简介：【摘要】目的：苦参碱在临床上的作用有很多，特别是针对肾损伤有着各种疗效，例如抗化疗、抗内毒素、抗尿酸、抗免疫性以及抗糖尿病等肾病有着非常好的作用。苦参碱对肾脏的保护机制属于一种对受体的识别表达，可以对下调脂多糖进行识别，通过对ERK1/2进行通路抑制，达到阻断NF-κB、TGF-β1/Smad的目的，从而产生对肾脏炎性基质的沉积阻断作用，最终可以产生对肾脏的保护延缓作用，从而让肾脏纤维化的更慢一些。

简介：摘要：人类机体最复杂、最密集的微生态系统——肠道菌群，其微生物数量为体内细胞总数的10倍，最高可达1014株。一旦肠道微生物过度生长，不仅可导致肠道菌群发生变化，而且会引发自身免疫性肝炎（Autoimmune hepatitis ，AIH）。在AIH发病率日益增高且发病机制还不甚明确的当下，通过对肠道微生物在AIH发病机制中的作用作一综述，能够为明晰AIH发病机制以及肠道微生物其中的作用提供支持，为临床提出有效的AIH治疗方案提供依据。

简介：摘要：哮喘是患病率最高的一种呼吸道疾病，随着环境污染和人口老龄化的加剧，哮喘的患病趋势仍可能进一步提高。由于哮喘分型与发病机制较为复杂，中医药的整体观与多途径的作用方式使其成为长期治疗哮喘的首选方法，而基于系统生物学的大力发展，应用组学技术探究中医药干预治疗哮喘的作用机制有明显优势。本文通过查阅和收集文献，综述组学技术在中医药诊断、干预和治疗哮喘过程中所发挥的作用机制与研究进展，以期为研发治疗哮喘的新药物、改善哮喘患者的生活方式与质量、开辟治疗哮喘的新思路提供参考依据。

简介：摘要：目的 评价老年多发脑梗死性痴呆患者应用纳洛酮治疗的临床疗效，并探讨作用机制。方法 选取2021年1月~12月在我院接受治疗的76例老年多发脑梗死性痴呆患者作为观察对象，对照组（n=38）采用常规治疗；观察组（n=38）应用纳洛酮治疗，评价临床效果。结果 观察组治疗有效率为94.74%，明显高于对照组76.32%（P＜0.05）；观察组患者的精神状态评分明显高于对照组，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论 纳洛酮应用于老年多发脑梗死性痴呆患者的临床治疗中，能够有效改善患者的精神状态，疗效可靠，值得推广。

简介：[摘要]目的：分析探讨舒血宁注射液治疗急性脑梗塞的疗效及其作用机制。方法：选取2019年1月到2021年12月期间我院诊治的急性脑梗塞患者共96例，依据随机数字法均分为对照组和观察组，对照组常规药物治疗，观察组常规药物联合舒血宁注射液，对比治疗结果。结果：观察组治疗效果高于对照组；NIHSS评分、血液流变学指标低于对照组，P

简介：【摘要】目的 对于溃疡性结肠炎病人通过微生态制剂进行治疗的临床疗效以及作用机制进行探讨。方法 选择2020年1月至2021年1月接诊的溃疡性结肠炎病人80例作为本次课题研究对象，根据所选病人进入医院的顺序为其分组，其中一组病人接受水杨酸制剂进行治疗，一共40例纳入成为对照组，剩余一组病人在水杨酸制剂治疗的基础之上应用微生态制剂，一共40例纳入成为研究组，对比两组病人的临床疗效。结果 接受微生态制剂进行治疗的研究组病人临床整体有效率明显高于对照组，两者对比差异明显。结论 临床中对于溃疡性结肠炎病人通过微生态制剂进行治疗，能够帮助改善病人的临床表现症状，提高疾病治疗效果，应该给予大力的推广与应用。

简介：摘要：目的 分析探讨高血压病治疗应用缬沙坦的药理机制和效果。方法 选取自2021年3月至2021年9月期间80例高血压患者作为研究对象，数字表法将其分成对照组和观察组，每组40例患者。对照组患者采用单一药物治疗，即使用硝苯地平缓释片治疗；观察组则在对照组基础上加用缬沙坦治疗；治疗结束后，观察对比两组患者的治疗效果及血压水平。结果 治疗后两组患者血压均有所降低，且观察组血压下降水平更低，两组数据对比差异具有统计学意义（P

简介：摘要：目的 分析探讨高血压病治疗应用缬沙坦的药理机制和效果。方法 选取自2021年3月至2021年9月期间80例高血压患者作为研究对象，数字表法将其分成对照组和观察组，每组40例患者。对照组患者采用单一药物治疗，即使用硝苯地平缓释片治疗；观察组则在对照组基础上加用缬沙坦治疗；治疗结束后，观察对比两组患者的治疗效果及血压水平。结果 治疗后两组患者血压均有所降低，且观察组血压下降水平更低，两组数据对比差异具有统计学意义（P

简介：【摘 要】目的：围绕喹诺酮类药物展开研究，探讨药物的作用机理及不良反应。方法：选择近期使用喹诺酮类药物的药方为研究对象，选择时间为 2018年 10月至 2019年 10月，采取回顾性分析的方法，共计得到 11741张处方，了解药物作用机理，回顾药物使用期间出现的不良反应。结果：在喹诺酮类药物中，最为常用的药物包括左氧氟沙星、氧氟沙星、诺氟沙星等，占比分别为 38.5%、 16.2%、 30.4%，在用药期间出现胃肠道反应、肝肾毒性、中枢神经系统反应等不良反应。结论：喹诺酮类药物种类繁多，用药期间容易出现不良反应，在日常用药期间，要深入了解喹诺酮类药物，结合患者实际情况合理用药，才能达到预计的治疗效果，同时还可以保障患者的生命健康安全，避免出现一系列的不良反应。

简介：【摘要】铜绿假单胞菌是引起院内感染的常见条件致病菌，较易引发免疫力低下人群尤其呼吸科患者的细菌感染，临床上多种抗生素均对其有效。但近年来由于抗生素的滥用导致铜绿假单胞菌的耐药性大大增高，多重耐药及广泛耐药菌株在临床上经常出现，为临床救治病人带来了极大的困难。为了更好地了解铜绿假单胞菌的机制，本文对其主要耐药基因及其耐药机制进行总结陈述，以期为耐药性临床治理提供参考。

简介：

简介：近年来，中西药联合应用日益增多，引起诸多药物相互作用和不良反应。药物代谢酶和转运体在药物的体内代谢和处置过程中发挥重要的作用，中西药联用不仅会改变药物的理化性质和人体的生理特性，而且可以调节药物代谢酶和转运体的表达和功能，进而产生药动学相互作用，引起药物疗效的改变。本文对中西药相互作用的药动学基础及其评价方法进行总结，旨在为中西药的联合应用和研究提供参考。

简介：胍丁胺(agmatine)是左旋精氨酸在左旋精氨酸脱羧酶(L-ADC)催化下脱羧基的产物,能被胍丁胺酶和二胺氧化酶分解代谢,现被认为是一种神经递质和/或神经调质[1].1996年Kolesnikov等[2]首次报道胍丁胺能增强阿片镇痛、对抗阿片耐受.在此基础上,在国家自然科学基金资助下,我们实验室对胍丁胺调节阿片功能及其可能机制进行了全面的研究,率先报道了胍丁胺具有弱镇痛作用、对阿片耐受具有治疗作用,预防和治疗阿片躯体依赖,其作用机制与影响阿片受体功能无关,与减少单胺类神经递质释放,抑制长期阿片处理引起的代偿性适应有关;此外,我们还对内源性胍丁胺对阿片功能的调节作用进行了研究,初步证明内源性胍丁胺和外源性胍丁胺类似,对阿片功能亦具有明显调节作用.现将主要实验结果综述如下.

简介：目的制备吲达帕胺微孔渗透泵片剂并研究其体外释药机制。方法通过外观观察,测定不同衣膜、片芯、介质等条件变化时的体外释放度,考察其释药机制。结果吲达帕胺微孔渗透泵片体外释药行为符合零级释药模型;不同衣膜、片芯和渗透压介质对药物释放有显著影响;释放介质的pH值、溶出方法和转速对药物释放无显著影响。结论该片剂的释药动力主要为衣膜内外的渗透压差,药物在渗透压驱动下经微孔释药。

简介：肿瘤坏死因子α（TNF-α）在炎症反应及免疫系统疾病中发挥重要作用。包括依那西普、英夫利昔单抗、阿达木单抗在内的TNF-α拮抗剂已成为治疗类风湿关节炎、肾小球疾病、银屑病及炎性肠病等疾病的有效手段。随着临床应用的逐渐增多，TNF-α拮抗剂诱发或加重银屑病的报道逐渐增多。该类不良反应的发生可能与TNF-α拮抗剂的应用导致TNF-α、白细胞介素、干扰素等细胞因子失衡有关，也可能与遗传易感性有关。TNF-α拮抗剂品种和血药浓度也可能对银屑病的发生产生影响。

简介：目的探讨丙戊酸（VPA）抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎（experimentalautoimmuneneuritis，EAN）的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组，每组12只，应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg／kg丙戊酸钠，模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况，坐骨神经病理及免疫组化改变，检测外周血中Th17和Foxp^3＋Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL（TNF-α）、1干扰素（IFN-1）、白介素17（IL-17）和β型转化生长因子（TGF—B）mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组，其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组，坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3＋Treg细胞所占百分比均高于正常组，治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组，Foxp^3＋Treg细胞所占百分比高于模型组（P〈0．05）。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组，TGF—β的mRNA表达水平高于模型组（P〈0．05）。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应，对EAN有治疗作用。

简介：摘要目的探讨妇科肿瘤患者采用化疗药物治疗后发生心脏毒副作用的病理生理机制与心电图表现。方法以55例2015.1.1.~2016.1.1.之间在我院治疗的妇科肿瘤（乳腺癌、子宫癌）患者为研究对象（观察组），回顾性分析病历资料，以上所有患者均采用蒽环类化疗药物治疗且发生了心脏毒副作用，另外以20例采用内分泌疗法的妇科肿瘤患者为参照对象（对照组），了解化疗药物导致心脏毒副作用产生机制和心电图表现。结果调查结果显示，55例观察组患者发生心脏毒副作用的情况下心电图表现为偶有束支传导阻滞、非特异性ST-T改变、QT间期延长、室上性心动过速、室性期前收缩、QRS低电压，并且早期多为一过性；心脏毒副作用产生的病理生理机制可能与氧自由基及其累积的用药剂量有关。结论由于早期心电图监测具有一过性，因此对于慢性心脏损伤患者来说并不能实现有效监测和预防，必须结合其他诊断手段。同时为了避免和减少化疗药物导致心脏毒副作用的产生，必须合理的把握用药剂量。

简介：目的:观察硒酸酯多糖(Kappa-selenocarrageenan,KSC)对K562/ADM耐药细胞的诱导凋亡效应,并探讨其作用机制.方法:应用噻唑蓝(MTT)比色法、Wright-Giemsa染色、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察K562/ADM细胞凋亡;FCM测定K562/ADM细胞Fas、P53和Bcl-2蛋白表达水平;RT-PCR检测Caspase-3mRNA的表达.结果:50～500mg·L-1KSC抑制K562/ADM细胞增殖,并诱导K562/ADM细胞凋亡,细胞出现呈典型凋亡形态改变,DNA电泳可见DNA梯状条带(DNAladder);FCM分析出现亚G1期细胞群,S期细胞比例增高.Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,Caspase-3mRNA表达显著增强,但P53蛋白表达无明显改变.结论:KSC通过Fas依赖性Caspase-3激活途径诱导K562/ADM细胞凋亡.

简介：餐后血糖的内在机制是胰岛素早时相分泌不足,导致无法抑制肝糖异生和肝糖原分解,最终肝脏内源性葡萄糖输出增加,促进餐后高血糖,这一点在中国人群中尤为突出。因此,中国人群的血糖管理重点在餐后血糖,而且越来越多的循证医学显示餐后高血糖显著影响糖尿病慢性并发症的发生发展,增加心血管疾病死亡风险。本文从餐后血糖升高的病理生理机制及中国2型糖尿病患者的血糖特点和成因入手进行分析,结合当前降糖药物特点,探讨适合中国患者的胰岛素治疗方案。

简介：目的分析星状神经节阻滞在椎动脉型颈椎病中的应用效果。方法80例椎动脉型颈椎病患者,随机分为对照组和观察组,每组40例。对照组患者采用物理治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合星状神经节阻滞治疗。观察两组临床疗效。结果观察组总有效率(97.5%)高于对照组(77.5%),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组眩晕发作程度、发作频率、持续时间及伴发症状较对照组明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论星状神经节阻滞治疗椎动脉型颈椎病效果确切,能缓解患者临床症状,临床价值高。