简介：目的探讨小鼠脊髓源性神经干细胞与纹状体源性神经干细胞的分离培养方法及增殖特点，比较两种来源的神经干细胞发育时期上的异同，寻找更有利于脊髓损伤修复的种子细胞。方法利用显微解剖、无血清培养和单细胞克隆技术在孕14d小鼠的胎鼠的脊髓及纹状体中分离培养具有单细胞克隆能力的细胞，免疫荧光染色检测克隆细胞的神经巢蛋白（nestin）抗原和诱导分化后特异性成熟神经细胞抗原的表达，并比较两种来源的干细胞在培养及分化方向上的异同点。结果从胎鼠的脊髓和纹状体中成功分离出神经干细胞，两种来源的干细胞均具有连续克隆能力，可传代培养，表达nestin。脊髓血清诱导分化后脊髓源性神经干细胞8．tubulinⅢ阳性细胞（13．5±0．8）较纹状体源性神经干细胞（17．4±1．1）减少，而nestin、GFAP阳性细胞明显增多（45．7±0．3vs539．2±1．2；25．2±1．3vs18．8±0．91，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论依据细胞增殖特点和分化结果的区别，证实纹状体源性神经干细胞更适合用于移植修复脊髓损伤。

简介：目的探讨中华眼镜蛇毒C组分（FC）对胶质瘤U251细胞株的抑制作用及原癌基因Fas／FasL表达的影响。方法用MTT比色法检测不同浓度FC对U251细胞的增殖抑制，免疫组织化学和RT．PCR技术观察Fas／FasL表达的变化。结果随着FC浓度的增加，对U251细胞的增殖抑制作用逐渐增强，呈剂量依赖性。免疫组化和RT-PCR结果显示，随着FC作用剂量的增加，Fas／FasL表达无明显改变。结论FC对人胶质瘤细胞系U251的增殖具有明显的抑制作用．但对原癌基因Fas／FasL的表达无影响。

简介：目的探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血（aSAH）后分流依赖性脑积水（SDHC）的危险因素。方法回顾性分析2011年7月至2014年6月收治的768例经开颅夹闭或血管内栓塞治疗的aSAH患者的临床资料,其中发生SDHC151例。结果Logistic回归分析发现,年龄≥40岁（OR=2.40;95%可信区间为1.25-4.61;P〈0.01）、术前Hunt-Hess分级较高（Ⅲ-Ⅴ级;OR=3.19;95%可信区间为2.21-4.60;P〈0.01）、术前Fisher分级较高（Ⅲ-Ⅳ级;OR=3.02;95%可信区间为1.79-5.09;P〈0.01）、合并脑室内出血（OR=3.94;95%可信区间为2.70-5.74;P〈0.01）、急性脑积水（OR=16.85;95%可信区间为10.87-26.12;P〈0.01）、脑室外引流术（OR=2.95;95%可信区间为1.46-4.61;P〈0.01）是aSAH后发生SDHC的独立危险因素。结论SDHC的高发生率与患者的高龄、较差的起始神经系统状态、急性脑积水、脑室内出血、脑室外引流术有关。

简介：皮质发育障碍（malformationsofcorticaldevelopment,MCD）是一类神经发育不良疾病的总称,根据流行病学调查,局灶性皮质发育不良（focalcorticaldysplasia,FCD）和结节性硬化（tuberoussclerosiscomplexes,TSC）是最常见的伴发药物难治性癫痫的两类MCDs,具有相同的病理学特征,也是研究MCD致痫机制常用的疾病模型[1]。皮质发育障碍是难治性癫痫的重要病因之一。

简介：目的总结脑干前非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PMSAH）的临床特点及治疗效果。方法对我科2011年12月至2012年11月共收治的43例PMSAH患者的临床表现、影像学资料、诊断及治疗情况进行分析。结果首次全脑数字减影血管造影（DSA）检查阴性的43例PMSAH患者，2周左右复查DSA或320排CT血管造影，结果仍为阴性。所有病例均治愈出院，住院期间未发生再出血。43例出院后均随访6～12个月无再出血发生。结论PMSAH是一种预后佳，临床症状较轻、并发症少、主要位于脑干前方而病因不明的蛛网膜下腔出血。

简介：目的评估磁共振血管造影(MRA)在动脉瘤弹簧圈栓塞后随访中的价值.方法回顾栓塞后3个月同期进行了MRA和数字减影血管造影(DSA)复查的37例41个动脉瘤,两者时间间隔在3d以内,以DSA为标准,观察有无瘤颈残留以及弹簧圈内有无血流残留.结果41个动脉瘤中,DSA发现有29个完全闭塞,9个可见瘤颈残留,3个动脉瘤内有对比剂.MRA见31个动脉瘤完全闭塞,8个可见瘤颈残留,2个可见瘤内存在血流.本组中假阴性2例,无假阳性.结论MRA是脑动脉瘤弹簧圈栓塞后的一种无创、可靠、快速的影像学随访方法,有助于监测动脉瘤颈残留和弹簧圈内血流残留.

简介：胶质瘤起源于中枢神经系统白质和灰质的胶质细胞,是神经系统中最常见的肿瘤,浸润性生长之特点是其复发的根源.恶性胶质瘤,浸润能力强,复发率高,治愈率低,是神经外科治疗的难题.胶质瘤的发生、发展及浸润的机制尚不十分清楚,推测可能与肿瘤细胞外基质的降解密切相关.

简介：目的构建Wilson病基因ATP7B的重组腺病毒载体.方法分别以BamHⅠ+SalⅠ双酶切pcDNA3.0/ATP7B和pDC315,将ATP7BcDNA目的基因片段和线性化的pDC315连接,定向克隆构建pDC315/ATP7B,以PCR和酶切的方法鉴定.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞构建Ad-ATP7B,PCR进行鉴定.结果经PCR和酶切鉴定证实pDC315/ATP7B构建成功.pDC315/ATP7B与腺病毒骨架共转染293细胞后见明显的毒斑,说明二者在293细胞中同源重组并包装成功.经PCR证实重组腺病毒Ad-ATP7B构建已完成.结论本实验成功构建了ATP7B外源目的基因序列完全正确的重组腺病毒载体Ad-ATP7B,为下一步采用ATP7B基因重组腺病毒载体对Wilson病进行基因治疗打下了基础.

简介：目的回顾性研究脑转移瘤伽玛刀治疗的疗效、生存时间及影响生存时间的相关因素分析.方法伽玛刀治疗50例脑转移瘤患者(174个病灶).通过Kaplan--Meier法时序检验(logranktest)对影响患者生存时间的因素进行单变量统计学分析.结果中位生存时间8个月(3～28个月),平均生存时间为10.35个月.对伽玛刀治疗后的生存时间有明显影响的因素是:患者年龄;原发病灶切除;全脑放疗;原发病灶切除+化疗.结论伽玛刀放射外科治疗是一种安全、有效的脑转移瘤治疗方法.

简介：室管膜下瘤（subependymoma）为中枢神经系统生长缓慢的良性肿瘤，位于脑室，丛状胶质细胞包埋于丰富的纤维基质中，常伴微囊形成，组织学分级属WHOI级。可发生于不同性别的所有年龄阶段，以中年和老年男性好发。

简介：目的探讨应用RNA干涉（RNAi）技术抑制U251恶性胶质瘤细胞丝/苏氨酸蛋向激酶1（AKT1）和3-羧基磷脂酰肌醇激酶的85000催化亚基（P13KP85）表达后对U251胶质瘤细胞侵袭的抑制作用.方法实验设正常对照组（未做任何处理）;阴性对照组（rAd-HK组）：用无义序列重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞;基凶治疗组（rAd-A＋P组）：用靶向AKT1和P13KP85的重组腺病毒感染U251胶质瘤细胞.应用实时PCR检测AKT1和P13KP85mRNA水平的变化;应用Westernblot方法检测AKT1和P13KP85蛋白水平的变化,并对肿瘤细胞中相关功能蛋白的表达进行分析;应用酶联免疫分析法（ELISA）检测细胞外基质金属蛋白酶2（MMP2）和基质金属蛋白酶9（MMP9）浓度的变化;应用划痕和Transwell实验评价肿瘤细胞侵袭能力的变化.结果tAd-A＋P可显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和P13KP85的表达.与正常对照组和rAd-HK组比较.rAd-A＋P组MMP2、MMP9表达下降,而基质金属蛋白酶抑制因子（TMP2）表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）.划痕和Transwell实验显示rAd-A＋P组细胞体外侵袭能力明显减弱.结论靶向AKT1和P13KP85的RNAi技术可以显著抑制U251胶质瘤细胞AKT1和PDKP85表达,对U251胶质瘤细胞的侵袭能力产生明显抑制作用.

简介：目的探讨胶质瘤细胞异柠檬酸脱氢酶1（IDHl）基因突变对替莫唑胺（TMZ）细胞毒性的影响。方法将培养的U87胶质瘤细胞分组转染含空载体（空载体组）、野生型IDHl基因（野生组）和R132H突变型IDHl基因（突变组；IDHl第132位的精氨酸被组氨酸所取代）质粒，利用液相色谱串联质谱法检测细胞上清液中2-羟基戊二酸（2-HG）水平、噻唑蓝法检测细胞增殖活性、实时荧光定量PCR法和免疫印迹法检测细胞caspase3mRNA和蛋白质表达；将含三种不同质粒的U87细胞接种大鼠建立荷瘤大鼠模型并观察大鼠经TMZ治疗后60d存活率。结果与空载体组和野生组比较，突变组细胞上清液中2-HG水平、细胞caspase3mRNA和蛋白质表达水平均显著升高（P〈0．05），而细胞增殖活性显著下降（P〈0．05）；TMZ治疗后60d，突变组大鼠存活率显著升高（P〈O．05）；空载体组和野生组之间均无统计学差异（P〈0．05）。结论IDHlR132H基因能够增加TMZ对神经胶质瘤细胞的细胞毒性作用并提高其治疗荷瘤大鼠的存活率。

简介：目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷（VM-26）敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞，作为实验组；转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组，未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较，实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降（P〈0．01）。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量（IC50）为（6．46±0．42）μg／ml，阴性对照组为（1．16±0．25）μg／ml，空白对照组为（1．15±0．22）μg／ml，实验组与两对照组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达，能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

简介：目的探讨急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制与C-反应蛋白（CRP）和纤维蛋白原（Fg）的关系，了解卒中患者免疫抑制的可能机制。方法研究连续入选的24h内入住神经重症监护病房（NICU）的急性脑卒中患者（53例），以同期神经内科普通病房住院的头晕患者（均经头颅MRI排除急性脑卒中）作为对照组（39例）。检测脑卒中患者入院后第1、2、4、6和14天的单核细胞人类白细胞抗原-DR（HLA-DR）表达水平和卒中组、对照组人院后第2天CRP和Fg的浓度。采用GraphPadPRISM4．0demo软件进行因素之间的关联分析。结果与对照组比较，卒中组CRP、融的水平增高，差异有统计学意义（P〈0．05）。卒中组CRP和Fg与不同时间点的单核细胞HLA—DR表达水平有不同程度的负相关性。CRP与入院后第2天HLA-DR表达负相关性最明显（r=-0．419，P=0．001）。Fg与入院后第4天HLA-DR表达负相关性最明显（r=-0．434，P=0．001）。结论急性重症脑卒中患者单核细胞免疫抑制机制与卒中后炎症反应有关。

简介：目的总结中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PNSH）的临床特点。方法分析2006年10月一2008年4月我院收治的经CT证实并行全脑血管造影的PNSH26例的临床特点。结果所有患者均无意识丧失，无神经定位体征，Hunt—Hess分级Ⅰ～Ⅱ级，CT上出血部位在中脑周围的脑池，DSA检查均为阴性。采用对症治疗，未发生再出血、脑积水、继发性脑血管痉挛等并发症。结论PNSH临床表现平稳、恢复快、预后良好、并发症少。正确认识PNSH，可以缩短住院时间和减少重复脑血管造影，但首次诊断需行脑血管造影排除动脉瘤的可能。

简介：目的：提高中脑周围非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（PNSH）的认识水平，指导临床诊治。方法：回顾性分析11例（PNSH）患者的临床表现、影像学资料、治疗及预后。结果：所有患者均痊愈，病程24～30d。无明显并发症发生。对上述患者随访1—3年，平均随访22个月，生活均能自理，无再出血病例发生。结论：PNSH是一种特殊类型的SAH，无严重的脑血管痉挛、脑积水和再出血发生，预后好。

简介：蛛网膜下腔出血（su[barachnoidhemorrhage,SAH）的年发病率为9/10万1],占所有脑卒中的%。颅内动脉瘤破裂是自发性SAH的主要原因[,而动脉瘤破裂后脑血管痉挛（cerebralvasospasm,[3,4C]VS）是导致SAH患者死亡、严重残疾的主要因素。

简介：目的探讨外科手术切除联合瘤内近距离放射治疗复发性脑胶质瘤的疗效和安全性。方法回顾分析2001年2月-2004年2月间60例开颅手术切除的复发性脑胶质瘤患者，28例术中在残瘤内置入放疗囊，术后向囊内定期注入^131I30—60mCi，32例术后行普通化疗。随访观察肿瘤再次复发率和患者死亡率。结果再次手术联合瘤内近距离放疗患者肿瘤复发率和死亡率均低于手术联合普通化疗组。结论在手术切除肿瘤的基础上，残瘤内植入放疗囊，定期注入^131I30—60mCi，在残瘤内进行瘤内近距离放射治疗，可以提高复发性脑胶质瘤的疗效。

简介：目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用LipofectamineTM2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0Gy,处理组为5Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力;Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。