简介：摘要目的探讨B淋巴细胞诱导成熟蛋白1(B lymphocyte induced maturation protein 1，Blimp-1)在原发性干燥综合征(pSS)外周血CD4＋T和CD19＋B细胞及唇腺组织的表达及其与临床指标的相关性。方法采用RT-PCR技术检测外周血CD4＋T和CD19＋B细胞及唇腺中PRDM1 mRNA表达水平。免疫组化观察Blimp-1蛋白在唇腺组织中的表达。评估PRDM1 mRNA与临床指标之间的相关性。结果pSS组CD4＋T和CD19＋B细胞中PRDM1 mRNA表达水平高于健康对照(healthy control，HC)组(P<0.01)。根据欧洲抗风湿联盟干燥综合征疾病活动指数(European League Against Rheumatism Sjögren′s Syndrome Disease Activity Index，ESSDAI)将pSS患者分为活动组(ESSDAI≥5)和非活动组(ESSDAI<5)，活动组CD4＋T和CD19＋B细胞中PRDM1 mRNA表达水平高于非活动组(P<0.05)。pSS患者唇腺腺泡、导管周围及生发中心可见Blimp-1阳性聚集，唇腺PRDM1 mRNA表达水平与淋巴细胞浸润度呈正相关(r＝0.781，P<0.001)。结论Blimp-1高表达于pSS患者，可能影响pSS疾病活动，在pSS治疗中也具有一定的临床意义。

简介：摘要RNA结合蛋白(RNA binding proteins，RBPs)家族成员在转录后水平调控着基因表达，其发挥作用的一个重要机制是调控mRNA的稳定性。作为一种重要的RNA结合蛋白，富含AU元件的RNA结合因子(AU-rich element-RNA binding factor, AUF1)不仅是免疫和炎症反应的中心调控因子，同时也参与调控肿瘤发生发展相关的多种mRNA的稳定性。由于其作用具有组织特异性，AUF1还在病毒复制中发挥重要作用。通过与mRNA的AU元件富集区(AREs)结合，AUF1能够调控mRNA半衰期。在大多数情况下，AUF1促进mRNA降解，某些时候则起到稳定mRNA的作用，从而实现对基因表达的调控。文章着重论述了AUF1在mRNA调控中的多效性作用。

简介：摘要目的了解低硒条件下T-2毒素对大鼠关节软骨及软骨下骨髓成纤维细胞生长因子8（FGF8）和成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）表达的影响，探讨其在大骨节病（KBD）软骨深层损伤和继发性并发症中的作用机制。方法选取24只健康雄性SD大鼠（体质量为60 ~ 80 g），采用随机数字表法分为常规饲料组（硒含量101.5 μg/kg）和低硒饲料组（硒含量1.1 μg/kg），每组12只。饲养30 d后，将常规饲料组分为对照组和T-2毒素组（100 μg·kg-1·d-1），低硒饲料组分为低硒组和低硒+ T-2毒素组，每组6只。继续饲养30 d处死大鼠，取膝关节软骨附带松质骨，HE染色观察膝关节软骨病理学改变；免疫组化法检测膝关节软骨及软骨下骨髓FGF8和FGFR3表达情况，计算关节软骨FGF8和FGFR3阳性表达率，并通过Image-Pro Plus 6.0软件测定软骨下骨髓FGF8和FGFR3阳性表达积分光密度（IOD）值。结果光镜下，低硒+ T-2毒素组软骨细胞稀疏，关节软骨深层和中层可见空的软骨细胞囊增多，软骨细胞死亡成为红染的细胞影子，深层区域内细胞外基质降解而淡染，成为坏死无结构区，附近可见增生的肉芽组织。低硒+ T-2毒素组大鼠关节软骨FGF8阳性表达率[（88.61 ± 10.97）%]高于对照、低硒、T-2毒素组[（10.35 ± 2.48）%、（19.26 ± 3.08）%、（58.89 ± 9.29）%，P均< 0.05]，软骨下骨髓FGF8阳性表达IOD值[（16.73 ± 1.72）× 106]高于对照、低硒、T-2毒素组[（1.20 ± 0.41）× 106、（4.33 ± 0.97）× 106、（12.80 ± 1.12）× 106，P均< 0.05]。低硒+ T-2毒素组大鼠关节软骨FGFR3阳性表达率[（89.76 ± 8.59）%]高于对照、低硒、T-2毒素组[（13.18 ± 2.25）%、（21.15 ± 2.33）%、（32.55 ± 6.72）%，P均< 0.05]，软骨下骨髓FGFR3阳性表达IOD值[（16.50 ± 5.36）× 106]高于对照、低硒、T-2毒素组[（7.58 ± 1.02）× 106、（10.73 ± 7.13）× 106、（9.83 ± 5.63）× 106，P均< 0.05]。结论在低硒条件下T-2毒素改变了大鼠关节软骨深层及软骨下骨髓FGF8和FGFR3的表达，FGF8和FGFR3的高表达可能参与KBD继发性改变的发生和发展。

简介：摘要目的通过研究RA-成纤维样滑膜细胞（FLS）中IL-6介导的NF-κB受体活化因子配体（RANKL）表达情况及其所经的信号通路，阐明甲氨蝶呤联合环磷酰胺抑制RA骨侵蚀的协同作用机制。方法采集6例活动期RA患者的膝关节滑膜组织，建立RA-FLS的体外培养体系，给予IL-6/sIL-6R及药物干预，分为空白对照组、IL-6/sIL-6R组、环磷酰胺组、甲氨蝶呤组、甲氨蝶呤+环磷酰胺组，通过实时荧光定量PCR（qPCR）、蛋白质印迹法、基于细胞的ELISA等方法检测各组RANKL及信号转导与转录激活因子3（STAT3）、磷酸化（p）-STAT3的表达水平，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验或Dunnett's T3检验，2药干预的交互作用采用2×2析因设计的方差分析。结果①各组RANKL的mRNA及蛋白水平差异有统计学意义（F=26.246，P<0.01；F=4.565，P=0.023），IL-6/sIL-6R组的RANKL mRNA（2.14±0.40）及蛋白水平（2.33±0.39）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的RANKL mRNA（0.10±0.08）及蛋白水平（0.75±0.21）最低；②各组的p-STAT3水平差异有统计学意义（F=18.151，P<0.01），IL-6/sIL-6R组的p-STAT3水平（0.328±0.073）最高，甲氨蝶呤+环磷酰胺组的p-STAT3水平（0.178±0.022）最低，各组的STAT3水平差异无统计学意义（F=3.173，P=0.051）；③甲氨蝶呤联合环磷酰胺对RANKL mRNA及蛋白表达的影响有交互作用（F=33.932，P<0.01；F=16.265，P<0.01），对p-STAT3表达的影响有交互作用（F=16.477，P=0.001），而对STAT3表达的影响无交互作用（F=0.471，P=0.500）。结论IL-6经Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）/STAT3信号通路上调RA-FLS中的RANKL表达，甲氨蝶呤联合环磷酰胺通过抑制STAT3的磷酸化而下调RANKL的表达，且两药联合具有协同效应。

简介：摘要目的探讨经软通道微创治疗高血压脑出血的疗效及对患者血清白细胞介素18(IL-18)、血管内皮生长因子(VEGF)、C反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选择台州市中医院2017年4月至2019年4月收治的高血压脑出血患者82例，依据随机数字表法分为观察组41例与对照组41例。对照组采用经硬通道微创治疗，观察组采用经软通道微创治疗。比较两组治疗疗效，术前和术后7 d颅内血肿量变化，术前和术后7 d血清IL-18、VEGF、CRP和TNF-α水平变化，术前和术后3个月神经功能缺损程度(NIHSS)评分变化，及术后并发症。结果观察组总有效率(92.68%)高于对照组(70.73%)(χ2＝6.609，P<0.05)；观察组术后7 d颅内血肿量(4.03±1.10)mL，低于对照组的(7.17±1.36)mL(t＝11.495，P<0.05)；观察组术后7d血清IL-18(123.74±10.27)ng/L、VEGF(113.28±12.10)ng/L、CRP(17.83±3.20)mg/L、TNF-α(0.65±0.12)ng/L，均低于对照组的(150.38±13.21)ng/L、(141.63±16.87)ng/L、(29.96±4.53)mg/L、(1.09±0.17)ng/L(t＝11.638、9.101、13.831、5.569，均P<0.05)；观察组术后3个月NIHSS评分(16.53±3.19)分，低于对照组的(23.43±4.65)分(t＝7.824，P<0.05)；观察组并发症发生率(12.20%)低于对照组(34.15%)(χ2＝5.549，P<0.05)。结论软通道微创治疗高血压脑出血患者疗效良好，可降低血清IL-18、VEGF、CRP和TNF-α水平。

简介：摘要目的探讨滤泡辅助性T（Tfh）细胞，即CD4+CXCR5+T细胞，及其分泌的细胞因子程序死亡因子1（PD-1）在结核病发病中的机制，探讨Tfh细胞和PD-1在结核病治疗中的意义。方法采用流式细胞术检测单个核细胞中Tfh细胞及PD-1在结核病治疗周期中的变化趋势。结果治疗前，肺结核组外周血单个核细胞中Tfh细胞/CD4+T细胞比例为3.37%±0.45%，明显高于健康对照组的2.21%±0.47%（P<0.01）和治疗后的2.39%±0.38%（P<0.01）。治疗前，肺结核组外周血CD4+CXCR5+PD-1+T细胞/Tfh细胞比例为25.33%±10.08%，显著高于健康对照组的8.42%±2.31%（P<0.01）和治疗后的11.35%±2.65%（P<0.01）。治疗后，痰涂片转阴组与痰涂片未转阴组中的Tfh细胞及PD-1水平均低于治疗前，且组间差异有统计学意义（均P<0.05）。结论结核病患者的Tfh细胞及PD-1水平显著高于健康者，且在药物治疗后，两者水平均降低。随着治疗周期的延长，痰涂片转阴组和未转阴组开始呈现显著差异。在肺结核病程中，监测Tfh细胞和PD-1水平的变化，有助于对结核进行诊断，并对其治疗和转归有一定的指导意义。

简介：摘要目的探讨双相I型躁狂发作患者血清细胞因子水平及其与认知功能损害的相关性。方法纳入44例双相I型障碍躁狂发作患者(双相组)和42名人口学资料相匹配的健康志愿者(健康对照组)。采用酶联免疫吸附试验检测外周血清白细胞介素6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平，使用重复性成套神经心理状态测验(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status，RBANS)评定两组的认知功能，杨氏躁狂量表(Young manic rating scale，YMRS)评估患者的临床躁狂症状。采用SPSS 22.0进行假设检验和相关分析。结果(1)双相组血清细胞因子IL-6、IL-10、IL-23和TNF-α表达水平[分别为(38.872±7.803)pg/ml，(33.259±7.260)pg/ml，42.350(33.600，55.390)pg/ml，(108.309±19.398)pg/ml]与对照组相比[分别为(24.664±6.083)pg/ml，(29.257±5.208)pg/ml，17.360(12.870，30.690)pg/ml，(68.674±13.610)pg/ml]，均差异具有统计学意义(t＝9.387, t＝2.947，Z＝－5.477, t＝10.921,均P<0.01)。(2)在RBANS认知测验中，双相组在视觉广度、注意、延时记忆和量表总分中所得的分数[(92.909±16.126)分，(83.091±8.529)分，(80.636±9.592)分，(416.318±33.438)分]与对照组[(82.905±10.958)分，(92.381±14.85)分，(93.714±7.613)分，(436.905±37.228)分]差异均具有统计学意义(t＝3.378, t＝－3.538, t＝－6.982，t＝－2.700，均P<0.05)。(3)相关性分析显示，双相组病程与细胞因子IL-6、IL-23水平呈正相关(r＝0 0.509, r＝0.298，P<0.05)；视觉广度得分与IL-10和TNF-α水平呈正相关(r＝0.426, r＝0.647，均P<0.05)；言语与IL-23水平呈负相关(r＝－0.372，P<0.05)；注意力得分与IL-6、IL-10和TNF-α呈负相关(r＝－0.315, r＝－0.318，r＝－0.498，均P<0.05)；延时记忆得分与IL-10和TNF-α呈负相关(r＝－0.360, r＝－0.621，均P<0.05)。未发现YMRS评分、即刻记忆量表得分与细胞因子存在相关性(P>0.05)。结论双相I型障碍躁狂发作患者血清细胞因子水平存在变化，部分认知功能受损；患者病程、部分认知功能与血清细胞因子水平改变有一定的相关性。

简介：摘要目的检测1个遗传性凝血因子Ⅻ(coagulation factor Ⅻ，FⅫ)缺陷症家系的基因变异，探讨其分子致病机制。方法用DNA直接测序法对F12基因进行变异分析；在野生型pIRES2-EGFP/FⅫ表达质粒基础上，构建变异型FⅫ表达质粒，Polyfect转染试剂瞬时转染293T细胞，分别测定上清液中FⅫ活性(FⅫ activity，FⅫ∶C)和FⅫ抗原(FⅫ antigen，FⅫ∶Ag)，测定细胞裂解液中FⅫ∶Ag，并用Western印迹进行验证。结果先证者F12基因第1外显子启动子区为46TT基因型，在第13和14外显子存在g.8489G>A(p.Glu502Lys)和g.8699G>C(p.Gly542Ser)复合杂合变异。瞬时转染结果显示，FⅫ p．Glu502Lys变异体蛋白上清液中FⅫ∶C和FⅫ∶Ag分别为野生型的28%和24%，细胞裂解液中FⅫ∶Ag为野生型的39%；FⅫ p．Gly542Ser变异体蛋白上清液中的FⅫ∶C和FⅫ∶Ag分别为野生型的32%和17%，细胞裂解液中FⅫ∶Ag为野生型的59%。结论先证者F12基因型46TT，p.Glu502Lys和p.Gly542Ser复合杂合变异导致其FⅫ水平极度降低；体外表达实验证实变异蛋白p.Glu502Lys和p.Gly542Ser存在合成和分泌障碍。

简介：摘要目的探讨热休克蛋白22（Hsp22）对TGFβ1刺激的心脏成纤维细胞激活的影响，以及其可能的分子机制。方法分离培养小鼠成体心脏成纤维细胞，采用TGFβ1刺激诱导成纤维细胞激活。采用不同浓度的Hsp22（1，2，4，8，10 μg/mL）孵育成纤维细胞24 h，观察其对心脏成纤维细胞活化、增殖和分泌的影响；采用CCK8试剂盒检测细胞增殖活性；采用RT-PCR检测促纤维化因子的转录水平；采用免疫荧光染色检测a-SMA蛋白的表达；采用免疫印迹检测可能的信号蛋白的改变。结果CCK8结果显示，TGFβ1刺激后成纤维细胞增殖明显增加（P<0.05）；TGFβ1刺激后成纤维细胞α-SMA表达增多（P<0.05），纤维化相关的基因转录明显增加（P<0.05）。1，2，4，8，10 μg/mL的Hsp22均能够显著抑制成纤维细胞的增殖（P<0.05）。8 μg/mL和10 μg/mL的Hsp22能够抑制α-SMA表达（P<0.05），减少纤维化相关的基因的转录水平（P<0.05）。免疫印迹结果显示TGFβ1刺激后WNT和β-catenin激活水平增加，GSK3β的磷酸化增高，β-catenin的核转位增多（P<0.05）；10 μg/mL的Hsp22处理能够抑制WNT和β-catenin的激活水平，减少GSK3β的磷酸化表达，减少β-catenin的核转位（P<0.05），减少smad2和smad3的磷酸化水平（P<0.05）。结论Hsp22可以通过抑制WNT/β-catenin信号通路阻断TGFβ1诱导的成纤维细胞活化、增殖和分泌。

简介：摘要目的总结肾移植术后局灶节段性肾小球硬化(FSGS)复发的诊断、治疗及转归；探讨循环渗透因子组风险等级评估对FSGS复发的预测价值。方法总结2例肾移植术后FSGS复发受者的术前及术后临床病史、肾穿刺活检病理、循环渗透因子组风险等级评估、治疗方法及效果；分析循环渗透因子组风险等级评估与FSGS复发之间的关系。结果2例受者原发病均为原发性FSGS，24 h尿蛋白定量超过10 g，经移植肾活检确诊FSGS复发，术前的循环渗透因子组风险等级评估均为高风险。经过血浆置换联合利妥昔单抗，辅以雷公藤多甙治疗后，24 h尿蛋白定量明显下降，全身水肿减轻，肾功能稳定。结论肾移植术后复发FSGS经血浆置换联合利妥昔单抗治疗可以有效缓解症状；循环渗透因子组风险等级评估对预测FSGS复发风险可能有参考价值。

简介：摘要目的探究趋化因子和黏附分子在肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome，HFRS)发病机制中的作用及其临床意义。方法纳入2014年至2016年丹阳市人民医院收治的35例HFRS患者。根据病期患者被分为发热期8例，低血压少尿期13例，多尿期8例，恢复期6例，并根据病情轻重分为轻症组19例和重症组16例。纳入20名健康者作为健康对照组。按病期采集血标本，分别检测血浆趋化因子、黏附分子、白细胞计数、淋巴细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、凝血功能指标、肌酸激酶同工酶、肝肾功能相关指标。统计学分析采用LSD-t检验。结果重症组发热期和低血压少尿期单核细胞趋化蛋白-1水平分别高于健康对照组(t＝3.239、5.585)，重症组发热期和低血压少尿期血浆白细胞介素-8水平分别高于轻症组(t＝2.201、3.670)，差异均有统计学意义(均P<0.05)。重症组发热期和低血压少尿期的P选择素(t＝4.621、5.129)、L选择素(t＝5.321、5.641)、E选择素(t＝14.915、10.726)和细胞间黏附分子-1(t＝9.071、9.580)水平分别与健康对照组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。白细胞介素-8和单核细胞趋化蛋白-1分别与白细胞计数(r＝0.521、0.355)、中性粒细胞计数(r＝0.512、0.457)、单核细胞计数(r＝0.479、0.387)呈正相关(均P<0.01)。重症组肌酸激酶同工酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶在发热期(t＝4.049、3.887、6.021、4.660)与低血压少尿期(t＝4.614、3.955、4.937、4.396)均升高，与健康对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.01)。重症组尿素氮、肌酐在发热期(t＝11.127、8.342)和低血压少尿期(t＝10.078、6.011)均升高，与健康对照组相比差异均有统计学意义(均P<0.01)。肌酸激酶同工酶与P选择素、L选择素、E选择素呈正相关(r＝0.365、0.401、0.425，P＝0.002、0.013、0.004)。重症组发热期和低血压少尿期活化部分凝血活酶时间(t＝6.977、7.862)、国际标准化比值(t＝6.326、6.664)、D-二聚体(t＝9.455、10.848)水平分别高于健康对照组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。重症组纤维蛋白原在发热期和低血压少尿期分别低于健康对照组，差异均有统计学意义(t＝-3.614、-5.674，均P<0.01)。重症组血小板计数在发热期与低血压少尿期分别低于健康对照组(t＝-12.795、-14.160)，而血小板平均体积在发热期和低血压少尿期分别高于健康对照组(t＝8.132、9.976)，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论HFRS患者趋化因子和黏附分子所介导的白细胞和内皮细胞的相互作用是引起毛细血管损伤和多器官损伤的重要因素。

简介：【摘要】目的 分析过敏性鼻炎鼻息肉复发与炎性因子水平的相关性。方法 选取本院 90例过敏性鼻炎鼻息肉患者开展研究，标本纳入时间为 2018年 01月 -2019年 12月，随机分为两组，各 45例。参照组为行鼻中隔偏曲手术患者，观察组为过敏性鼻炎鼻息肉患者，分为复发组（ 15例）和未复发组（ 30例）。结果 观察组的炎症因子水平均高于参照组，且在观察组中，未复发患者的 IL-6、 IL-8低于复发患者，差异均具有统计学意义（ P<0.05）。结论 对于过敏性鼻炎鼻息肉患者来说，其炎性因子水平相对较高，并且其产生和鼻息肉复发有着一定的联系，因此强化对局部炎性反应的调控是非常重要的。

简介：摘要随着对肿瘤热疗和肿瘤免疫微环境(TIME)的深入研究，近年来热疗对TIME的作用越来越受到学者们的重视。本文就目前国内外研究进展，对热疗与TIME中几类主要免疫细胞和免疫相关细胞因子的影响及作用机制作一综述。全面而透彻的了解热疗对TIME的调控作用，有助于为肿瘤治疗提供新的思路和方法。

简介：摘 要 : 建立伊曲茶碱原料有关物质的检测方法，为其质量控制和研究提供参考依据。采用高效液相色谱法，色谱柱为 ACE Super C18(250 mm×4.6 mm， 5 µm)，流动相 A为 10 mmol/l磷酸二氢钾溶液 (用磷酸 pH至 3.0)，流动相 B为乙腈，进行梯度洗脱；流速为 1.0 ml/min，检测波长为 230 nm，柱温为 40℃，进样量为 10 μl。该方法的专属性好、准确度高，可采用加校正因子的主成分自身对照法对本品中的有关物质进行测定。

简介：【摘要】 目的：探讨结缔组织生长因子及相关因子 IGF-1、 MMP-9、 TGF-β1在冠状动脉硬化形成中的作用机制。方法：运用循证医学原理、方法系统评价结缔组织生长因子与动脉粥样硬化疾病的相关性。结果：对 Pubmed、 Embase、知网、万方、维普 5个数据库全面检索，共纳入 31篇数据最全面的证据性文献用以系统评价， 31篇文献全面系统从基础实验到临床队列研究论证了结缔组织生长因子与动脉粥样硬化的密切关系，基于动脉粥样硬化性狭窄的复杂性与多种因素相关，循证医学为结缔组织生长因子及其相关指标与动脉粥样硬化的关联提供了循证证据；这也为进一步研究结缔组织生长因子及相关因子对冠状动脉粥样硬化性狭窄的致病机制研究提供了直接证据 。结论：系统分析为结缔组织生长因子及其相关指标与动脉粥样硬化的相关性提供了循证证据，结缔组织生长因子与冠状动脉粥样硬化呈正相关。

简介：摘要胰岛素样生长因子-1（IGF-1）及其受体是胰岛素样生长因子系统的组成部分，在神经系统、呼吸系统及消化系统等肿瘤的发生演变过程中发挥重要作用，通过对IGF-1及其受体与肿瘤的演变关系进行干预，为肿瘤的临床诊断及治疗提供帮助。垂体瘤是颅内较常见的肿瘤，IGF-1可在垂体瘤中表达。本文从IGF-1与肿瘤的发生发展机制，及其在垂体瘤的表达与应用作一综述。

简介：摘要核因子κB2基因突变会导致常见的变异型免疫缺陷病，临床上主要表现为儿童期发病，反复感染、低丙种球蛋白血症、B淋巴细胞减少。本例患者29岁，自幼体弱多病，反复发生感冒和肺炎，入院诊断为鼻窦炎、低丙种球蛋白血症、B淋巴细胞减少。经遗传性血液和免疫系统疾病基因检测提示为核因子κB2基因突变，存在一处杂合性改变。但其父母和女儿的基因检测结果均正常，考虑为自发性基因突变。

简介：摘要目的探讨腹腔镜胃癌根治术在早期胃癌的近期临床疗效和免疫水平。方法回顾性分析2016年1月至2018年12月124例早期胃癌的患者资料，将其分为腔镜组与开腹组，每组各62例。采用SPSS21.0统计软件进行分析，围术期各项指标及免疫学指标采用(±s)表示，独立t检验；临床治疗效果采用秩和检验；并发症发生率采用χ2检验，P<0.05为差异具有统计学意义。结果腔镜组患者的术中出血量少于开腹组，而手术时间、肛门排气时间、下床活动时间、进食时间和术后住院时间均短于开腹组(P<0.05)，而总不良反应发生率(9.7%)低于开腹组(25.8%)；治疗后两组患者的hs－CRP 、IL－6和TNF－α值均有所升高，而腔镜组患者升高值均低于开腹组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜胃癌根治术对早期胃癌患者治疗的手术效果优于开腹胃癌根治术，且术后并发症少，对免疫功能的影响较小，适合临床上应用。

简介：摘要目的探讨妊娠早期孕妇炎症因子水平与发生妊娠期糖尿病（GDM）的相关性。方法收集2015年1月至2016年12月自妊娠早期于浙江省温州市人民医院行规律产前检查的孕妇共201例进行前瞻性研究，其中妊娠中期（24~28周）确诊为GDM的孕妇97例为GDM组，随机选择同期糖耐量正常孕妇104例为对照组。比较两组孕妇妊娠早期的白细胞计数（WBC）、中性粒细胞计数（NEU）、中性粒细胞计数/淋巴细胞计数的比值（NLR）、C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）水平及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）；采用受试者工作特征（ROC）曲线和二元logistic回归法分析相关指标预测GDM的效力。结果（1）GDM组和对照组孕妇的妊娠早期WBC[分别为（8.7±1.9）、（7.9±1.7）×109/L]、NEU[分别为（6.3±1.7）、（5.5±1.5）×109/L]、NLR[分别为4.66（2.90~3.56）、3.12（2.49~3.89）]、CRP[分别为3.00 mg/L（1.65~5.10 mg/L）、2.35 mg/L（0.83~3.58 mg/L）]、IL-6[分别为3.60 ng/L（1.60~6.30 ng/L）、3.48 ng/L（0.70~1.40 ng/L）]水平分别比较，差异均有统计学意义（P均<0.01）。（2）妊娠早期WBC、NEU、NLR、CRP、IL-6水平对GDM发生的ROC曲线下面积均具有一定的预测价值（P均<0.01）。logistic回归法分析显示，NEU、IL-6、CRP水平是发生GDM的独立危险因素（OR值分别为2.643、6.843、2.267；P均<0.05）。结论妊娠早期WBC、NEU、NLR及CRP、IL-6水平可能与GDM的发生相关，尚需进一步论证。

简介：摘要目的探讨慢性失眠患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）和胶质源性神经营养因子（GDNF）水平的变化及其与睡眠质量和认知功能间的关系。方法纳入2017年5月至2018年7月安徽医科大学附属巢湖医院睡眠障碍科就诊的慢性失眠患者57例，以同期本院健康体检中心的30名健康体检者作为对照。采用匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评估受试者的失眠程度（部分慢性失眠患者接受整夜多导睡眠监测），采用蒙特利尔认知评估量表（MoCA）评估总体认知功能，采用九盒迷宫评估特殊记忆功能，ELISA检测受试者的血清BDNF和GDNF水平。结果慢性失眠患者的PSQI得分显著高于对照组[慢性失眠组（14.0±2.2）分，对照组（3.9±1.1）分；t=28.093，P<0.01]，MoCA评分显著低于对照组[慢性失眠组（24.5±3.6）分，对照组（26.5±0.9）分；t=-2.985，P<0.01]，同时物体工作[慢性失眠组1.0（0，1.0），对照组0（0，0.3）]、空间工作[慢性失眠组3.0（2.0，4.0），对照组1.0（1.0，2.0）]、物体再认记忆[慢性失眠组0（0，0），对照组0（0，0）]错误数高于对照组（Z=-2.896、-5.007、-2.306，均P<0.05）。慢性失眠患者血清BDNF[慢性失眠组（19.48±7.50）ng/ml，对照组（46.49±13.33）ng/ml]和GDNF[慢性失眠组（32.76±14.04）pg/ml，对照组（59.63±20.30）pg/ml]水平显著低于对照组（t=-10.274、-7.240，均P<0.01），与PSQI得分呈负相关（r=-0.293、-0.320，均P<0.05），与MoCA评分呈正相关（r=0.331、0.295，均P<0.05）。BDNF还与病程和空间工作记忆错误数呈负相关（r=-0.319、-0.393，均P<0.05），GDNF与多导睡眠监测中总睡眠时间呈正相关（r=0.520，P<0.05）。结论慢性失眠患者的血清BDNF和GDNF水平较正常人降低，并与其睡眠质量和认知功能损害相关。