组成HLF方案治疗晚期贲门癌22例,效果良好,现报告如下.

简介：目的观察联合应用三氧化二砷和5-FU治疗大肠癌裸鼠皮下移植瘤的疗效。方法建立裸鼠皮下人大肠癌移植瘤模型，应用三氧化二砷和5-FU治疗后，观察肿瘤生长曲线，计算抑瘤率，并用HE染色观察有无器官毒副作用。结果实验表明治疗组肿瘤生长明显抑制，三氧化二砷组抑瘤率为55．5％，而联合治疗组抑瘤率为76．0％(P<0．05)，HE染色未观察到各器官病理改变。结论联合应用三氧化二砷和5-FU能提高三氧化二砷治疗大肠癌的疗效，且没有明显的毒副作用。

简介：5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU）作为消化道肿瘤的主要化疗药物之一,通过抑制胸苷合成酶（thymidilatesynthase,TS）达到抗肿瘤效应。而二氢嘧啶脱氢酶（dihydropyrimidinedehydrogenase,DPD）是5-FU分解代谢的起始酶和限速酶,TS和DPD分别作为5-FU合成代谢和分解代谢的关键酶,在5-FU的治疗过程中起重要作用,二者在肿瘤组织中的表达及活性是影响5-FU化疗疗效的主要因素之一。本文综述TS酶和DPD酶的功能、特点及其与5-氟尿嘧啶疗效的关系,以利于临床制定合理的个体化化疗方案,实现消化道肿瘤的个体化治疗。

简介：目的探讨LGR5、Nanog基因在结肠腺癌组织中的表达及其临床意义。方法收集2011年10月至2014年6月航空总医院132例结肠腺癌、60例结肠腺瘤、72例因其他良性病而行结肠切除患者为研究对象。采用免疫组织化学法、Westernblotting法检测结肠腺癌及腺瘤组织中LGR5、Nanog的表达,记录患者临床病理参数并随访。结果①LGR5主要定位于细胞质,在细胞膜也有少量表达,Nanog则主要定位于细胞核。LGR5在正常组织、结肠腺瘤、结肠腺癌组织中的阳性率分别为16.7%、26.7%、63.6%。Nanog的阳性率分别为19.4%、33.3%、71.2%。LGR5、Nanog在结肠腺癌组织中的阳性率高于结肠腺瘤及正常结肠组织(P<0.05),但在结肠腺瘤与正常结肠组织之间表达阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。②WesternBlot检测结果显示,以β-actin为内参蛋白,LGR5、Nanog在结肠腺癌组织的表达高于正常结肠组织、结肠腺瘤组织(均P<0.05)。③单因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的影响因素(P<0.05);多因素方差分析显示:结肠腺癌患者Dukes分期、分化程度、淋巴结转移是LGR5、Nanog表达的独立危险因素(P<0.05)。④随访时间截至2018年5月,中位随访时间56个月,Log-rank检验示LGR5(-)组患者生存率高于LGR5(+)组(χ^2=4.603,P=0.031),Nanog(-)组患者生存率高于Nanog(+)组(χ^2=13.870,P<0.001)。结论LGR5、Nanog可作为判断患者预后的潜在因子,未来可针对结肠腺癌中高表达LGR5、Nanog等具有干细胞特性的肿瘤细胞进行靶向治疗,提高疗效、降低复发率。

简介：目的探讨Gab2基因在胃癌中的表达及对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移及对AKT、P-AKT、Bax、Bcl-2表达的影响。方法采用RT-PCR及WesternBlot检测胃癌组织和癌旁组织中Gab2的表达。培养人胃癌细胞株SGC-7901，分别用Gab2小干扰RNA（Gab2-siRNA）和阴性对照（siRNA-NC）转染细胞，以空脂质体转染的细胞作为对照组，各组细胞培养48h。应用WestemBlot检测细胞中Gab2、AKT、p-AKT、Bax、Bcl-2蛋白表达的变化，CCK．8检测细胞增殖情况，流式细胞仪检测细胞凋亡，Transwell小室检测细胞迁移能力。结果胃癌组织中Gab2的mRNA及蛋白表达水平均明显高于癌旁组织（P〈0．01）；Gab2．siRNA组Gab2蛋白表达水平明显低于对照组（P〈0．01）；siRNA．NC组细胞的存活率、凋亡率、迁移数及AKT、P．AKT、Bax、Bcl．2蛋白表达与对照组比较，差异均无统计学意义（P〉O．05）；Gab2．siRNA组细胞的AKT蛋白表达与对照组比较，差异无统计学意义（P〉O．05），细胞的存活率、迁移数及P．AKT、Bcl．2蛋白表达明显低于对照组（P〈0．01），细胞凋亡率及Bax蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01）。结论Gab2在胃癌组织高表达，沉默Gab2的表达能显著抑制人胃癌细胞株SGC-7901的增殖和迁移，并通过调节Bax、Bcl-2蛋白表达促进细胞凋亡，其可能的机制与AKT信号通路的调控有关。

简介：目的：研究地塞米松(DXM)和长春新碱(VCR)对高三尖杉酯碱(HH)诱导白血病细胞系K562-n凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响。方法：采用TdT介导的dUTP缺1：2末端标记技术(TUNEL)、DNA电泳方法观察K562-n细胞凋亡。采用电泳迁移率变动分析(EMSA)观察K562-n细胞NF-κB活化。结果：K562-n细胞未经药物诱导NF-κB有轻度活化；HH0．5μmol／L可明显诱导K562-n细胞NF-κB活化，DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L能显著抑制HH0．5μmol／L诱导的NF-κB活化，抑制率分别为32．0％和39．4％(P均<0．05)。HH0．5、5、50μmol／L均能诱导K562-n细胞凋亡，凋亡率分别为(30．00±3．34)％、(47．13±3．18)％和(68．63±8．14)％。DXM1．0μmol／L和VCR0．1μmol／L本身无诱导K562-n细胞凋亡的作用，但均能增强HH0．5μmol／L诱导的K562—11细胞凋亡，凋亡率分别提高达85．8％和114．6％(P均<0．05)。结论：HH诱导K562—13细胞凋亡的同时激活NF—κB；DXM和VCR可通过抑制NF-κB活化，增强其诱导K562-n细胞凋亡的作用。

简介：预测结直肠癌术后复发可能性的方法除了组织病理学分级外，还需要分子标志物予以补充。B7-H3作为一种免疫调节蛋白，数种癌症病程中均可见其过表达，且常与疾病晚期和不良预后相关。本研究旨在考察B7-H3是否可以作为一种潜在的结直肠癌预后标志物。

简介：目的探讨组织间植入125I粒子与5-FU对H22肝癌细胞生长及病理变化。方法40只昆明小鼠皮下移植H22肝癌细胞建瘤模型，荷瘤小鼠随机分为4组，每组10只。A组为125I粒子联合5-Fu组；B组为125I粒子组；C组为5-Fu组；D组为空白对照组。连续观察28d小鼠存活情况，测量肿瘤体积大小，进行常规病理学及电镜检查。结果观察28d后，各治疗组和对照组小鼠的平均肿瘤体积分别为A组（1．38±0．11）cm3、B组（2．11±0．19）cm3、C组（2．79±0．23）cm3、D组（4．34±0．29）cm3，各组间肿瘤体积差异有统计学意义（P〈0．05）。A、B、C3个治疗组间荷瘤小鼠的体积抑瘤率分别为68．21％、51．38％和35．71％。镜下观察B、C两组分别可见散落的坏死癌细胞，周围组织有大量淋巴细胞浸润；A组以癌细胞坏死为特征；电镜下B、C两组的肝癌细胞核膜完整，核仁浓缩或碎裂，染色质密集，有多个细胞质突起，出现染色质溶解消失，凋亡小体形成，其间有较多凋亡的癌细胞，并有多个凋亡细胞聚集；而125I联合5-Fu组以坏死或不完全坏死的癌细胞为主，其间也有凋亡的癌细胞。结论肿瘤组织间植入125I粒子可促进H22肝癌细胞凋亡，125I粒子联合5-Fu组织间化疗可进一步促使肿瘤细胞变性、坏死和凋亡。两者联合应用具有协同、增效的作用，疗效确切，为治疗肝癌提供了新的诜择。

简介：目的：探讨腹腔镜结合“蓝碟”行双原发结直肠癌手术技巧及临床疗效。方法回顾性分析2009年9月至2014年5月唐山市人民医院胃肠外科应用腹腔镜与“蓝碟”相结合对5例双原发结直肠癌患者实施双原发癌根治性手术的临床资料。结果5例患者手术均获得成功，无1例中转开腹，无围手术期死亡，手术平均时间185min；术中平均出血115ml，切除淋巴结总数平均为30个。术后恢复良好，无切口感染、吻合口瘘等并发症。结论对于无远处转移的同时性双原发结直肠癌应用腹腔镜与“蓝碟”相结合实施双原发癌根治性切除手术，安全、可行，可减轻对患者的创伤，并可以获得良好的治疗效果。

简介：目的观察聚乙二醇(polyethyleneglycol,PEG)修饰与未修饰磁性5-氟尿嘧啶(5-Fu)白蛋白微球体外性质的异同.方法用乳化固化法制备5-Fu磁性白蛋白微球(5-Fu-MAMS)和PEG修饰的5-Fu磁性白蛋白微球(PEG-5-Fu-MAMS);电镜观察两者的形状、大小;碱消化法比较两者的载药量:用沉降法检测两种微球对磁场的响应性和在生理盐水中的稳定性;体外释药实验比较两者的药物缓释性.结果两种微球形状均呈球形,具有良好的磁响应性和缓释性.PEG-5-Fu-MAMS粒径为(1.32±0.17)μm,载药量为(5.31±0.13)%,24小时释放度为46.93%.5-Fu-MAMS粒径为(1.28±0.14)μm,载药量为(5.37±0.10)%,24小时释放度为43.07%.PEG-5-Fu-MAMS在生理盐水中的稳定性高.结论微球PEG修饰后亲水性增加,在生理盐水中稳定性增高,其他体外性质基本没有改变.

简介：目的：探讨5拷贝低氧反应元件（5HRE）联合癌胚抗原启动子（CEAp）调控抑癌基因RAS相关域家族1A（RASSF1A）的慢病毒载体（LV-5HRE-CEAp-RASSF1A）对胃癌细胞SGC7901的体外抑制作用。方法：采用qRT-PCR方法检测空白对照组细胞SGC7901、阴性对照组细胞SGC7901/NC及慢病毒载体感染的实验组细胞SGC7901/5HRE-CEAp-RASSF1A中RASSF1AmRNA表达水平;通过CCK-8实验检测各组细胞的生长曲线;通过流式细胞技术检测各细胞的凋亡及细胞周期。结果：qRT-PCR结果显示,与其他组比较,实验组细胞的RASSF1AmRNA水平在低氧条件下明显升高（P〈0.01）;CCK-8实验结果显示从第3天开始,低氧条件下实验组细胞的OD值开始低于其它各组细胞（P〈0.05）;流式细胞检测结果显示与其它各组细胞比较,低氧条件下实验组细胞凋亡比例明显增加（P〈0.01）,并且其细胞周期G1期的细胞百分比明显增加（P〈0.05）。结论：慢病毒载体LV-5HRE-CEAp-RASSF1A具有在低氧诱导下显著抑制胃癌细胞株SGC7901增殖的作用。

简介：目的REAL2研究中使用奥沙利铂的EOF方案由于较好的疗效和安全性获得了广泛关注，但中国胃癌患者对REAL2研究中的三药联合EOF方案耐受性较差，本研究使用了改良的EOF方案，将氟尿嘧啶（5-Fu）由原来的静脉输注21天改为5天，观察奥沙利铂联合5-Fu／LV、表柔吡星治疗晚期胃癌的疗效及不良反应。方法30例晚期胃癌患者，初治19例，复治11例。表柔吡星50mg／m^2静脉注射d1，奥沙利铂130mg／m^2静脉滴注2小时d1，5-Fu375～425mg／（m^2·d）d1～5静脉持续输注120小时，每3周重复，每化疗2个疗程评价1次疗效。结果30例患者中，总缓解率43．33％，完全缓解1例，部分缓解12例。初治病例缓解率52．63％（10／19），略高于REAL2研究中标准EOF方案的42．4％缓解率，复治病例缓解率27．33％（3／11）。KPS评分提高10分以上者10例（33．33％）。在治疗中，主要的Ⅲ～Ⅳ度不良反应为：中性粒细胞减少33．3％（10／30），血小板减少10％（3／30），贫血13．33％（4／30），恶心呕吐23．33％（7／30）．RE．A12研究中标准EOF方案的Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少29．9％，与本研究类似，标准EOF方案中的Ⅲ～Ⅳ度血小板减少4．3％，贫血6．5％，恶心呕吐13．8％，略低于本研究，但在本研究中没有观察到Ⅲ～Ⅳ度发热性中性粒细胞减少及血栓栓塞等严重不良反应，而REAL2研究中，发热性中性粒细胞减少和血栓栓塞均为8．5％。结论奥沙利铂联合5-Fu及表柔吡星的改良EOF方案治疗晚期胃癌疗效较好，毒副作用可以很好耐受，值得临床进一步应用。

简介：目的：评价三种不同尺寸的不规则45S5生物玻璃颗粒对骨缺损的修复效果。方法24只成年新西兰大白兔，根据植入材料的不同随机数表法分为4组，每组6只12侧。A组植入90～300μm的材料；B组植入300～500μm的材料；C组植入500～720μm的材料；D组为空白对照组。双侧股骨髁部制造直径0.6cm，深1.2cm的缺损。于术后第6周和12周取材，通过大体观察、X线片、组织病理学VG染色来评价不同尺寸不规则生物活性玻璃颗粒的骨缺损修复能力和降解性能。结果所有实验兔造模成功，24只均于手术2～4h内苏醒，活动良好；二便无异常；对外界刺激灵敏；伤口愈合情况好，均为I期愈合；无炎症反应；均未见软组织异常；膝关节腔内无明显积液，滑膜光滑平整，未发现漏出的材料颗粒；股骨髁周围未发现多余的骨破坏，未见异常炎性纤维包块。成骨能力：（1）术后6周，A、B、C组可见新骨生成且向材料内部生长，D组基本没有新骨形成，可见肉芽组织形成；术后12周，A、B、C组成骨量显著增多，大部分骨缺损愈合，可见成熟的骨小梁塑形。（2）Lane-SandhuX射线评分：术后6周，A、B、C三组评分（4.827±0.277）分、（5.128±0.448）分、（7.104±0.477）分均高于D组（0.831±0.081）分（P＜0.05），且C组评分高于A、B组（P＜0.0001），而A组评分与B组相差不大（P＝0.193）；术后12周，A、B、C各组的评分（8.011±0.159）分、（8.023±0.197）分、（10.974±0.106）分均较术后6周明显增高（P＜0.0001），A、B、C三组评分仍高于D组（1.397±0.262）分（P＜0.05），C组高于A、B组（P＜0.0001），A组评分与B组仍相差不大（P＝0.805）。（3）组织学观察成骨能力结果：术后6周，新生骨量所占切片的百分比，A、B、C三组（10.837±0.856）%、（10.762±1.008）%、（17.399±0.515）%均大于D组（1.048±0.127）%�

简介：目的探讨5-氮杂-2’-脱氧胞苷（5-Aza—CdR，DAC）与顺铂（cisplatin，PDD）联合应用对人三阴性乳腺癌细胞株MDA—MB-231体外增殖及凋亡的影响。方法实验分组：5txMDAC处理组（DAC组），15txMPDD处理组（PDD组），2．5txMDAC与8txMPDD同步处理组（DAC＋PDD组），2．5μMDAC与8μMPDD序贯处理组（DAC→PDD组）及空白对照组。分别以MTT法和流式细胞术（FCM）测定各处理组MDA—MB-231细胞的增殖、凋亡情况，以q值评价两药的联合效应。结果DAC组的24h、48h、72h增殖抑制率分别为（8．12±0．79）％、（21．72±1．60）％及（30．39±1．31）％；PDD组为（35．14±2．OO）％、（49．22±1．01）％及（65．52±1．53）％；DAC＋PDD组为（54．25±3．82）％、（68．89±1．52）％及（87．26±2．37）％；DAC→PDD组为（6．84±0．68）％、（67．64±0．91）％及（88．764-3．54）％。联合组较单药组增殖抑制率均显著升高（P〈0．01）。DAC＋PDD组、DAC→PDD组24h、48h、72h的q值分别为1．12、1．14、1．15和0、1．12、1．17，两药联合有增效作用。对照组、DAC组、PDD组、DAC＋PDD组、DAc—PDD组24h、48h、72h凋亡率分别为（1．57±0．38）％、（1．83±0．27）％、（2．26±0．42）％：（10．41±0．70）％、（15．37±0．74）％、（21．39±1．22）％；（16．63±0．65）％、（21．89±1．20）％、（30．39±2．20）％；（21．42±1．11）％、（33．86±1．16）％、（42．92±1．16）％；（8．26±0．68）％、（28．98±1．01）％、（41．98±1．12）％。联合组较单药组及对照组凋亡率显著升高（P〈0．01）。结论DAC与PDD均能抑制MDA—MB-231细胞株的增殖，促进其凋亡，且两者联合有增效作用。

简介：Objective:Weinvestigatedthecorrelationbetweenthenumberofcirculatingtumorcells(CTCs)andwholebodymetabolictumorvolume(WBMTV)measuredby18F-fluorodeoxyglucose(FDG)positronemissiontomography/computedtomography(PET/CT).TheaimwastoevaluatethevalueoftheincorporationofCTCnumberandWBMTVintheprognosticpredictionofstageIIIsmall-celllungcancer(SCLC).Methods:Onehundredandtwenty-ninepatientswereenrolledinthisstudy.Allpatientsweretreatedwithfourcyclesofaplatinum-basedregimenandconcurrentchestirradiation,followedbyprophylacticcranialirradiation.BloodsamplesforCTCanalysiswereobtainedfrom112patientsbeforetheinitiationofchemotherapy(asabaseline),aftercycle1andaftercycle4.CTCsweremeasuredusingtheCELLSEARCH?system.ThepatientsunderwentpretreatmentFDGPET/CTWBMTV,whichincludedallmalignantlesions.TheSpearmanranktestwasusedtodeterminethecorrelationamongCTCcounts,WBMTVanddiseasestage.Overallsurvival(OS)andprogression-freesurvival(PFS)curveswereproducedusingtheKaplan-Meiermethod,andsurvivaldifferencesbetweengroupswereassessedbythelog-ranktest.Results:ThenumberofCTCsatbaselinedidnotcorrelatewithWBMTVbeforetheinitiationoftherapy(P=0.241).ThenumberofCTCsatbaselineandtheWBMTVbeforetheinitiationoftherapywereindependentrelevantfactorsforPFSandOS.Thesubgroupanalysis(GroupA:CTCcount>19.5andaWBMTV>266.5cm^3;GroupB:CTCcount>19.5andaWBMTV≤266.5cm^3;GroupC:CTCcount≤19.5andaWBMTV>266.5cm^3;GroupD:CTCcount≤19.5andaWBMTV≤266.5cm^3)showedthatthedifferenceswerestatisticallysignificantinthemedianPFS(GroupAvs.D,P<0.001;GroupBvs.D,P=0.018;GroupCvs.D,P=0.029)andinthemedianOS(GroupAvs.D,P<0.001;GroupBvs.D,P=0.012).Conclusions:CTCnumberandWBMTVarerelatedtoprogressionanddeathinpatientswithSCLC.TheincorporationofCTCnumberandWBMTVscanscanprovideadetailedprognosticpredictionforSCLC.

简介：目的探讨乙肝病毒／黄曲霉毒素B1双暴露相关肝细胞性肝癌（HCC）中PTEN基因的突变特点及其mRNA的表达水平。方法108例HCC来自广西不同地区样本，按照乙肝病毒与黄曲霉毒素的暴露情况，分为4个亚组：A组：HBV（＋）／AFB1-DNA（＋），共48例；B组：HBV（＋）／AFB1-DNA（-），共27例；C组：HBV（-）／AFB1-DNA（＋），共19例；D组：HBV（-）／AFB1-DNA（-），共14例。采用PCR联合基因直接测序法，检测108例肝癌组织中PTEN基因第4、5、8外显子的突变情况。同时采用RT—PCR法检测其基因mRNA的表达状况。结果（1）PTEN基因第4、5、8外显子测序结果未发现发生在外显子上的突变。但在第4外显子与第4内含子交界处有61例发生大片段的缺失，缺失率为56.4％。②PTEN缺失率在A、B、C、D组中分别为60．4％、62．9％、47．3％和46．6％，其差异在4个亚组间均无统计学意义（P〉0．05）。@PTENmRNA在4个亚组中的表达半定量灰度值分别为：A组：0．54±0．13；B组：0．59±0．16；C组：0．97±0．16；D组：0．92±0．13。其中，A、B组分别与C、D组相比，其差异均具有统计学意义（PAC=0．002，PAD=0．032，PBC=0．000，PBC=0．011）。结论在广西乙型肝炎病毒／黄曲霉毒素B1的双暴露肝细胞癌中，PTENmRNA的表达下调是一个常见的分子生物学事件，PTENmRNA表达下调可能主要与HBV感染有关。AFB1对PTENmRNA的表达下调可能有协同作用。

简介：目的观察奥沙利铂联合5-氟尿嘧啶、醛氢叶酸钙（FOLFOX）每周方案治疗晚期胃癌疗效和不良反应。方法FOLFOX每周方案治疗26例晚期胃癌病人。L-OHP50mg／m^2＋醛氢叶酸钙500mg／m^2，静脉滴注，2h＋5-氟尿嘧啶2000mg／m^2，持续静脉注射，48h，d1，d8，d15，d22，5wk1个周期，至少2个周期。结果26例晚期胃癌中，完全缓解（CR）1例（3．9％），部分缓解（PR）13例（50．5％），稳定（SD）5例（19．2％），进展（PD）7例（26．9％），总有效率为53．8％。中位生存期11．5（8．0-14．5）mo，肿瘤中位进展时间6．5（3．5-10．5）mo。最常见的不良反应为骨髓抑制、消化道反应以及神经感觉障碍，多为Ⅰ-Ⅱ度，无Ⅳ度不良反应发生。骨髓抑制以轻中度贫血为特点，对白细胞及血小板抑制较轻。消化道反应主要表现为恶心呕吐和腹泻，Ⅲ度腹泻发生率为19．2％。神经感觉障碍是L-OHP最主要不良反应，发生率高达61．5％。化疗间歇期可缓解。结论FOLFOX每周方案是治疗晚期胃癌安全有效的化疗方案。