简介：摘要目的研究胰升糖素样肽1(GLP-1)减轻高糖诱导的胎盘滋养细胞HTR8/SVneo炎症及凋亡的作用及分子机制。方法收集妊娠期糖尿病(GDM)产妇及健康产妇的胎盘，检测miR-137及白细胞介素6(IL-6)的表达；培养胎盘滋养细胞HTR8/SVneo，分为低糖(5 mmol/L)处理的LG组、高糖(25 mmol/L)处理的HG组、高糖联合GLP-1处理的GLP-1组、转染miR-137模拟物后高糖联合GLP-1处理的miR-137＋GLP-1组、转染miR-137模拟物的miR-137模拟物组、转染阴性对照(NC)模拟物的NC模拟物组、转染miR-137抑制物的miR-137抑制物组、转染NC抑制物的NC抑制物组。测定细胞凋亡率、miR-137及IL-6的表达量。结果HG组的细胞凋亡率及miR-137、IL-6的表达水平均明显高于LG组，GLP-1组的细胞凋亡率及miR-137、IL-6的表达水平均明显低于HG组，miR-137＋GLP-1组的细胞凋亡率及miR-137、IL-6的表达水平均明显高于GLP-1组；miR-137模拟物组细胞的凋亡率及IL-6的表达水平均明显高于NC模拟物组，miR-137抑制物组细胞的凋亡率及IL-6的表达水平均明显低于NC抑制物组。结论GLP-1通过抑制miR-137/IL-6途径减轻高糖诱导的胎盘滋养细胞HTR8/SVneo炎症及凋亡。

简介：摘要目的探讨ST8SIA6-AS1靶向结合微小RNA(microRNA，miR)-142-3p，影响肝细胞癌的增殖和侵袭能力。方法用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)验证ST8SIA6-AS1在肝细胞肝癌(HCC)和邻近正常组织中的差异表达。采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测ST8SIA6-AS1和miR-142-3p在组织水平和细胞水平的表达量。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和集落形成实验检测人肝癌细胞Hep3B的增殖情况；采用迁移侵袭实验(Transwell法)检测肝癌Hep3B细胞迁移和侵袭情况。生物信息学、双荧光素酶报告实验验证ST8SIA6-AS1与miR-142-3P的靶向关系。组间采用t检验，多组间采用单因素方差分析进行比较，相关性分析采用Spearman秩检验。结果GEPIA结果显示ST8SIA6-AS1在肝癌组织中的表达明显高于正常组织。RT-qPCR结果显示ST8SIA6-AS1在HCC中的表达明显高于癌旁组织(0.778±0.363比1.951±0.575，t＝11.370，P<0.05)，差异有统计学意义。miR-142-3p在肝癌组织的表达量显著低于癌旁组织(0.881±0.374比0.371±0.164，t＝9.395，P<0.05)，差异有统计学意义。ST8SIA6-AS1在4种人HCC细胞株(HepG2、SMMC-7721、HCCLM3和Hep3B)的表达(3.84±0.27、5.81±0.60、4.47±0.55、5.94±0.69)明显高于正常肝细胞株L02(1.00±0.09，t＝17.280，t＝13.730，t＝10.780，t＝12.300，P<0.05)，差异有统计学意义，ST8SIA6-AS1在敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞中的相对表达量低于对照组(0.26±0.04比1.00±0.01，t＝9.423，P<0.05)，差异有统计学意义。集落形成实验结果显示，敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞集落个数显著低于对照组[(32.60±6.70)个比(100.00±10.00)个，t＝10.040，P<0.05]，差异有统计学意义；CCK-8实验中敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞72 h吸光度(A)值低于对照组[(0.71±0.06)%比(1.14±0.09)%，t＝6.886，P<0.05]，差异有统计学意义。Transwell实验结果显示敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞垂直迁移率明显低于对照组[(53.38±6.49)%比(100.00±13.00)%，t＝5.641，P<0.05]，差异有统计学意义。敲低ST8SIA6-AS1的Hep3B细胞的侵袭率低于对照组[(44.98±8.42)%比(100.00±10.00)%，t＝7.485，P<0.05]，差异有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实miR-142-3p过表达组明显低于对照组ST8SIA6-AS1-野生型(WT)细胞的荧光活性，ST8SIA6-AS1负向调控miR-142-3p的表达(0.42±0.05比1.00±0.09，t＝9.757，P<0.05)。干扰ST8SIA6-AS1的表达可对肝癌细胞增殖、迁移、侵袭产生抑制作用，这种作用可通过沉默miR-142-3p发生逆转。结论ST8SIA6-AS1可通过竞争性结合miR-142-3p在肝癌中发挥致癌作用。

简介：摘要:目的 探究高血压并冠心病患者使用通心络、氨氯地平联合阿托伐他汀钙治疗的临床效果及药理情况。方法 以

简介：【摘要】目的：探讨研究冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛采用通心络胶囊与倍他乐克联合治疗的应用价值。方法：选择2017年1月～2018年6月我院收治的80例冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛患者为研究对象，随机分配两个组各40例，对照组采取倍他乐克治疗，观察组采取通心络胶囊与倍他乐克联合治疗，对比两组的不良反应、疗效。结果：观察组和对照组的有效率分别为92.5%和80%，观察组疗效胜于对照组，对照组不良反应更多， 差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：对冠状动脉粥样硬化性心脏病心绞痛患者采取通心络胶囊与倍他乐克联合治疗，效果明显，可以加强疗效，且安全性高，不良反应较少，值得应用在今后的治疗。

简介：【摘要】目的：观察针对性护理干预对超声引导下麦默通微创旋切术治疗中的应用及对针对术后切口的愈合与疼痛的临床影响进行研究。方法：对2019年1月至2021年1月我院收治的100例在超声引导下行麦默通微创旋切术的患者为研究对象,分为对照组和观察组，各50例。对照组给予常规护理，观察组在常规护理基础上给予针对性护理干预。对两组患者的切口愈合时间、术后疼痛评分进行对比分析。结果：对比两组患者切口愈合时间，观察组愈合时间短于对照组，观察组疼痛评分低于对照组（P＜0.05）。结论：为患者提供针对性护理干预，不仅可以促进患者术后的伤口愈合，还有助于减轻患者的疼痛程度，帮助患者尽快恢复，临床价值显著，值得推广。

简介：摘要目的观察慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌中PTEN/Akt/FoxO1信号通路变化及神经肌肉电刺激(NMES)对该通路的影响，探讨该通路在慢性低氧高二氧化碳诱发骨骼肌萎缩中的作用及NMES治疗肌萎缩的可能机制。方法采用随机数字表法将32只雄性SD大鼠分为对照组、模型组、假刺激组及电刺激组，每组8只大鼠。将模型组、假刺激组及电刺激组大鼠置于常压低氧高二氧化碳实验舱内，维持舱内O2浓度为9%～11%，CO2浓度为5.5%～6.5%，对照组大鼠则置于对照舱内吸入常压空气，其他条件相同，每天造模8 h，每周造模7 d，持续4周。于第3，4周每日舱内造模结束后，将电刺激组大鼠固定后予以30 min、100 Hz电刺激双后肢治疗，假刺激组大鼠仅固定30 min，未给予电刺激干预。于造模4周后取各组大鼠腓肠肌组织，经苏木素-伊红染色观察并计算各组大鼠腓肠肌纤维横截面积，采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组大鼠腓肠肌中PTEN、p-Akt、Akt及FoxO1蛋白表达。结果与对照组比较，模型组肌纤维横截面积明显减小(P<0.05)，Akt和p-Akt蛋白表达明显减少(P<0.05)，PTEN和FoxO1蛋白表达明显增多(P<0.05)。与模型组比较，电刺激组肌纤维横截面积明显增大(P<0.05)，Akt和p-Akt蛋白表达明显增多(P<0.05)，PTEN和FoxO1蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论NMES能通过调节PTEN/Akt/FoxO1信号通路诱导骨骼肌肌纤维蛋白合成，从而改善慢性低氧高二氧化碳模型大鼠骨骼肌萎缩。

简介：摘要目的观察前列腺癌(PC)细胞中微小RNA(miR)-17对波形蛋白(Vimentin)表达的影响，及与上皮-间充质转化(EMT)及细胞侵袭间的关系。方法收集河北省中医院泌尿外科2019年1月至2020年12月间20例前列腺癌组织及其癌旁组织标本；采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)的方法检测miR-17的表达水平；将miR-17模拟物转染到前列腺癌(LNCaP)细胞中，应用蛋白质印迹法(Western blot)实验检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)蛋白的表达水平，采用双荧光素酶报告基因实验及荧光定量PCR观察miR-17与Vimentin基因间的关系；随后，将miR-17模拟物与Vimentin过表达质粒共转染至前列腺癌细胞中，应用Transwell细胞侵袭实验观察miR-17与Vimentin表达变化对前列腺癌细胞侵袭能力的影响。组间比较采用t检验。结果荧光定量PCR结果表明，miR-17在前列腺癌组织中的表达水平(0.45±0.07)低于癌旁组织(1.02±0.08)中的表达水平(t＝9.182，P<0.05)，差异有统计学意义；细胞侵袭实验结果表明，miR-17模拟物转染组侵袭细胞数(106.00±11.78)低于对照组(266.33±13.05，t＝15.790，P<0.05)，差异有统计学意义；Western blot实验结果表明，miR-17模拟物转染组E-cadherin蛋白表达(0.86±0.08)高于对照组(0.43±0.12，t＝5.203，P<0.05)，差异有统计学意义，N-cadherin蛋白表达量(0.33±0.08)低于对照组(0.88±0.08，t＝7.804，P<0.05)，差异有统计学意义，ZEB2蛋白表达量(0.37±0.04)低于对照组(0.84±0.07，t＝9.436，P<0.05)，差异有统计学意义；双荧光素酶报告基因实验结果表明，miR-17模拟物转染组荧光素酶活性(0.39±0.04)低于对照组(1.06±0.06，t＝15.023，P<0.05)，差异有统计学意义；荧光定量PCR实验结果表明miR-17模拟物组Vimentin基因的表达水平(0.49±0.10)低于对照组(1.02±0.04，t＝7.940，P<0.05)，差异有统计学意义；miR-17模拟物与Vimentin过表达质粒共转染组侵袭细胞数(243.00±14.17)与对照组(247.66±13.65)比较，差异无统计学意义(t＝0.410，P>0.05)。结论miR-17可通过靶向Vimentin抑制前列腺癌细胞上皮-间充质转化进而抑制其侵袭能力。

简介：【摘要】目的 探讨羟苯磺酸钙与复方血栓通胶囊联合治疗老年糖尿病视网膜病变（DR）效果及血液流变学影响。方法 选取2019年1月—2020年6月收治的DR老年患者72例为对象，按照随机原则分组为对照组、研究组，给予对照组羟苯磺酸钙治疗，研究组在对照组治疗基础上联合复方血栓通胶囊治疗，对比两组治疗效果及血液流变学指标水平变化。结果 治疗后，研究组治疗总有效率（94.44%）高于对照组（77.78%），PSV、EDV水平高于对照组，PI、RI指数则小于对照组（P＜0.05）。结论 复方血栓通胶囊联合羟苯磺酸钙治疗老年DR，有助于改善患者眼底血液流变学，疗效显著。

简介：摘要目的探讨高龄股骨颈骨折患者行人工双极股骨头置换术后围手术期下肢静脉血栓形成的危险因素及在临床防治血栓中脉络舒通丸的作用。方法收集2015年1月至2020年1月华北理工大学附属医院收治的92例高龄股骨颈骨折患者的临床资料进行回顾性病例对照研究。按治疗方法不同分为观察组44例，对照组48例。观察组应用脉络舒通丸和低分子量肝素钙联合治疗；对照组应用低分子量肝素钙治疗。两组患者均在入院后即开始抗凝治疗，手术前1天停药，术后第2天继续用药。记录入院时、入院后第7天及术后14 d双下肢静脉超声检查情况。记录两组患者手术前后血红蛋白变化量、红细胞计数变化量、术后引流管引流量的差异。结果观察组入院后第7天血栓发生率为2例(4.54%)，对照组为9例(18.75%)，两组比较差异有统计学意义(χ2＝4.400，P＝0.036)；观察组术后14 d血栓发生率为3例(6.82%)，对照组为11例(22.92%)，差异也有统计学意义(χ2＝4.611，P＝0.032)。观察组与对照组在术前1 d和术后48 h血红蛋白变化量分别为(23.73±6.89) g/L与(22.10±5.18) g/L；红细胞计数变化量分别为(0.67±0.32)×1012/L与(0.56±0.36)×1012/L和术后引流管引流量分别为(100.27±23.73) ml与(102.40±20.90) ml；两组患者上述各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。经多因素Logistic回归分析发现仅应用低分子量肝素钙防治血栓(OR＝10.281，95%CI：1.609～65.689，P＝0.014)，患者高龄(OR＝1.190，95%CI：1.061～1.336，P＝0.003)，入院时存在血栓(OR＝8.346, 95%CI：1.773～39.281，P＝0.007)是术后14 d发生下肢静脉血栓的危险因素。结论脉络舒通丸联合低分子量肝素钙可安全、有效地治疗高龄股骨颈骨折人工股骨头置换术围手术期下肢静脉血栓。脉络舒通丸联合低分子量肝素钙是术后14 d下肢静脉血栓形成的保护性因素，而高龄、入院时存在血栓是危险因素。

简介：【摘要】目的：观察输卵管介入再通术联合臭氧再灌注、中药温经化瘀汤综合治疗输卵管炎性不孕症的临床效果。方法：从2019年10月-2021年6月本院收治的输卵管炎性不孕症患者中随机选择60例作为研究对象，随机抽签法分成两组，各30例。将输卵管再通术治疗应用于对照组，观察组接受输卵管再通术联合臭氧再灌注、温经化瘀汤治疗，对比两组临床疗效。结果：观察组治疗有效率

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤的治疗作用及其信号通路。方法将5～6周龄BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg)，每组12只。除对照组外，其他各组均间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白生理盐水溶液，以诱发川崎病心肌损伤病理模型，共计6 d，每天2次；阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6等炎症因子及心肌肌钙蛋白I水平变化；酶偶联法检测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶酶活力；Western blot法检测蛋白酪氨酸激酶/信号传导及转录激活蛋白(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAKs/STATs)信号通路相关蛋白的表达水平。结果Rb1高剂量显著改善了模型组的心肌纤维断裂和撕裂，以及细胞炎性浸润和坏死等症状。ELISA结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量可以显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及-1β的高表达，均恢复到对照组水平，且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。Rb1高剂量组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶五种酶均恢复到对照组水平，而且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。同时，和模型组相比，Rb1高剂量组显著下调了肌钙蛋白I的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量显著上调了p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和B淋巴细胞瘤蛋白-2/β-肌动蛋白(B-cell lymphoma-2/β-actin，Bcl-2/β-actin)的相对表达水平，同时显著下调了裂解半胱天冬氨酸蛋白酶-3/β-肌动蛋白(Cleaved caspase-3/β-actin)的表达水平，而且低、高两个剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可有效减轻川崎病小鼠的心肌损伤，Rb1高剂量组均恢复到对照组水平，且疗效与Rb1使用剂量有关。作用机制可能是人参皂苷Rb1激活JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路，下调促凋亡相蛋白Cleaved caspase-3表达，抑制心肌细胞凋亡和炎症。

简介：摘要目的探讨人参皂苷Rb1对川崎病小鼠心肌损伤的治疗作用及其信号通路。方法将5～6周龄BALB/C小鼠随机分为对照组、模型组、阿司匹林组、人参皂苷Rb1低剂量组(50 mg/kg)和高剂量组(100 mg/kg)，每组12只。除对照组外，其他各组均间断性腹腔注射10%牛血清白蛋白生理盐水溶液，以诱发川崎病心肌损伤病理模型，共计6 d，每天2次；阿司匹林组、Rb1低剂量组和高剂量组分别在造模后给予相应药物灌胃20 d。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化；ELISA法检测肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β和白细胞介素-6等炎症因子及心肌肌钙蛋白I水平变化；酶偶联法检测肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶酶活力；Western blot法检测蛋白酪氨酸激酶/信号传导及转录激活蛋白(janus kinase/signal transducer and activator of transcription，JAKs/STATs)信号通路相关蛋白的表达水平。结果Rb1高剂量显著改善了模型组的心肌纤维断裂和撕裂，以及细胞炎性浸润和坏死等症状。ELISA结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量可以显著抑制肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及-1β的高表达，均恢复到对照组水平，且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。Rb1高剂量组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶-MB、乳酸脱氢酶、α-羟丁酸脱氢酶和谷草转氨酶五种酶均恢复到对照组水平，而且低、高剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。同时，和模型组相比，Rb1高剂量组显著下调了肌钙蛋白I的表达水平(P<0.05)。Western blot结果显示，和模型组相比，Rb1高剂量显著上调了p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和B淋巴细胞瘤蛋白-2/β-肌动蛋白(B-cell lymphoma-2/β-actin，Bcl-2/β-actin)的相对表达水平，同时显著下调了裂解半胱天冬氨酸蛋白酶-3/β-肌动蛋白(Cleaved caspase-3/β-actin)的表达水平，而且低、高两个剂量组之间有剂量依赖性(P<0.05)。结论人参皂苷Rb1可有效减轻川崎病小鼠的心肌损伤，Rb1高剂量组均恢复到对照组水平，且疗效与Rb1使用剂量有关。作用机制可能是人参皂苷Rb1激活JAK2/STAT3/Bcl-2信号通路，下调促凋亡相蛋白Cleaved caspase-3表达，抑制心肌细胞凋亡和炎症。

简介：摘要目的分析长链非编码RNA（LncRNA）浆细胞瘤变异易位基因1（PVT1）通过靶基因调控乳腺癌细胞分化、增殖、侵袭和迁移的机制及临床意义。方法2018年1月至2019年12月采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞株MCF-7和正常乳腺上皮细胞株MCF-10A LncRNA PVT1、微小RNA（miR）-1207-5p表达水平；转染PVT1过表达质粒、PVT1慢性干扰质粒和阴性对照质粒至人乳腺癌细胞，检测转染后PVT1和miR-1207-5p表达水平；CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测各转染乳腺癌细胞的增殖分化、迁移、侵袭能力；qRT-PCR和Western blotting法检测转染miR-1207-5p后信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）和P21 mRNA和蛋白表达水平。结果乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平均明显高于正常乳腺上皮细胞（1.271 ± 0.305比0.023 ± 0.006和1.679 ± 0.347比0.031 ± 0.009），差异有统计学意义（P<0.01）。转染PVT1过表达质粒乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞（2.357 ± 0.271比1.000 ± 0.000和0.103 ± 0.021、3.265 ± 0.375比1.000 ± 0.000和0.265 ± 0.024），转染阴性对照质粒乳腺癌细胞明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后48、72、96和168 h乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后24 h乳腺癌细胞迁移能力和侵袭能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞迁移能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21 mRNA均明显低于转染模拟对照物（0.476 ± 0.102比1.000 ± 0.000和0.429 ± 0.097比1.132 ± 0.236），差异有统计学意义（P<0.01）；转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21蛋白明显低于转染模拟对照物（0.396 ± 0.104比1.062 ± 0.002和0.434 ± 0.067比1.141 ± 0.218），差异有统计学意义（P<0.01）。结论LncRNA PVT1可能为miR-1207-5p调控的宿主基因，协同通过调控靶基因STAT6影响乳腺癌细胞增殖、分化、侵袭及转移，抑制该基因转录可能为乳腺癌治疗的研究新方向。

简介：摘要目的分析长链非编码RNA（LncRNA）浆细胞瘤变异易位基因1（PVT1）通过靶基因调控乳腺癌细胞分化、增殖、侵袭和迁移的机制及临床意义。方法2018年1月至2019年12月采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测乳腺癌细胞株MCF-7和正常乳腺上皮细胞株MCF-10A LncRNA PVT1、微小RNA（miR）-1207-5p表达水平；转染PVT1过表达质粒、PVT1慢性干扰质粒和阴性对照质粒至人乳腺癌细胞，检测转染后PVT1和miR-1207-5p表达水平；CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell侵袭实验检测各转染乳腺癌细胞的增殖分化、迁移、侵袭能力；qRT-PCR和Western blotting法检测转染miR-1207-5p后信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）和P21 mRNA和蛋白表达水平。结果乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平均明显高于正常乳腺上皮细胞（1.271 ± 0.305比0.023 ± 0.006和1.679 ± 0.347比0.031 ± 0.009），差异有统计学意义（P<0.01）。转染PVT1过表达质粒乳腺癌细胞PVT1和miR-1207-5p表达水平明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞（2.357 ± 0.271比1.000 ± 0.000和0.103 ± 0.021、3.265 ± 0.375比1.000 ± 0.000和0.265 ± 0.024），转染阴性对照质粒乳腺癌细胞明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后48、72、96和168 h乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞增殖能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染PVT1过表达质粒后24 h乳腺癌细胞迁移能力和侵袭能力明显高于转染阴性对照质粒和PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，转染阴性对照质粒乳腺癌细胞迁移能力明显高于转染PVT1慢性干扰质粒乳腺癌细胞，差异均有统计学意义（P<0.05）。转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21 mRNA均明显低于转染模拟对照物（0.476 ± 0.102比1.000 ± 0.000和0.429 ± 0.097比1.132 ± 0.236），差异有统计学意义（P<0.01）；转染miR-1207-5p过表达物后STAT6和P21蛋白明显低于转染模拟对照物（0.396 ± 0.104比1.062 ± 0.002和0.434 ± 0.067比1.141 ± 0.218），差异有统计学意义（P<0.01）。结论LncRNA PVT1可能为miR-1207-5p调控的宿主基因，协同通过调控靶基因STAT6影响乳腺癌细胞增殖、分化、侵袭及转移，抑制该基因转录可能为乳腺癌治疗的研究新方向。

简介：【摘要】目的：探讨为治疗冠心病不稳定型冠心绞痛症状运用通心络胶囊联合瑞舒伐他汀钙片对患者指标的效用及应用价值。方法：本次研究共有60位患者参与其中，开展时间在2019年3月至2020年3月，按照计算机表法，将参研患者分成A、B两组，每组30人，A组作为研究组，接受两种药物联合治疗方案，B组作为对照组，仅接受传统单一瑞舒伐他汀钙片药物治疗。对比两组的血液指标情况。结果：A组患者在接受联合药物治疗后，各项血液指标均有明显改善，且相较于B组改善更显著，整体病症康复情况良好，数据对比存在差异（p＜0.05）。结论：临床医学在治疗患有冠心病不稳定型心绞痛的患者时，应用两种药物联合治疗的方案，更能带来康复效用，临床具有推广意义和应用价值。

简介：摘要目的构建机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型，观察白细胞介素6/信号转导及转录激活因子3（IL-6/STAT3）通路及β连环蛋白在其中的作用。方法采用实验研究方法。取16只12周龄雌性C57/BL6小鼠，分别在其背部制作2个长2 cm的直线全层皮肤切口，伤后4 d，按随机数字表法将每只小鼠背部的2处创面分为机械牵拉组和空白对照组，每组16个创面。机械牵拉组创面给予持续机械牵拉14 d，空白对照组创面不予任何处理。机械牵拉组创面牵拉14 d后，肉眼观察2组创面瘢痕组织的外观并测量瘢痕面积，苏木精-伊红染色观察2组创面瘢痕组织形态学变化并测量瘢痕横截面积，酶联免疫吸附测定法检测2组创面瘢痕组织上清液中IL-6含量，蛋白质印迹法检测2组创面瘢痕组织中磷酸化STAT3（p-STAT3）蛋白的表达，免疫组织化学法检测2组创面瘢痕组织中β连环蛋白的表达。对数据行配对样本t检验。结果机械牵拉组创面牵拉14 d后形成了类似人瘢痕组织的红色无毛区，瘢痕面积较大，局部增厚，质地变硬，部分甚至略隆起，而空白对照组创面瘢痕呈线状，且不明显；机械牵拉组创面瘢痕面积为（5.65±0.95）mm2，明显大于空白对照组的（1.07±0.28）mm2（t=26.333，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织皮肤附件缺失，真皮层增生活跃、明显增厚，而空白对照组创面瘢痕组织皮肤附件尚存，真皮层增生不明显；机械牵拉组创面瘢痕横截面积为（0.82±0.23）mm2，明显大于空白对照组的（0.29±0.07）mm2（t=8.879，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织上清液中IL-6含量、瘢痕组织中p-STAT3蛋白表达明显高于空白对照组（t=37.552、25.863，P<0.01）。机械牵拉组创面牵拉14 d后瘢痕组织中β连环蛋白呈高表达，空白对照组创面瘢痕组织中β连环蛋白呈低表达。结论本研究成功构建了机械应力诱导形成的小鼠增生性瘢痕模型。机械应力可通过使小鼠创面IL-6/STAT3通路持续或过度表达参与创面愈合、诱导瘢痕增生，β连环蛋白也有促进增生性瘢痕形成的作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）ALMS1-IT1在结直肠癌组织中的表达及对结直肠癌HT-29细胞体外增殖和迁移能力影响的分子机制。方法选取2018年7月至2020年11月湖北六七二中西医结合骨科医院行手术切除并经病理学检查确诊的40例结直肠癌患者癌组织标本及癌旁组织（距肿瘤边缘>5 cm）标本。应用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测ALMS1-IT1在结直肠癌组织及癌旁组织中的表达水平，以≥中位相对表达量者为ALMS1-IT1高表达，分析ALMS1-IT1表达与患者临床病理特征的关系。将空载慢病毒和载有ALMS1-IT1沉默序列的慢病毒分别感染HT-29细胞，分别为对照组和si-ALMS1-IT1组。采用qRT-PCR检测两组HT-29细胞中ALMS1-IT1表达情况。应用CCK-8法和Transwell实验分别检测两组HT-29细胞增殖能力和迁移能力。采用starBase v2.0在线数据库预测ALMS1-IT1相互作用的分子，采用qRT-PCR和蛋白质印迹法检测这些分子的表达情况。结果结直肠癌组织中ALMS1-IT1的相对表达量较癌旁组织增加（4.54±0.61比1.19±0.31；t＝34.89，P<0.01）。40例患者癌组织中ALMS1-IT1中位相对表达量为2.93，ALMS1-IT1高表达率为50.0%（20/40）。TNM分期Ⅲ期患者癌组织ALMS1-IT1高表达率高于Ⅰ~Ⅱ期者，低分化者高表达率高于高、中分化者，淋巴结转移者高表达率高于无淋巴结转移者（均P<0.01）。si-ALMS1-IT1组HT-29细胞培养第2、3、4、5天的细胞增殖能力（吸光度值）均低于对照组（均P<0.05）。si-ALMS1-IT1组HT-29细胞24 h细胞迁移数较对照组少[（45±7）个比（112±18）个；t＝3.45，P<0.05]。基于starBase v2.0在线数据库，预测到ALMS1-IT1的靶基因可能为miRNA-889-3p（miR-889-3p），miR-889-3p的靶基因可能为ATAD2。与对照组相比，si-ALMS1-IT1组HT-29细胞中miR-889-3p相对表达量升高（4.24±0.46比1.01±0.11；t＝6.81，P<0.01）。与对照组相比，si-ALMS1-IT1组ATAD2 mRNA（P<0.01）和蛋白表达水平均降低。结论ALMS1-IT1在结直肠癌组织中高表达，ALMS1-IT1表达与患者TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移相关。体外下调ALMS1-IT1，可能通过调控miR-889-3p-ATAD2轴而抑制结直肠癌HT-29细胞增殖和迁移。ALMS1-IT1可能是结直肠癌的治疗靶点。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因8(lncRNA SNHG8)对肾癌细胞增殖、侵袭、迁移和顺铂敏感性的影响及其分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SNHG8和微小RNA(miR)-224-3p表达水平；蛋白质印迹(Western blot)法检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)、裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和多药耐药基因1(MDR1)蛋白表达；四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞存活率和顺铂半数抑制浓度(IC50)；Transwell检测细胞迁移和侵袭；流式细胞术检测细胞凋亡；荧光素酶报告实验检测SNHG8和miR-224-3p的靶向关系。两组比较采用t检验。结果肾癌细胞系ACHN、786-O和A498中SNHG8高表达(1.05±0.09比4.58±0.47、6.19±0.52、5.37±0.48，t＝22.130、29.219、26.538，P<0.05)，miR-224-3p低表达(1.02±0.08比0.53±0.07、0.41±0.06、0.47±0.08，t＝13.829、18.300、14.584，P<0.05)。与si-con组相比，si-SNHG8组，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(69.86±6.37)%比(96.42±9.26)%，t＝7.089，P<0.05]，迁移和侵袭数[(175.64±12.20)个比(292.70±20.45)个、(92.81±8.38)个比(147.24±15.93)个，t＝14.748、9.072，P<0.05]降低，凋亡率升高[(19.48±2.28)%比(4.28±0.64)%，t＝19.256，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.47±0.14比7.81±0.22，t＝19.454，P<0.05)。过表达miR-224-3p后，肾癌细胞786-O中MMP-2、Ki-67、MDR1表达降低，cleaved Caspase-3表达升高，细胞存活率降低[(67.36±8.65)%比(98.24±9.53)%，t＝7.198，P<0.05]，迁移和侵袭数[(155.81±16.67)个比(274.73±28.61)个、(72.96±8.35)个比(156.61±14.28)个，t＝10.774、15.170，P<0.05]降低，凋亡率升高[(18.49±2.28)%比(4.67±0.63)%，t＝17.527，P<0.05]，顺铂IC50值降低(1.79±0.15比6.72±0.26，t＝49.273，P<0.05)。结论沉默SNHG8可抑制肾癌细胞786-O增殖、迁移、侵袭，促进细胞凋亡，增强其对顺铂的敏感性；其机制可能与miR-224-3p有关。

简介：摘要目的研究艾拉莫德是否能够抑制TGF-β1诱导的人肺成纤维细胞（HLFs）活化及胶原分泌。方法在体内，建立小鼠肺纤维化模型，分为3组：正常对照组、博莱霉素组和博莱霉素+艾拉莫德组，苏木精-伊红（HE）染色观察肺形态，马松染色观察肺内胶原积累程度，组织免疫荧光检测肺内肌成纤维细胞标志蛋白纤维连接蛋白（fibronectin）和平滑肌22蛋白（SM22），氯胺-T法检测肺组织羟脯氨酸含量。在体外，用原代人肺成纤维细胞（pHLFs）进行细胞实验评估艾拉莫德对TGF-β1刺激的影响，分为4组：正常对照组、艾拉莫德组、TGF-β1组、TGF-β1+艾拉莫德组，流式细胞术检测细胞的凋亡情况，实时荧光定量（qRT）-PCR检测细胞Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平，蛋白质印迹法和细胞免疫荧光检测细胞α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、fibronectin、p-Smad2和p-Smad3以及转录辅助激活因子p300的蛋白水平。数据均采用单因素方差分析，两两比较用LSD-t检验或Kruskal-Wallis检验。结果羟脯氨酸含量：正常对照组为（0.552±0.075）μg/mg，博莱霉素组为（1.293±0.081）μg/mg，博莱霉素+艾拉莫德组（0.833±0.053）μg/mg （F=169.672，P<0.01），艾拉莫德降低了小鼠肺组织羟脯氨酸含量，减少了肺内胶原积累，从而降低了博莱霉素诱导的肺纤维化程度，改善了小鼠肺部病理改变。在细胞实验中，艾拉莫德对细胞凋亡比例差异无统计学意义（F=0.83，P=0.54）；Ⅰ型胶原蛋白mRNA相对表达量：正常对照组为（100.4±1.2），TGF-β1组为（299.0±13.0），TGF-β1+艾拉莫德组（202.5±7.0）（F=468.7，P<0.01）；Ⅲ型胶原蛋白mRNA相对表达量：正常对照组为（99.8±1.9），TGF-β1组为（350.6±8.0），TGF-β1+艾拉莫德组（220.3±9.9）（F=468.7，P<0.01）；α-SMA蛋白相对表达量：正常对照组为（0.193±0.038），TGF-β1组为（0.530±0.061），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.410±0.065）（F=35.620，P<0.01）；Fibronectin蛋白相对表达量：正常对照组为（0.200±0.020），TGF-β1组为（0.700±0.020），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.410±0.066）（F=123.326，P<0.01）；p-Smad3蛋白相对表达量：正常对照组为（0.120±0.020），TGF-β1组为（0.573±0.586），TGF-β1+艾拉莫德组为（0.327±0.252）（F=92.987，P<0.01）；p300蛋白相对表达量：正常对照组为（0.180±0.055），TGF-β1组为（0.923±0.025），TGF-β1+艾拉莫德组（0.650±0.050）（F=207.676，P<0.01）。艾拉莫德显著降低TGF-β1诱导的Ⅰ型胶原蛋白和Ⅲ型胶原蛋白的mRNA表达水平，抑制α-SMA、Fibronectin、p300蛋白表达，以及Smad2、Smad3蛋白的磷酸化。结论艾拉莫德能够经Smad3/p300通路抑制TGF-β1介导的人肺成纤维细胞活化及胶原分泌，它可能作为一种有效的抗纤维化药物用于延缓PF的进展。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA LINC01235在胃癌中的表达及其作用机制。方法肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检测LINC01235在胃癌及癌旁组织的表达；分析LINC01235对胃癌患者预后的价值；收集新鲜胃癌及癌旁组织验证生物信息学结果。调控人胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901中LINC01235表达，检测细胞增殖、侵袭和转移能力；蛋白质印迹法(Western blot)检测调控LINC01235的表达对磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路的影响。应用SAS 9.4软件进行统计学分析，t检验分析实验结果。结果TCGA数据分析表明与癌旁组织比较，LINC01235在胃癌组织中的表达水平高于癌旁组织(6.340±1.705比3.115±1.558，Z＝10.026，P<0.05)，且LINC01235高表达的患者预后较差(χ2＝6.902，P<0.05)。临床标本验证结果与生物信息学结果相符。蛋白质印迹结果显示，胃癌组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化雷帕霉素靶(p-mTOR)的表达水平高于癌旁组织(p-Akt为1.154±0.459比0.326±0.150，t＝9.392，P<0.01；p-mTOR为0.665±0.310比0.270±0.121，t＝6.501，P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235后细胞的增殖能力显著比对照组增强(24 h为0.203±0.027比0.142±0.042，t＝2.993，P<0.05；48 h为0.503±0.106比0.247±0.064，t＝5.064，P<0.01；72 h为0.917±0.118比0.55±0.11，t＝5.573，P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组增强(139.333±22.151比57.833±15.639，t＝-7.362，P<0.01；111.667±15.016比73.667±14.024，t＝-4.530，P<0.01)；在SGC-7901细胞中抑制LINC01235的表达后细胞的增殖能力显著比对照组降低(48 h为0.425±0.133比0.667±0.091，t＝-3.678，P<0.01；72 h为0.565±0.157比0.945±0.200，t＝-3.661，P<0.01)、侵袭和转移能力显著比对照组降低(50.667±13.231比141.167±15.224，t＝ 10.991，P<0.01；57.667±14.348比166.167±25.631，t＝ 9.048，P<0.01)。在MGC-803细胞中上调LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、细胞周期蛋白E1(Cyclin E1)表达比对照组增强(p-Akt为0.851±0.138比0.366±0.138，t＝-4.304，P<0.05；p-mTOR为0.830±0.177比0.128±0.020，t＝-6.826，P<0.01；Cyclin E1为0.745±0.122比0.436±0.137，t＝-2.917，P<0.05)，而人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(PTEN)表达则比对照组减弱(0.256±0.098比0.725±0.108，t＝5.570，P<0.01)；在SGC7901细胞中抑制LINC01235表达后p-Akt、p-mTOR、Cyclin E1表达比对照组减弱(p-Akt为0.544±0.146比1.370±0.209，t＝ 5.612，P<0.01；p-mTOR为0.740±0.108比1.249±0.119，t＝5.486，P<0.01；Cyclin E1为0.744±0.085比1.040±0.148，t＝3.004，P<0.05)，而PTEN表达则比对照组增强(1.021±0.184比0.338±0.134，t＝-5.197，P<0.01)。结论LINC01235在胃癌组织中表达增强且与患者预后有关，LINC01235可能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路的活性参与胃癌的进展。