简介:摘要目的评价瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏时自噬与氧化应激的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠32只,体重230~250 g,2~3月龄,采用随机数字表法分为4组(n=8):切口痛组(I组)、瑞芬太尼+切口痛组(RI组)、自噬抑制剂三甲基腺嘌呤+瑞芬太尼+切口痛组(MRI组)和自噬激活剂雷帕霉素组+瑞芬太尼+切口痛组(RRI组)。I组建立大鼠切口痛模型的同时静脉输注等容量生理盐水60 min,RI组、MRI组和RRI组建立大鼠切口痛模型的同时以1 μg·kg-1min-1的速率静脉输注瑞芬太尼60 min;MRI组于造模前12 h时腹腔注射三甲基腺嘌呤15 mg/kg,RRI组于造模前12 h时腹腔注射雷帕霉素10 mg/kg。分别于输注瑞芬太尼或生理盐水前24 h(T0)、输注结束后2、6、24和48 h(T1~4)时测定机械缩足反应阈(MWT)及热缩足潜伏期(TWL)。行为学测试结束后处死大鼠并取脊髓腰膨大节段,采用Western blot法测定自噬蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1和P62的表达,采用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫代巴比妥法测定MDA含量。结果与T0时比较,4组大鼠T1~4时PWT降低,TWL缩短(P<0.05);与I组比较,RI组T1~4时MWT降低,TWL缩短,脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,P62表达下调,SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05);与RI组比较,MRI组T1~4时MWT降低,TWL缩短,脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达下调,P62表达上调,SOD活性降低,MDA含量升高(P<0.05),RRI组T1~4时MWT升高,TWL延长,脊髓LC3Ⅱ和Beclin-1表达上调,P62表达下调,SOD活性升高,MDA含量降低(P<0.05)。结论自噬通过调节氧化应激水平参与瑞芬太尼诱发切口痛大鼠痛觉过敏的过程。
简介:摘要:主要目的:研究急性一氧化碳中毒病人对高压氧的治疗作用。研究:选取医院从2019年11月至2020年11月接受的158例急性一氧化碳中毒病人为主要研究对象。通过采用高压氧对急性一氧化碳中毒病人实施治疗,对治疗的有效性和治疗满意度进行数据分析,并归纳治疗经验。结论:在本次治疗活动完成后,158例病人中,成功痊愈的140例,显效10例,失败8例,总疗效98.33%。总结:通过早期高压氧治疗一氧化碳中毒,将有助于提高一氧化碳中毒病人的治愈率,从而避免或减少迟发性脑病的概率,并且在整个高压氧治疗过程中搞好对各个环节的管理,是对一氧化碳中毒病人抢救取得一定成功的重要基础。
简介:【摘要】分析过氧化氢汽化灭菌的原理, 并据此设计过氧化氢汽化灭菌设备及灭菌工作流程; 提出了系统设计的要求, 并据此架构了系统组成框图; 根据自动进出料及前后密封门的开闭分析, 设计了PLC控制其运动的状态; PLC是整个系统的主控制器,搭配仪表及传感器完成对整个设备的自动化控制。
简介:摘要目的探讨花旗松素(taxifolin,TAX)改善顺铂(cisplatin)致急性肾损伤的作用及机制。方法(1)40只C57BL/6小鼠随机分为4组:对照组、TAX组、顺铂组、顺铂+TAX组。测量各组小鼠体重情况。检测各组小鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;通过HE染色观察小鼠肾组织病理学改变;通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清炎性因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平;通过试剂盒测定各组小鼠肾组织氧化应激指标[活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)];实时荧光定量PCR法测定炎性因子IL-6、TNF-α和IL-1β,抗氧化基因解耦联蛋白2(UCP2)、SOD2、CAT以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)mRNA表达情况;通过测定肾组织ATP水平和线粒体DNA(mtDNA)含量评价线粒体功能;通过Western印迹法测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化(p)-AMPK蛋白表达情况。(2)通过建立Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型评价TAX对顺铂化疗效果的影响。结果与对照组比较,TAX组小鼠体重未明显降低,且未出现明显肾损伤(均P>0.05),提示口服TAX具有良好的安全性。与顺铂组比较,TAX能够显著延缓顺铂引起的小鼠体重下降,降低小鼠血清Scr和BUN水平,并缓解肾组织病理学改变(均P<0.05)。TAX能够显著下调顺铂诱导的小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α水平,以及肾脏炎性因子IL-6、TNF-α、IL-1β mRNA表达(均P<0.05)。TAX能够显著降低顺铂致急性肾损伤小鼠肾组织ROS和MDA水平,并提高SOD、CAT和GSH活性(均P<0.01)。同时,TAX能够显著上调顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏抗氧化基因UCP2、SOD2、CAT mRNA以及PGC-1α mRNA表达,并提高肾组织ATP和mtDNA水平(均P<0.01)。Western印迹结果显示,TAX显著促进顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏AMPK磷酸化蛋白表达(P<0.01)。此外,通过Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型证实,TAX对顺铂抗肿瘤疗效无显著影响。结论TAX能够改善顺铂引起的肾脏氧化损伤,其机制可能与激活AMPK/PGC-1α通路有关。
简介:摘要目的探讨含羟基磷灰石(hydroxyapatite,HA)的脱敏剂对不同粘接模式下通用型粘接剂粘接性能的影响,为脱敏处理后粘接剂的使用提供依据。方法选取因阻生而拔除的第三磨牙60颗(西安交通大学口腔医院口腔颌面外科提供)。将4颗牙制备为1 mm厚牙本质片,1%柠檬酸处理建立牙本质敏感模型,分为对照组(无任何处理)、脱敏牙膏A和B组(分别用含HA的脱敏牙膏Biorepair和Dontodent Sensitive处理)、脱敏糊剂组(HA糊剂处理)(每组2片),扫描电镜观察各组牙本质表面形貌。剩余牙暴露冠中部牙本质并建立牙本质敏感模型,分入上述4组进行相应处理。每组再分为2个亚组,使用中强酸型通用型粘接剂(G-Premio Bond)分别在酸蚀-冲洗模式或自酸蚀模式下进行粘接,堆塑树脂,制备树脂-牙本质片状试件(每亚组4个)、微拉伸试件(每亚组20个)和片状试件(每亚组6个),分别进行粘接界面微观结构和纳米渗漏情况扫描电镜观察、微拉伸强度(粘接强度)测试及断裂模式记录、粘接界面水渗透情况激光扫描共聚焦显微镜观察。结果扫描电镜显示,脱敏牙膏和脱敏糊剂处理均可部分或完全封闭多数牙本质小管。对于酸蚀-冲洗模式,脱敏牙膏A、B组和脱敏糊剂组粘接强度[分别为(40.98±4.60)、(40.89±4.64)和(41.48±3.65)MPa]均显著大于对照组[(38.58±4.28)MPa](F=3.89,P<0.05);对于自酸蚀模式,4组粘接强度差异均无统计学意义(F=0.48,P>0.05);各组自酸蚀粘接模式粘接强度均显著大于同组酸蚀-冲洗粘接模式(P<0.05)。4组总体断裂模式主要为混合破坏和界面破坏。扫描电镜观察显示,酸蚀-冲洗模式下粘接界面银染颗粒沿混合层底部呈斑点状分布,自酸蚀模式几乎不存在银染颗粒沉积。激光扫描共聚焦显微镜显示酸蚀-冲洗模式混合层内存在连续线状渗透,自酸蚀模式混合层内呈不连续线状渗透。结论含HA的脱敏剂处理对中强酸型通用型粘接剂的粘接性能无不利影响,搭配自酸蚀粘接模式可获得良好的粘接效果。
简介:摘要目的探究唑来膦酸联合钙剂治疗原发性骨质疏松(OP)的临床疗效。方法选择180例OP患者,并平均随机分为研究组和对照组。对两组患者均给与口服碳酸钙D3片(Ⅱ),在此基础上研究组患者合并接受唑来膦酸注射治疗,治疗12个月后观察临床疗效并统计总有效率。采集所有患者在治疗前和治疗后的骨密度,疼痛视觉模拟评分(VAS),以及骨生化指标,包括血钙(Ca)、血磷(P)、骨γ-羧基谷氨酸蛋白(BGP)和降钙素(hCT)、Ⅰ型胶原氨基端肽(P1NP)和Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(β特异性序列)(β-CTX)。结果研究组的临床疗效好于对照组(P<0.05)。治疗后,研究组患者的骨密度高于对照组(P<0.05),VAS评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,对照组和研究组的血钙、血磷和BGP的差异不显著(均P>0.05),研究组的hCT和P1NP水平高于治疗前(均P<0.01),β-CTX水平低于治疗前(P<0.01)。结论唑来膦酸联合钙剂对OP具有较好的治疗效果。
简介:摘要目的分析初期帕金森病患者纹状体不同亚区多巴胺转运体(DAT)参数对剂末现象发生的预测价值。方法回顾性收集2019年1月至2020年9月于上海交通大学医学院附属新华医院神经内科门诊或住院的57例帕金森病患者,基线完成11C-2β-羧甲氧基-3β-(4-氟苯基)托烷正电子发射体层摄影,所有患者在随访过程中至少接受12个月多巴胺能药物治疗。记录患者开始接受多巴胺能药物治疗和剂末现象出现的时间。在校正临床相关因素后,通过Cox比例危险模型评估纹状体不同亚区DAT摄取值及相关参数对剂末现象发生的预测价值。结果随访中位时间为23个月,完成随访的55例帕金森病患者中有10例出现剂末现象(18.18%)。与未发生剂末现象的帕金森病患者相比,发生剂末现象的患者基线尾状核、前壳核DAT摄取值明显降低(分别为0.66±0.52与1.08±0.42,t=2.76,P=0.008;0.66±0.20与0.87±0.28,t=2.27,P=0.027),以症状轻侧对侧尾状核及前后壳核更明显。多因素Cox比例危险模型分析结果显示,对性别、年龄、病程、基线统一帕金森病评定量表第三部分评分和左旋多巴等效剂量增加值(∆LED)因素校正后,症状轻侧同侧尾状核DAT摄取值降低(HR=0.20,95%CI 0.07~0.63,P=0.006),症状轻侧对侧尾状核(HR=0.28,95%CI 0.11~0.69,P=0.006)和后壳核DAT摄取值降低(HR=0.08,95%CI 0.01~0.64,P=0.018),壳核/尾状核DAT摄取值比值增大(HR=2.33,95%CI 1.02~5.33,P=0.045)是发生剂末现象的预测因子。结论剂末现象可能与纹状体多巴胺受损有关,在壳核多巴胺缺失的基础上,早期双侧尾状核受损是帕金森病患者剂末现象发生的重要预测因子。