简介:目的比较缺血后适应与缺血再灌注(IR)条件下海马组织内抗凋亡通路JAK2-STAT3-BCL2的表达及激活情况,并比较两种条件下的小鼠海马组织细胞凋亡及认知水平,同时在抑制JAK2、STAT3的条件下观察其对缺血后适应的脑保护作用的影响。方法用水迷宫试验比较两组小鼠认知功能差异;用Westernblot方法测定相关蛋白的表达;用TUNEL染色比较细胞凋亡水平;用特异性抑制剂WP1066观察在JAK2、STAT3受抑制的条件下缺血后适应的脑保护效果。结果在缺血后适应的条件下小鼠海马组织中JAK2-STAT3-BCL2通路被明显激活。缺血后适应组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达均升高(均P〈0.05),海马组织细胞的凋亡程度明显减轻,凋亡细胞数明显较IR组降低(P〈0.01),凋亡相关蛋白及caspase-3、Bax表达明显降低(均P〈0.05)。认知功能损害程度指标(隐藏平台实验与空间探索实验)水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与IR组相比差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。在抑制JAK2、STAT3的条件下缺血后适应的认知保护作用下降,水迷宫逃避潜伏期以及进入靶象限占比与缺血后适应组相比差异有统计学意义(均P〈0.05),细胞凋亡数增多(P〈0.05),JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、BCL2表达下降,而凋亡相关蛋白caspase-3、Bax表达上升(均P〈0.05)。结论缺血后适应通过激活JAK2-STAT3-BCL2通路,抑制IR损伤海马组织细胞的凋亡,保护认知功能,继而发挥内源性脑保护作用。
简介:目的评价幕上自发性脑出血患者伴发痫性症状的发生率以及其相关危险因素。方法本研究为前瞻性队列研究,纳入2007年9月~2008年8月中国国家卒中登记数据库的2862例既往无癫痫病史的发病14d内住院的幕上自发性脑出血患者。住院时记录患者发病时或住院期间是否合并痫性发作症状,根据是否合并痫性发作分为合并痫性发作组和未合并痫性发作组,比较两组患者的基本特征。采用多因素回归模型评价患者的人口学特征、既往史、入院时格拉斯哥昏迷量表(GlasgowComaScale,GCS)评分、幕上脑出血累及部位和体积、住院合并症与痫性发作的相关性。结果2862例幕上自发性脑出血患者,年龄中位数62.0岁(四分位间距53.0~72.0),1115例(39.0%)为女性,1921例(67.1%)既往有高血压病史。133例(4.6%)患者合并痫性发作。与未合并痫性发作患者相比,合并痫性发作患者GCS平均评分低(9.5vs12.5,P=0.006),合并脑积水(5.3%vs1.5%,P=0.050)和肺炎(30.1%vs17.0%,P〈0.001)的比例高。在多因素回归分析中,下列因素与幕上自发性脑出血患者伴发痫性发作独立相关:入院时GCS评分每降低2分[比值比(oddsratio,OR)1.32,95%可信区间(confidenceinterval,CI)1.21~1.45]、血肿累及皮层(OR5.82,95%CI3.88~8.72)、合并脑积水(OR2.73,95%CI1.14~6.56)和合并肺炎(OR1.65,95%CI1.09~2.52)。结论痫性发作是幕上自发性脑出血患者较为常见的神经系统并发症。昏迷程度、血肿累及皮层,以及合并脑积水和肺炎是并发痫性发作症状的危险因素。