简介：目的研究高盐环境能否影响胰岛Min6细胞的分泌功能,并探讨其可能机制。方法以50mmol·L^（-1）浓度高盐刺激Min6细胞,用酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定Min6细胞胰岛素分泌功能,细胞活性检测试剂盒（cck8）检测Min6细胞增殖活性,AnnexinVFITC/PI流式细胞术检测Min6细胞凋亡百分比,Westernblot检测Min6细胞内B细胞淋巴瘤-2（bcl-2）蛋白的表达。结果与同渗透压甘露醇（100mmol·L^（-1））相比,高盐环境（50mmol·L^（-1））能抑制Min6细胞胰岛素的分泌,降低Min6细胞增殖活性,诱导Min6细胞凋亡,抑制细胞内bcl-2蛋白的表达。结论高盐环境减少胰岛Min6细胞胰岛素分泌,作用机制可能与细胞增殖活性降低、凋亡增加有关。

简介：目的：探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及可能机制。方法：SD糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病模型组（DM）、津力达颗粒治疗组（JLD）,另设正常对照组（NC）,每组5只。对NC、DM和JLD组大鼠,分别灌胃给予5%羧甲基纤维素钠（CMC）,5%CMC和JLD3g/kg,每日1次,共8周。最后一次给药后24h,测定空腹血糖（BG）、糖化血红蛋白（HbA1C）;放射免疫分析法测定血液透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）、Ⅲ型前胶原（PC-Ⅲ）、血清层粘连蛋白（LN）含量;酶联免疫吸附分析（ELISA）法测定血ALT、AST、碱性磷酸酶（alkalinephosphates,AKP）活性和肝组织血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）含量;免疫印迹法检测肝组织转化生长因子-β1（TGF-β1）蛋白和p-Smad2/3蛋白表达;实时定量荧光PCR技术分析肝组织AngⅡmRNA、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达。结果：DM组和NC组相比,BG、HbA1C、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C显著升高（P〈0.01）;肝组织中AngⅡ含量,TGF-β1蛋白和p-Smad2/3蛋白表达增高（P〈0.01）,肝脏Smad2mRNA、Smad3mRNA和AngⅡmRNA表达显著上调（P〈0.01）。与DM组大鼠比较,JLD组大鼠的BG、HbA1C、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平均显著降低（P〈0.01）,肝组织AngⅡ含量和p-Smad2/3蛋白表达显著降低（P〈0.01）,AngⅡmRNA、Smad2mRNA、Smad3mRNA表达均显著下调（P〈0.01）,而肝脏TGF-β1蛋白表达水平无明显降低。结论：津力达颗粒对1型糖尿病大鼠的肝损伤有保护作用,其机制可能与降低肝组织AngⅡmRNA表达和肝组织AngⅡ含量,以及降低AngⅡ非依赖于TGF-β1对p-Smad2/3的调节有关。

简介：目的研究丹参联合运动对老年血瘀症大鼠模型的影响及其可能的交互作用。方法D-半乳糖皮下注射,建立老年血瘀大鼠模型。采用3×3析因设计分组,将模型动物随机分为9组,分别给予丹参（0、1.5、3g·kg^-1）及游泳（0、20、40min）处理。持续7周后,采用激光散斑血流监测视频系统检测大鼠下肢微循环血流灌注量的变化,测定下肢压力后反应性充血（PORH）。腹主动脉采血测定血小板聚集率和纤维蛋白原含量,取血清测定超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。结果丹参与运动均可提高模型大鼠下肢微循环灌注量（P〈0.01,P〈0.05）,且二者有交互作用（P〈0.05）。丹参可显著提高模型大鼠下肢充血速率（P〈0.01）。丹参与运动均可明显降低模型大鼠血小板聚集率（P〈0.05,P〈0.05）,且均可降低模型大鼠FIB含量（P〈0.01,P〈0.01）,且二者有交互作用（P〈0.01）。运动可显著提高模型大鼠血清中SOD的含量（P〈0.05）。丹参和运动均可降低模型大鼠血清中MDA含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论丹参联合适当运动可降低血小板聚集率、FIB、MDA,并提高SOD,从而提高老年血瘀大鼠微循环灌注量,改善微循环障碍。

简介：目的：研究伊伐布雷定（ivabradine，Iva）对糖尿病（DM）大鼠心肌的保护作用及机制。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导Ⅰ型糖尿病大鼠模型，将54只实验大鼠随机分为对照（NC）组、DM组、Iva低、中、高剂量组、阳性对照药（卡维地洛）组。测血糖、体重、心脏重量和血清中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK），同时测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，观察心肌结缔组织生长因子（CTGF）表达的变化。结果与NC组相比，DM组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高（P＜0．05），心肌组织SOD活性显著降低（P＜0．05），经Iva治疗后LDH、CK活性显著降低，SOD活性显著升高（P＜0．05）；DM组心肌中MDA含量与NC组相比显著升高，Iva组MDA含量升高显著降低（P＜0．05）。与NC组相比，DM组大鼠心肌中CTGF表达显著升高（P＜0．05），应用Iva干预治疗后，CTGF表达的升高显著被抑制（P＜0．05）。结论Iva可显著升高糖尿病大鼠心肌组织SOD活性，抑制CTGF表达升高和脂质过氧化，从而对糖尿病大鼠心肌损伤产生保护作用。

简介：目的:观察水飞蓟宾(Silbinin)对大鼠酒精性脂肪肝作用及其机制.方法:饮用10%乙醇,加高脂高热量饲料喂饲6周,造成大鼠酒精性脂肪肝模型;灌胃给药水飞蓟宾100mg·kg-1,继续酒精和高脂高热量饲料处理4周后,处死大鼠,测定血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(AKP)活性和甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)含量,测定肝细胞TG、肝匀浆丙二醛(MDA)、超氧化歧化酶(SOD)、还原性谷胱甘肽(GSH)水平以及肝组织学检查.结果:水飞蓟宾能抑制病鼠血清AST、ALT、AKP活性(P<0.05或0.01)和降低TG、LDL-C、TNF-α、TGF-β1含量(P<0.05或0.01),提高HDL-C含量;降低肝匀浆TG和MDA含量(P<0.05或0.01),增强SOD活性(P＜0.01)以及改善肝细胞水变性和脂肪变性(P＜0.01).结论:水飞蓟素阻止大鼠酒精性脂肪肝形成,其作用机制包括:抗氧化、清除自由基代谢产物,抑制脂质过氧化反应;调血脂、减少脂肪在肝脏的沉积;抗免疫性炎症和抗增殖.

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：天然黄酮类化合物(flavonoidscompounds)是植物体多酚类(polyphenoliccompounds)的内信号分子及中间体或代谢物,具有多种药理活性.对黄酮类化合物的抗肿瘤作用研究已久,国内外文献报道较多,提出作用机制有:抑制肿瘤细胞增殖、促进肿瘤细胞凋亡、干扰细胞信号传导、调节抑癌基因和癌基因关系等.本文对黄酮类化合物抗肿瘤作用分子机制的研究进展进行了简要的概述.

简介：目的：综述碘造影剂（ICM）过敏样反应发生机制研究进展。方法：参考国外相关文献，从膜效应、补体系统激活、缓激肽释放、Ig-E介导的抗原抗体反应、T细胞介导的免疫反应这5个方面，对ICM过敏样反应发生机制研究进行综述。结果和结论：ICM过敏样反应中绝大多数属于类过敏反应，真正的过敏反应很少，因此皮肤试验假阴性概率高，大规模推广造影前进行皮试意义不大。

简介：恶性肿瘤是严重威胁人类健康和生命的一大隐患，放射治疗是恶性肿瘤的主要治疗手段。临床上，大多数肿瘤放射治疗的疗效较低，因此，如何提高放射敏感性便成为肿瘤放射治疗领域中备受关注的问题。近年来，分子靶向治疗成为研究热点。研究发现，表皮生长因子受体（EGFR）起到保护细胞放射损失的作用，EGFR抑制剂对细胞有放射增敏作用。现对EGFR抑制剂的增敏作用机制进行综述。

简介：老年期抑郁（1ate—lifedepression，LLD）和轻度认知功能损害（mildcognitiveimpairment，MCI）已经成为严重的公共健康问题，两者共存显著增加了向老年痴呆转化的风险，高度提示了抑郁情绪和记忆障碍可能对两种疾病的发展存在重要的交互作用。然而，至今为止的研究往往受制于样本量、研究手段缺乏以及针对LLD和MCI神经环路结构与功能的直接对比性研究，对LLD和MCI这两种高级神经功能障碍的“共病”机制至今未得到深入探讨。

简介：【摘要】目的：研究阿司匹林和氯吡格雷联合用于进展性脑梗死的价值 。方法： 2017 年 2 月 -2020 年 1 月本院接诊的进展性脑梗死病患 72 例，随机分 2 组。实验组联用阿司匹林和硫氢酸氯吡格雷，对照组单用阿司匹林， 2 周后对比 NIHSS 评分等指标。 结果：实验组治疗 2 周后 NIHSS 评分（ 10.81±5.24 ）分，比对照组（ 16.31±3.79 ）分低， P ＜ 0.05 。实验组总有效率 97.72% ，比对照组 80.56% 高， P ＜ 0.05 。 结论：常规用阿司匹林期间，对进展性脑梗死患者加用硫氢酸氯吡格雷治疗，利于其神经功能的恢复，且疗效显著 。

简介：【摘要】目的：研究缬沙坦对阿霉素所致心肌损伤保护作用的相关机制。方法：在我院收治阿霉素所致心肌损伤患者中，择取2018年1月至2018年6月入院的44例进行实验。根据随机分组的患者，将其划分为2组——对照组（n=22）和观察组（n=22），前者予以常规治疗方案，后者予以缬沙坦干预。就2组患者的治疗后的心功能状况进行评估，其包含了LVEDD、LVEDV、LVEF、LVFS几项指标。结果：观察组患者的心功能指标明显优于对照组，P＜0.05。结论：对阿霉素所致心肌损伤患者予以缬沙坦，可有效地改善其心功能指标，保护作用明显，可进行推广。

简介：摘要：目前在对于慢性糖尿病的治疗和临床诊断中,普遍都会选择用纳-葡萄糖共转运蛋白2来进行治疗。其药物作用机制也就是通过药物抑制葡萄糖对近曲小管中葡萄糖的重度吸附,进而可以达到对降低体内血浆葡萄糖浓度的治疗效果,近两年来全球医学领域开始进一步加大对于II型糖尿病治疗的关注和重视力度,通过药物抑制葡萄糖的重度吸附也已经成为了研究的主要目标和方向。同时纳-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂可以提升体内尿糖排泄率的同时,利用渗透性的利尿和热量的损失,达到帮助体重下降的效果。

简介：【摘要】目的：通过对疾病预防控制体系可持续发展的首要问题进行分析，做好应对机制的研究。方法：通过对全市4县、乡卫生医疗机构进行调研，其中包含县疾控中心、县人民医院、乡镇卫生医疗机构，医疗机构选取人事科（室）进行调研，做好调入和调出人员的卫生人力素质评分分析。结果：通过对县、乡两级公共卫生人力素质综合评分比较，其中经研究表明，县人民医院、县疾控中心、乡镇卫生院中调入人员素质均分分别为5.43、4.09、3.54分，调离人员素质均分为5.62、5.93、4.50分。调离人员人力素质综合评分普遍比调入人员较高，公共卫生人才存在人员流失情况。结论：通过做好疾病预防控制体系，做好对应的公共卫生管理职能调配制度，提升全市疾病预防控制效果。

简介：【摘要】目的：探讨盐酸曲马多缓释片辅助治疗肝癌疼痛的疗效及其作用机制。方法：选取80例在我院进行治疗的肝癌患者为本次调查对象，随机分组后，观察组40例，以盐酸曲马多缓释片与芬太尼透皮贴剂进行联合治疗；对照组40例，以盐酸吗啡缓释片与芬太尼透皮贴剂进行治疗，比较两组患者的镇痛起效与持续时间，对比镇痛疗效与不良反应发生情况。结果：观察组患者疗效略低于对照组，两组患者疼痛起效时间与持续时间比较未见明显差异（P＞0.05），但观察组不良反应发生率明显低于对照组（P＜0.05）。结论：作为肝癌疼痛治疗药物，盐酸曲马多缓释片在不良反应发生率上低于吗啡，但疗效上未体现明显优势。

简介：摘 要：目的：研究奥美拉唑三联疗法对Hp阳性胃溃疡治疗的药理机制与效果。方法：选择2021年10月－2022年10月到本院治疗Hp阳性胃溃疡患者共90例，按照不同疗法分为实验组和对照组，分析治疗效果和药理机制。结果：治疗后，实验组血清炎症因子明显低于对照组（P＜0.05）。结论：运用奥美拉唑三联疗法治疗Hp阳性胃溃疡疗效显著，可明显改善患者血清炎症因子水平，值得运用。

简介：摘 要：目的：研究奥美拉唑三联疗法对Hp阳性胃溃疡治疗的药理机制与效果。方法：选择2021年10月－2022年10月到本院治疗Hp阳性胃溃疡患者共90例，按照不同疗法分为实验组和对照组，分析治疗效果和药理机制。结果：治疗后，实验组血清炎症因子明显低于对照组（P＜0.05）。结论：运用奥美拉唑三联疗法治疗Hp阳性胃溃疡疗效显著，可明显改善患者血清炎症因子水平，值得运用。

简介：【摘要】炎症在机体的防御中，发挥着重要作用。炎性反应可以抑制病原微生物的扩散，加快清除坏死细胞，修复受损的组织及器官。但过度的炎性反应会引起细胞变形凋亡、组织器官的坏死、系统功能的障碍，危及生命。当皮肤经过灼烧或是受到创伤之后，身体就会触发免疫炎症反应，而这样则会导致受伤的部位形成更加严重且范围更加广泛的病理损伤。组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）丙戊酸钠是近年来国内外研究的热点之一，近年来研究发现，丙戊酸钠能有效对抗机体引缺血和缺氧继发的组织器官损伤，提高机体对缺血和缺氧以及炎症打击的耐受性，提高生存率。本文就丙戊酸钠对烧伤患者炎性反应的相关调控机制的研究进展进行综述。

简介：目的：探讨皖南蝮蛇毒血小板抑制因子（AHV-PI）对家兔动脉血栓形成的影响及可能机制。方法：新西兰家兔24只,随机分成假手术组、动脉血栓模型组、阳性对照组（奥扎格雷钠,5mg/kg）,AHV-PI（0.1mg/kg）实验组共4组,每组6只。应用70%FeCl3溶液化学损伤的方法来制备家兔颈动脉血栓模型,采用血栓弹力仪（TEG）描计血栓弹力图,比浊法测定家兔血小板聚集率,ELISA测定各组血浆中α颗粒膜蛋白（GMP-140）和血栓素B2（TXB2）水平,光镜和透射电镜分别观察动脉血栓形成和血小板形态的改变。结果：AHV-PI实验组与模型组相比,血栓弹力图凝血时间（R）值和血凝块形成时间（K）值延长（P〈0.01和P〈0.05）,Alpha角度、最大幅度（MA）和凝血指数（CI）减小（P〈0.05和P〈0.01）;血小板聚集率的各项指标均明显降低（P〈0.05）;血浆中GMP-140和TXB2含量降低（P〈0.01）。AHV-PI实验组光镜下动脉内未见血栓形成,血小板电镜显示血小板形态基本规则,与模型组相比伪足较少,α-颗粒和致密颗粒无明显减少,胞浆空泡化现象减轻。结论：AHV-PI可以通过抑制血小板聚集,防止动脉血栓的形成,其机制可能与之保护血小板超微结构,减少血小板脂质代谢和颗粒内容物的释放有关。

简介：摘要：目的:运用网络药理学方法探讨加味逍遥丸治疗乳腺增生的作用机制。方法:构建“疾病-药物-活性成分-靶点”网络，并进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果:筛选出115个靶点为加味逍遥丸与乳腺增生症的共同基因靶点。结论：加味逍遥丸在治疗乳腺增生中有着多靶点调控、多方面作用的特点。