简介：目的探讨肿瘤坏死因子α（TNFα）及β（TNFβ）基因多态性与多发性硬化（MS）的相关性。方法采用序列特异性引物和聚合酶链式反应（PCR）、限制性内切酶酶切技术对60例MS患者（MS组）和110例健康者（对照组）的TNFα及β基因多态性进行分析。结果MS组TNFα-308等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异（P=0．04），且MS组等位基因A含量（3．3％）与对照组（11．8％）比较也有显著性差异（P=0．008）；MS组TNFβ＋252等位基因分布频率与对照组比较有显著性差异（P=0．014），且MS组等位基因A含量（69．2％）与对照组（55．5％）比较也有显著性差异（P=0．014）。结论TNFα-308A等位基因的多态性与MS的发病有一定负相关，TNFβ＋252A等位基因频率及TNFβ＋252A／A基因分布频率与MS的发病有一定正相关。

简介：目的探讨系统性红斑狼疮脑病的MRI表现.方法14例系统性红斑狼疮病人出现脑部症状后1～3天内(活动期)及病情稳定后(静止期)行颅脑MRI检查,并分析MRI表现.结果(1)活动期MRI表现:8例(A组)T2WI呈现较大的或许多点状大小的高信号,多分布于深部脑白质,T1加权图像不明显,亦无对比增强.3例(B组)T1WI和T2WI信号接近,强化明显,病灶较大,边界欠清,主要分布在额叶,颞叶,小脑,皮层下白质及深部白质.3例(C组)额叶,枕叶,桥脑T2WI显示高信号病灶,T1WI表现相应部位低信号,3组相比,P＜0.01.(2)静止期MRI表现:与活动期相比,3组静止期病灶皆缩小,边界清晰,T1WI信号降低,T2WI信号升高,强化减弱(A组P＜0.01,B组与C组P＜0.05.结论系统性红斑狼疮性神经系统病变形式多样,颅脑MRI对SLE脑病有较高敏感性,结合临床可以早期确诊并指导临床治疗.

简介：目的探索骨髓基质细胞(BMSCs)诱导分化为神经干细胞(NSCs),比较血清、维甲酸(RA)、胶质细胞源神经营养因子(GDNF)、脑源性神经营养因子(bDNF)及2-巯基乙醇(2-ME)等不同浓度诱导条件下BMSCs分化情况,以及分化细胞的电生理特性.方法以恒河猴骨髓中分离出的BMSCs为实验对象,利用神经干细胞培养基和RA、GDNF、BDNF、2-ME等生长因子在不同血清浓度下进行培养增殖和诱导分化.Nestin、CD133抗体免疫细胞化学染色鉴定NSCs,NSE、β-tublin鉴定神经元、GFAP鉴定神经胶质细胞.膜片钳检测细胞的电生理特性.结果低浓度血清(2.5%)+RA(0.3mg/L)+GDNF(20μg/L)诱导分化效果较好,且分化的神经元样细胞较未分化细胞的膜特性[静息膜电位(RMP)、膜电容(Cm)、串联电阻值(Rs)]有了显著改变(P＜0.01).部分形态成熟的神经元样细胞表现出TTX敏感的快速激活、快速失活的电压依赖性的Na+通道,而未分化细胞却未记录到内向电流;两类细胞均可记录到外向的K+电流,但神经元样细胞的电流峰值强度要显著高于未分化细胞,并且包括两种电流成分:瞬时外向K+电流和延迟整流型的K+电流.结论RA+GDNF及配合使用低浓度血清能够有效诱导骨髓源神经干细胞向成熟神经系细胞分化,且分化的神经元样细胞具有快速激活、快速失活的电压依赖性Na+通道,类似神经细胞的电生理特性.

简介：

简介：神经营养因子是由神经元和神经元支配的靶器官或胶质细胞产生,在神经系统的发育、分化等生理过程中发挥重要的作用[1～3].由于神经营养因子具有维持神经元存活、促进神经元突起延伸等生理活性,并且可以在神经轴突中进行顺行、逆行性转运[4,5].因此在许多以神经元死亡或萎缩为特点的神经退行性疾病中,如老年性痴呆(Alzheimer'sdisease)、帕金森氏病(Parkinson'sdisease)、肌萎缩侧索硬化症(Amyotrophiclateralsclerosis)等,应用神经营养因子作为治疗药物有广阔的应用前景[6].

简介：这份新声明旨在为缺血性卒中或短暂性脑缺血发作存活者的缺血性卒中预防提供全面和及时的循证推荐，循证推荐包括对危险因素的控制，动脉粥样硬化性疾病的干预措施，心源性栓塞的抗栓治疗以及非心源性卒中抗血小板药的应用。另外，还为其他多种特殊情况下复发性卒中的预防提供了推荐、包括动脉夹层分离、卵圆孔未闭、高同型半胱氨酸血症、高凝状态、镰状细胞病、脑静脉窦血栓形成、女性卒中（特别是与妊娠和绝经后激素替代治疗相关卒中），脑出血后肮凝药的应用，以及该指南在高危人群中执行和应用的特殊措施。

简介：目的探讨弥漫性脑损伤后神经细胞凋亡及脑组织水肿情况及神经生长因子对此的干预作用.方法采用Marmarou脑损伤模型.将Spraque-Dawley鼠40只随机分成脑损伤组,神经生长因子治疗组和生理盐水对照组.治疗组分别于致伤后10min和60min腹腔内注射神经生长因子(30mg/kg),对照组注射等量生理盐水,于伤后24h、48h、72h和96h断头取脑,采用原位末端标记法检测凋亡细胞,对比各时段脑水肿和神经细胞的凋亡情况.结果神经细胞从伤后24h出现细胞凋亡,48～72h达高峰,治疗组与损伤组在24h,48h,72h和96h时脑组织含水量有显著性差异(P＜0.05),对照组与损伤组含水量无显著性差异(P＞0.05).结论神经生长因子对脑损伤性脑水肿及神经细胞凋亡有治疗作用.

简介：目的研究外伤性弥漫性轴索损伤患者高血糖与预后的关系。方法前瞻性对118例中、重型外伤性弥漫性轴索损伤患者进行研究，监测入院时、入院后3d、7d和两周时的神经元特异性烯醇化酶（NSE）、血糖、GCS，于出院时和三个月后作GOS预后评分，分析血糖水平与损伤严重度和神经功能预后的关系。结果死亡患者入院时血糖水平显著高于存活患者（260mg／dLvs130mg／dL，P〈0．005）。入院时血糖≥260mg／dL的患者均死亡。结论弥漫性轴索损伤常发生应激反应性早期高血糖，它是损伤严重度的指示剂和可靠的预后预测指标。

简介：近年来,由于血管性痴呆的诊断标准客观上阻止了识别轻型或早期认知功能损害的病例,使其失去有效治疗和防止认知功能损害持续进展的最佳时机,为此一些学者提出了1个新的概念--血管性认知功能障碍（vascularcognitiveimpairment,VCI）,并对如何早期确定VCI做了许多有益的探讨,也取得一定进展,现就其与事件相关电位（ERP）和影像学改变的关系作一简要综述.

简介：目的分析颅内迷走神经血管减压手术与传统方法对高血压脑出血患者血压的影响，探讨高血压的发病机理和外科治疗的有效性。方法1、临床研究：选择36例高血压脑出血清除脑内血肿后行迷走神经微血管减压术的疗效。2、回顾性研究：对281例高血压脑出血后采用传统方法治疗的病人进行回顾性研究。观察用传统的内科和外科方法治疗后的血压变化并进行比较。结果1、临床研究：迷走神经微血管减压术的36例中除7例（19％）死亡外，在29例存活的患者中10例（34％）血压正常，12例（41％）血压接近正常，7例（24％）与手术前无明显变化。2、回顾性研究：在出血后采用传统的内、外科方法治疗的281例患者中，85％的血压无明显变化，而后期血压基本正常者（15％）均为出血前无明确高血压病史者。结论左侧颅内迷走神经血管减压确能降低顽固性高血压．其有效率＞75％。采用传统方法治疗的患者中有15％血压能够自然恢复到基本正常的水平。但是在出血前有明确高血压的患者无一例血压能够自然恢复正常。

简介：难治性精神分裂症,是精神科难题之一.试用氯氮平并卡马西平治疗2例此类病人获得良效,现报道如下.

简介：目的分析82例糖尿病(DM)患者的肌电图,探讨运动神经传导速度(MCV)在有周围神经损害临床表现组(DM-Ⅰ组)和无周围神经损害临床表现组(DM-Ⅱ组)的DM患者中的应用价值.方法分别对82例DM患者,58例正常成人进行MCV测定.结果两组患者所测的正中神经、尺神经、胫神经、腓总神经的MCV与正常对照组的MCV比较有显著差异;DM病程＞5年和＜5年两组比较有显著差异.结论(1)MCV为早期诊断糖尿病性周围神经病提供客观依据.(2)DM并发周围神经损害,在临床症状出现之前已有MCV改变.(3)MCV的测定表现为下肢较上肢减慢明显.(4)随DM的病程延长,MCV减慢越明显.

简介：目的：研究脑损伤后脑内5-羟色胺(5-HT)和钙离子(Ca^2+)含量变化规律及其对脑的继发性损害。方法：采用荧光分光光度法对大鼠脑损伤后不同时间脑组织5-HT及Ca^2-含量进行检测．同时测量脑含水量并作病理观察。结果：在脑损伤后4h，脑组织中5-HT及Ca^2-含量显著增高，伤后8h仍维持在高水平．伤后4h脑含水量递增，电镜观察神经细胞受损逐渐加重。结论：5-HT的过度合成和释放可使脑组织内Ca^2+集聚增加．造成神经细胞严重损伤，并引起和加重继发性脑损伤。

简介：目的观测石杉碱甲对血管性痴呆小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体原位杂交变化的影响,以探讨其在血管性痴呆发病中的作用及石杉碱甲干预作用的机制.方法双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备模型,药物组用石杉碱甲溶液灌胃,跳台试验和水迷宫试验观测其行为学改变,采用原位杂交技术观测小鼠海马神经元N-甲基D-天门冬氨酸受体的表达变化.结果石杉碱甲组小鼠学习、记忆成绩优于模型组(P＜0.01),其海马N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA表达也明显增高(P＜0.01).结论石杉碱甲改善血管性痴呆小鼠学习、记忆成绩与其恢复海马低水平的N-甲基D-天门冬氨酸受体mRNA有关.

简介：目的探讨卒中后抑郁/焦虑对卒中患者日常生活能力和神经功能康复的影响,以及帕罗西汀联合早期心理干预的临床疗效.方法采用抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)对272例脑卒中患者进行抑郁/焦虑状态评定,其中患有卒中后抑郁并发焦虑的81名患者随机分成3组,分别接受单用帕罗西汀治疗、帕罗西汀联合心理治疗以及不干预.采用斯堪的那维亚脑卒中量表(SSS)、Barthel指数(BI)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评测治疗前后的疗效.结果急性脑卒中患者卒中后抑郁并焦虑患病率为29.78%,抑郁与焦虑共病率为65.85%,额叶、左侧大脑半球、基底节病灶与卒中后抑郁/焦虑的发生相关(额叶P<0.05、左侧大脑半球P<0.0001、基底节P<0.0001);治疗组I和治疗组IIHAMD、HAMA、SSS评分减少和BI评分增加与对照组比较均有显著性差异(P均<0.01),治疗组IIHAMD、HAMA、SSS评分减少和BI评分增加较治疗组I有显著性差异(P均<0.05).结论卒中后抑郁/焦虑的发生与脑卒中部位相关;卒中后抑郁/焦虑障碍明显降低患者神经功能康复程度和生活能力恢复;对卒中后抑郁/焦虑患者单用药物帕罗西汀或给予帕罗西汀联合心理干预治疗均能提高患者神经功能康复程度和生活能力恢复,而且帕罗西汀联合心理干预治疗疗效更满意.

简介：目的腔隙性脑梗死是临床较常见的脑血管病,近年来发病率呈上升趋势.方法通过应用丹奥粉针剂治疗51例腔隙性脑梗死病人,并利用脑循环动力学检测仪测定其用药前后的脑循环动力学的各项指标.结果用药后较用药前的各项指标均有明显改善,差异极显著.结论丹奥粉针剂对改善腔隙性脑梗死病人的脑循环动力学指标有较高的临床应用价值.

简介：目的观察大鼠一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)后两侧额叶、丘脑、小脑细胞形态学变化及川芎嗪的干预作用.方法采用线栓法建立大鼠一侧大脑中动脉闭塞模型,按实验需要将实验动物分成正常、单纯缺血及川芎嗪干预组;用HE染色和TUNEL法观察两侧额叶、丘脑、小脑MCAO后6h、24h、1w细胞形态学变化.结果同侧额叶、丘脑MCAO后6h开始出现TUNEL阳性细胞,24h后明显增加,至1周阳性细胞减少(P<0.01),而对侧丘脑、额叶及两侧小脑未见明显细胞形态学改变;干预组同侧额叶、丘脑凋亡阳性细胞数明显减少(P<0.05).结论川芎嗪能增加MCAO后远隔部位的脑灌注,减轻远隔部位的脑功能障碍.

简介：目的测量阿尔茨海默病（AD）、血管性痴呆（VD）患者颅脑MRI片上的海马结构（HF）、胼胝体（CC）、侧脑室（LV）、外侧裂（SL）、白质疏松（LA）体积，建立判别函数，进行判别分析，提高区分AD组、VD组与老年健康对照组（NC）间的准确性。方法应用GESigna1．5T超导磁共振成像系统，对AD组、VD组、NC组各20例进行颅脑扫描，根据体视学的卡瓦列里原理，构建测试网格，对HF、CC、LV、SL、LA体积进行测量，建立判别函数，进行判别分析。结果AD组、VD组HF、CC体积均显著小于NC组，LV、SL、LA体积显著大于NC组；AD组的HF、LA体积均显著小于VD组。Fisher判别函数示判别总符合率为83.3％，AD组为95％，VD组为75％，NC组为80％。结论测量颅脑MRI的HF、CC、LV、SL、LA体积，建立判别函数，对AD、VD患者的临床诊断及鉴别诊断可能有一定的指导意义。

简介：1临床资料患者女,51岁,因剧烈眩晕伴呕吐3d于2001年12月30日入院,无耳鸣耳聋.入院前1周曾患感冒.入院查两眼水平旋转性眼震,四肢肌力正常,巴彬斯基氏征阴性.

简介：目的探讨某高寒区试验部队军人心理健康状态及个性心理,并与行为反应进行相关分析.方法采用SCL-90症状自评量表,艾森克人格问卷(EPQ)和行为反应测评表对466名军人进行调查.结果部队军人SCL-90中有5个因子均分与常模比较有显著性差异,EPQ各维度中17～19岁和20～29岁组E分高于常模,17～19岁组N分增高.SCL-90各因子分、EPQ各维度与行为反应有高度的相关性.结论应激水平及个性特征与心理健康密切相关,并影响行为特征的表现及发挥.