简介：摘要脓毒症是由烧创伤、休克、感染等引发的危重症之一。脓毒症患者在各种病理生理机制下容易出现血管通透性增高，导致组织液体积聚，血管内液体不足，引起脓毒症休克、多器官功能障碍综合征。近年研究结果表明，各种因素、介质参与调控脓毒症血管通透性，有望成为临床治疗脓毒症的靶点。本文就近年研究脓毒症中血管通透性相关的分子中意义较大的一些分子——血管内皮生长因子、血管生成素、1-磷酸鞘氨醇、肝素结合蛋白、Slit2的研究进展进行综述。

简介：摘要超分子聚合物的复合材料在本质上是一种纤维。超分子复合物与增强体之间由于化学键不同可以分成不同的类别。超分子聚合物/环氧树脂复合材料有许多重要的性能，本文主要介绍了该复合物的常用性能。将四重氢键进行组装得到超分子聚合物，再将得到的聚合物引入到环氧树脂基当中，用它作为增韧剂来提高固化物的抗冲击强度。通过对复合材料进行机械性能的测试可以发现性能越多，应用范围也就越大。

简介：摘要黑色素瘤是黑色素细胞发生恶性转化所致的恶性肿瘤，是一种高度侵袭性的癌症，倾向于早期转移，而转移是导致患者死亡的主要原因。黑色素瘤发生侵袭转移涉及复杂的分子机制，这些分子水平的异常改变影响着肿瘤细胞的生长调控、代谢、运动性和逃逸的能力。在这里，我们回顾了黑色素瘤发生侵袭转移时在基因水平、表观遗传和一些生物大分子方面的主要机制，包括一些常见通路(MAPK/ERK, Wnt/β-catenin, PI3K/AKT, JAK-STAT)及伴随基因、大分子的异常改变等。尽管其潜在机制尚未被完全阐明，但作为侵袭转移发生所依赖的重要途径及分子靶点，这些机制的深入研究为阻断或抑制侵袭转移发生的靶向药物的研究与开发提供了重要的理论依据。

简介：摘要胰腺癌发病率呈上升趋势，以早期诊断困难、手术切除率低及预后差为特点，临床诊治极具挑战性。由于其遗传异质性显著，不同患者之间在疾病进展、临床疗效、放化疗敏感性及预后等方面差异巨大，深入探讨胰腺癌分子生物学特征及其与临床表现、放化疗敏感性的相关性，研发相应的靶向药物，是胰腺癌从传统形态学分型转变到分子分型的重要基础，也是实现从"异病同治"到"同病异治"精准治疗模式转变的前提。在分子靶向时代，胰腺癌的治疗模式转变为综合诊治，有望成为胰腺癌治疗的突破口。

简介：摘要目的分析1个May-Hegglin异常(May-Hegglin anomaly，MHA)家系非肌性肌球蛋白重链9(MYH9)基因的变异类型、中性粒细胞包涵体的成分以及先证者的血小板聚集功能。方法用PCR扩增先证者MYH9基因的第1、10、16、24、25、26、30、31、33、38、40外显子及其侧翼序列，对扩增产物进行测序分析。用间接免疫荧光法检测MYH9基因编码蛋白的表达变化。用血栓弹力图分析其血小板聚集功能。结果先证者及其次子携带MYH9基因第38外显子c.5521G>A杂合错义变异，其包涵体成分含有聚集的NMMHC-ⅡA蛋白，血小板聚集功能增强。结论c．5521G>A变异基因型和表现型共分离，很可能是MHA的致病变异，且属于中国人群中的常见变异类型。血栓弹力图分析可了解血小板的聚集功能，有助于评估MHA患者的出血风险。

简介：无

简介：摘要目的结直肠癌共识分子分型(CMS)是基于肿瘤基因差异的分型，本文试图描述不同CMS分型患者的临床特点，以便指导结直肠癌的个体化诊疗。方法R语言软件下载纳入的7个GSE号的series matrix files数据文件，该文件包含基因测序数据和患者的临床资料，共纳入1414例结直肠癌患者，采用CMScaller分型计算方法，根据纳入样本的基因表达谱，计算该样本的CMS归类，分为CMS1、CMS2、CMS3和CMS4四组，统计分析四组不同共识分型的临床特点差异，计量资料采取均数±标准差(Mean±SD)表示，计数资料以例(%)表示。采用SPSS 18.0进行统计学分析。结果CMS1肿瘤多起源于右半结肠(77.4%)，而CMS2则多源于左半结肠(72.8%)。CMS2肿瘤T4分期比例为16.6%，而其余三型T4分期比例分别为23.3%、29.3%和24%；CMS1发生远处转移的比例最低(3.5%)，而CMS4远处转移率为18.2%。CMS1和CMS2中KRAS突变率低，分别为25.6%和30.3%，CMS3中KRAS突变率最高达73.9%；BRAF在CMS1中突变率最高为45.5%，而其余三型突变率分别为0.6%、6.2%和5.9%；基因APC的平均突变率为59.45%。总生存期和无进展生存期分析显示CMS4间质型最差，CMS2经典型相对预后最好。结论CMS1免疫型，高发右半结肠女性患者，高度微卫星不稳定性常常同时伴有BRAF基因突变，治疗困难，预后差。CMS2经典型，治疗效果良好，预后好。CMS3代谢性，治疗后肿瘤容易复发，但是化疗效果敏感，总体生存期预后尚可。CMS4间质型，高发于左半结肠，容易发生远处转移，该型患者预后最差。

简介：摘要目的探讨阿司匹林联合低分子肝素治疗重度子痫前期的效果。方法选取2016年3月至2018年3月威海市妇幼保健院收治的重度子痫前期患者72例，按照随机数字表法分成对照组和观察组，每组36例。在常规治疗基础上，对照组给予阿司匹林治疗，观察组予以阿司匹林联合低分子肝素治疗，比较两组患者凝血因子水平、妊娠结局及不良反应发生情况。结果治疗后，观察组纤维蛋白原(FIB)为(3.29±0.27)g/L，D-二聚体(DD)为(1.85±0.68)mg/L，低于对照组的(4.56±0.43)g/L、(2.91±0.53)mg/L，P<0.05。观察组治疗后凝血活酶时间(APTT)及凝血酶原时间(PT)为(43.69±4.97)、(13.87±1.24)s，高于对照组的(34.67±4.85)、(12.63±1.16)s，P<0.05。观察组剖宫率(11.11%，4/36)、胎儿窘迫发生率(8.33%，3/36)及产后出血率(2.78%，1/36)均低于对照组[44.44%(16/36)、27.78%(10/36)、22.22%(8/36)]，P均<0.05；观察组胎盘早剥率及新生儿死亡率为5.56%(2/36)、2.78%(1/36)，低于对照组的13.89%(5/36)、8.33%(3/36)，但差异未见统计学意义(P>0.05)。观察组不良反应发生率[16.67%(6/36)]略高于对照组[11.11%(4/36)]，但差异未见统计学意义(P>0.05)。结论阿司匹林与低分子肝素联合治疗重度子痫前期患者，可有效改善其凝血因子水平，优化妊娠结局，且未明显增加不良反应，安全性较高。

简介：摘要嗜铬细胞瘤/副神经节瘤(pheochromocytoma/paraganglioma, PPGL)是一种罕见的神经内分泌肿瘤，约40%的PPGL具有家族遗传性，其发病与已知致病基因的胚系突变相关。此外，肿瘤的体细胞基因突变、拷贝数变异、甲基化程度和非编码RNA也参与PPGL的发生。全面和深入了解PPGL的发病机制，将为今后寻找新的治疗靶点提供思路。文章总结了近几年在PPGL的发病机制方面取得的新进展。

简介：摘要肝癌未来数十年仍将是威胁我国人民生命健康的重大疾病。近年来，随着肝癌早诊早治、精准肝切除以及靶向和免疫治疗药物研发的进步，提高了肝癌患者的生存率。尽管如此，由于肝癌的高度异质性，同一临床分期的肝癌患者对治疗应答及预后仍存在很大差异，迫切需要新分期、分型指标以助力肝癌精准诊断与治疗，从而进一步提高患者生存率。多组学技术、单细胞技术、肿瘤分子可视化技术及医学人工智能等的不断进步和发展，使肝癌分子分型正越来越接近肿瘤生物学特征的真正本质，从而助力肝癌精准诊断与治疗的实施和健康中国的战略规划。

简介：摘要目的探讨A307亚型的血清学特征和分子机制。方法采用标准血型血清学方法鉴定先证者及其家系成员ABO血型，应用聚合酶链反应-序列特异性引物检测ABO血型、ABO基因第1到第7外显子直接测序分析及构建3D分子模型，就变异对α-1，3-N-乙酰半乳糖胺基转移酶(α-1，3-N-Acetylgalactosaminyltransferase，GTA)稳定性改变ΔΔG的影响进行预测。结果先证者及其弟弟、女儿血清学表现为Aend表型，ABO基因型均为A307/O02。ABO基因第7外显子c.467C>T和c.745C>T变异，导致GTA的氨基酸发生p.P156L和p.R249W氨基酸替换。分子建模与分析提示p.R249W变异改变了蛋白局部氨基酸间的氢键数目，从而改变氨基酸间的作用力，而热动力学改变ΔΔG值降低表明蛋白质稳定性下降。结论该例A307亚型表现出Aend亚型的血清学特征，p.R249W变异可能降低GTA结构稳定性导致A307亚型的形成。

简介：摘要头颈部鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma of head and neck，SCCHN）是全球最常见的恶性肿瘤之一，具有高度异质性。吸烟、酗酒和人乳头瘤状病毒（human papillomavirus，HPV）感染是SCCHN的高风险因素。尽管放化疗和手术切除可将SCCHN患者的5年生存率提高到40%～50%，但近30年来进展不明显。SCCHN全基因组测序的完成以及对肿瘤免疫逃逸机制的深入研究，将为揭示SCCHN致病机制和发展肿瘤免疫治疗提供可能。本文就SCCHN分子机制及免疫治疗的研究进展做一综述。

简介：摘要目的研究MR钆造影剂清除差异指导脑肿瘤亚靶区勾画的可行性。方法获取26例脑肿瘤患者T2加权图像及造影剂注射5、60 min后的T1加权增强图像，处理两次T1加权增强图像得到含有造影剂清除差异及有无肿瘤活性信息的延迟造影剂外渗的图像。根据T2加权图像有无液化坏死分为有液化坏死的A组(14例)和无液化坏死的B组(12例)，在早期T1加权增强图像、T1-T2WI融合图像、T1WI-DCEM融合图像上勾画大体肿瘤靶区(GTV)、液化坏死区(GTV坏死)、无液化坏死区(GTV无坏死)、有肿瘤活性区域(GTV有活性)和无肿瘤活性区(GTV无活性)，配对t检验比较各亚靶区体积差异。结果A组GTV无坏死和GTV坏死分别为(13.65±18.15) cm3和(6.30±7.57) cm3。GTV有活性为(10.40±13.52) cm3，GTV无活性为(9.55±14.57) cm3。A组中GTV无坏死比GTV有活性平均增加了16.3%(P<0.05)，GTV无活性比GTV坏死平均增加了16.3%(P<0.05)。B组中GTV无活性比GTVB组平均减少了68.8%(P<0.05)。结论根据MR钆造影剂清除差异勾画的脑肿瘤亚靶区较传统单纯基于T2所示坏死区域更有意义，延迟造影剂外渗的图像为脑肿瘤亚靶区的生物学精准勾画提供了依据。

简介：摘要目的探讨雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在镧致子代大鼠大脑皮质神经细胞损伤中的作用及对仔鼠大脑发育和学习记忆的影响。方法选择成年雌、雄性Wistar大鼠各32只，按体重采用随机数字表法分为4组，每组16只，雌雄各半。雌鼠分别饮用不同含量的氯化镧溶液[0.0（对照）、2.5、5.0、10.0 g/L]，而雄鼠正常饮水。将雌鼠和雄鼠按照1∶1方式入笼进行交配，雌性大鼠自妊娠期开始染镧，其仔鼠染镧至断乳后4周。对4组仔鼠进行Morris水迷宫实验，通过空间探索观察镧对仔鼠学习记忆的影响；取仔鼠大脑皮层，尼氏染色后镜下观察皮质尼氏体数量变化。采用实时荧光定量PCR法测定仔鼠大脑皮层神经细胞mTOR mRNA表达水平；采用蛋白免疫印迹（Western blot）法检测仔鼠皮质神经细胞磷酸化mTOR（p-mTOR）蛋白含量。结果与对照组[（121.75 ± 11.20）g、（1.43 ± 0.10）%、（0.86 ± 0.08）%]比较，2.5、5.0、10.0 g/L染镧组仔鼠体重明显下降[（110.00 ± 11.59）、（98.88 ± 7.95）、（85.63 ± 7.25）g，P均< 0.05]；脑组织系数、皮质系数明显升高[（1.56 ± 0.18）%、（1.66 ± 0.14）%、（1.89 ± 0.16）%，（0.94 ± 0.08）%、（1.01 ± 0.07）%、（1.08 ± 0.09）%，P均< 0.05]。5.0、10.0 g/L染镧组脑重[（1.63 ± 0.05）、（1.61 ± 0.03）g]明显低于对照组和2.5 g/L染镧组[（1.73 ± 0.06）、（1.70 ± 0.06）g，P均< 0.05]。与对照组（53.25 ± 9.93）比较，各染镧组仔鼠大脑皮质神经细胞尼氏体数量（36.13 ± 3.98、27.50 ± 5.21、13.63 ± 5.93）明显下降（P均< 0.05）。空间探索实验结果显示，与对照组[（5.75 ± 1.98）次、（10.69 ± 2.96）s、（3.75 ± 1.28）次]比较，10.0 g/L染镧组仔鼠穿过目标象限次数[（3.63 ± 1.41）次]、在目标象限停留时间[（5.12 ± 2.09）s]明显降低（P均< 0.05），5.0、10.0 g/L染镧组仔鼠穿过平台次数[（1.88 ± 0.84）、（1.13 ± 1.12）次]明显降低（P均< 0.05）。皮质组织mTOR mRNA（1.00 ± 0.28、0.74 ± 0.19、0.58 ± 0.13、0.45 ± 0.29）和p-mTOR蛋白表达水平（0.69 ± 0.07、0.33 ± 0.06、0.30 ± 0.04、0.17 ± 0.03）组间比较差异有统计学意义（F = 8.33、139.12，P均< 0.05）。结论镧暴露可损伤皮质神经细胞，影响仔鼠大脑发育。镧通过降低仔鼠大脑mTOR mRNA和p-mTOR蛋白表达水平以及空间探索观察能力，致仔鼠学习记忆能力下降。

简介：摘要目的比较乳腺癌保乳术后仰卧位CT与MRI定位图像的靶区和剂量的差异，探讨MRI定位在保乳术后部分乳腺照射中的应用价值。方法29例早期乳腺癌患者保乳术后放疗前在仰卧位下行CT及MRI定位扫描，分别对CT与MRI图像上的瘤床进行术腔可视化评分(CVS)，勾画瘤床(TB)、临床靶区(CTV)、计划靶区(PTV)，并基于CT图像制定部分乳腺照射计划。比较CT与MRI图像上TB的CVS、靶区差异与一致性，探讨40　Gy处方剂量等剂量线覆盖PTV比例差异。结果CT、MRI图像上TB的CVS分别为2.97±1.40、3.10±1.40(P＝0.408)。MRI图像上勾画的TB、CTV、PTV较CT均明显增加，分别为(24.48±16.60) cm3∶(38.00±19.77) cm3、(126.76±56.81) cm3∶(168.42±70.54) cm3、(216.63±81.99) cm3∶(279.24±101.55) cm3(均P<0.001)，但CTV、PTV增加的比例较TB明显减小(均P<0.001)。CT与MRI图像勾画的TB、CTV、PTV一致性指数分别为0.43±0.13、0.66±0.11、0.70±0.09(P<0.001)。放疗计划40　Gy等剂量线覆盖PTV-CT与PTV-MRI比例中位数分别为95.6%(95.0%～97.5%)与81.9%(62.3%～92.4%)(P<0.001)。结论CT与MRI对于TB术腔的可视化相近，但MRI图像勾画的TB、CTV、PTV范围明显增加，基于CT图像制定的放疗计划对于PTV-MRI剂量覆盖不充分。作为CT定位的补充，保乳术后MRI定位的应用可能可以提高TB勾画的准确性。

简介：摘要目的探讨腺苷酸环化激酶(AMPK)-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路参与小鼠急性肾损伤的机制。方法将健康雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组及SB2111组，每组各10只。模型组与SB2111组小鼠采用脂多糖(LPS)建立急性肾损伤模型，对照组以等剂量的生理盐水代替。SB2111组另外给予经腹腔右侧注射2 mL AMPK阻断剂SB2111治疗。观察与记录三组小鼠的一般状况、病理特征并检测肾功能情况。结果模型组与SB2111组的体重都显著少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；模型组的肾脏重量大于对照组(P<0.05)，而SB2111组的肾脏重量与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)，而SB2111组的24 h尿蛋白、血肌酐、血尿素氮均低于模型组，差异有统计学意义(P<0.05)。对照组肾小管上皮细胞胞质丰富，肾组织的肾小球和肾小管结构正常；模型组肾小球充血肿胀、肾小管腔有管型形成；SB2111组部分肾小球充血，近端肾小管上皮细胞轻度肿胀，出现少量炎症细胞浸润。模型组与SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平都显著高于对照组，而SB2111组的肾组织TNF-α、TGF-β1水平与AMPK、mTOR相对表达水平均低于模型组，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论AMPK-mTOR信号通路在小鼠急性肾损伤中呈现激活状况，抑制AMPK-mTOR信号通路的表达能抑制TNF-α和TGF-β1的表达水平，促进小鼠肾功能的恢复。

简介：摘要目的探讨宽探测器多层螺旋CT(MDCT)靶扫描技术在胰腺癌术前评估中的应用价值。方法回顾性分析2019年9月至2019年10月间海军军医大学第一附属医院22例行胰腺动脉CT增强扫描检查且经病理确诊的胰腺癌患者的临床资料。采用国际标准体模CATPHON 500进行CT体模实验，分别改变扫描辐射剂量、扫描模式以及扫描视野等，对获得图像的空间分辨率与密度分辨率进行对比分析。将实验获得的靶扫描技术参数应用于22例胰腺癌患者MDCT增强扫描的动脉晚期，采用高管电流、容积扫描模式及小扫描视野扫描，测量各时相胰腺癌组织与正常胰腺组织的衰减值(CT值)及噪声值(SD值)，计算两种组织的衰减差与对比信噪比(CNR)，评估不同时相两种组织的对比度差异，测量腹腔干、肾动静脉、肠系膜上动静脉、脾静脉、门静脉的CT值，评价肿瘤组织与胰周重要血管的显示情况。结果在体模实验中，同等辐射剂量条件下，容积扫描模式的图像密度分辨率优于螺旋扫描模式(5 mGy时1%@4 mm比1%@9 mm；25 mGy时1%@2 mm比1%@6 mm)。胰腺肿瘤与胰腺组织对比，胰腺组织表现为强化过程先升高后下降，而胰腺肿瘤组织为轻度强化过程，胰腺组织与肿瘤组织的衰减差及CNR也是呈先增加后减少的过程，在动脉晚期达到最大值[(91.96±29.29)HU、8.60±5.71]，各时相之间的差异均有统计学意义(F值分别为47.20、19.80，P值均<0.05)。评估血管变异及侵犯情况显示，动脉晚期靶扫描图像上可以得到较好的动脉期图像，同时兼顾脾静脉、肠系膜静脉及门静脉的显示。结论采用宽探测器MDCT靶扫描技术可提高图像空间分辨率与密度分辨率，显著提高肿瘤组织与胰周组织及血管的对比度，为胰腺癌的术前评估提供更准确的肿瘤分期及可切除性评价信息。

简介：摘要目的采用锥形束CT(CBCT)获取分次间宫颈癌调强摆位误差，分析摆位误差对靶区累积剂量偏差的变化。方法对48例宫颈癌调强患者，全程696次CBCT获取摆位误差。将误差值输入治疗计划系统中，由摆位误差剂量叠加得到累积摆位误差剂量，通过偏差公式与标准计划剂量计算偏差百分比。结果摆位误差造成等中心距离偏移0.58(0.36，0.80) cm。累积摆位误差剂量与标准计划剂量经WilCoxon检验存在不同的统计学差异。靶区剂量偏差均呈降低，在微分剂量体积直方图(DVH)呈负偏态，峰值降低。DVH图呈反S型向左偏移，斜率增大。靶区HI偏差由小到大为CTV1、CTV2、GTV/CTV、CTV3、CTVn、CTVall、GTVnd；靶区HI偏差均增大。结论宫颈癌调强摆位误差对靶区累积剂量影响存在统计学差异，靶区累积剂量均降低，靶区剂量均匀性变劣。分次间位置不确定性导致靶区分次剂量增高或降低，对肿瘤细胞的生物效应和肿瘤复发有待进一步探讨。宫颈癌调强放疗，每次治疗前需进行CBCT位置校准以保证靶区各结构剂量准确性。

简介：摘要目的观察miR-3074-5p及其靶基因p27在子痫前期胎盘组织中的表达情况，初步探讨miR-3074-5p/p27分子途径在子痫前期病理过程中的作用。方法收集2017年9月至2018年3月期间在天津医科大学第二医院产科行剖宫产手术的子痫前期患者（子痫前期组，16例）和相同孕周非子痫前期的剖宫产产妇（对照组，9例）的胎盘组织，通过实时定量PCR、免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）和Western blotting检测，比较两组胎盘组织中miR-3074-5p以及p27、细胞周期蛋白D1（cyclin D1，CCND1）和细胞周期蛋白依赖性激酶2（cyclin dependent kinase 2，CDK2）等蛋白的表达水平。应用双荧光素酶基因报告系统，验证miR-3074-5p对p27 mRNA的靶向抑制作用；通过RNA干扰技术，敲低人绒毛外滋养细胞系HTR-8/SVneo中p27蛋白的表达水平，观察p27表达下调对细胞生理活性的影响。结果与对照组相比，子痫前期组胎盘组织中miR-3074-5p（P=0.034）与CCND1蛋白的表达量都显著下调（P=0.031），而p27蛋白的表达量则显著上调（P=0.010）；IHC结果显示，p27和CCND1蛋白主要表达于合体滋养层细胞中。双荧光素酶报告系统检测结果证实，miR-3074-5p能与p27 mRNA的3’UTR序列结合而抑制其表达；敲低HTR-8/SVneo细胞中p27的表达水平后，细胞的增殖（P=0.014）和侵袭（P=0.045）活性都显著增强。结论miR-3074-5p可能通过直接靶向抑制p27的表达而参与调控人绒毛外滋养层细胞的生理活性，进而影响胎盘发育及功能；胎盘组织中miR-3074-5p的异常低表达可能通过诱导p27的表达而参与子痫前期的病理过程。

简介：摘要目的分析多层螺旋CT(MSCT)动脉扫描联合CT薄层靶重建对肺内小结节性质的评估价值。方法前瞻性纳入2019年1月至2020年6月郑州市第九人民医院收治的84例肺内小结节患者作为研究对象，所有患者均接受MSCT动脉扫描及CT薄层靶重建检查，且在接受检查后2周内CT引导下行肺小结节穿刺活检检查，判断肺内小结节性质，以CT引导下肺小结节穿刺病理活检检查结果作为金标准，分析MSCT动脉扫描、CT薄层靶重建单独及联合诊断肺内小结节性质的价值，并观察两种检查方式的主要影像学特征。结果84例肺内小结节患者病理活检检查结果示良性31例，恶性53例。MSCT动脉扫描联合CT薄层靶重建的准确度、灵敏度均高于单独使用MSCT动脉扫描、CT薄层靶重建，差异有统计学意义(P<0.05)；MSCT动脉扫描、CT薄层靶重建技术单独与联合检查的特异度、阳性预测值、阴性预测值组间比较差异未见统计学意义(P>0.05)。MSCT动脉扫描恶性小结节多为毛刺征、分叶征、空泡征、胸膜凹陷征，部分良性小结节可见少许毛刺、分叶及胸膜凹陷征；CT薄层靶重建可发现更多细微CT征象，如钙化、棘状突起及脂肪等，良性肺内小结节主要为圆形，且表面光滑。结论MSCT动脉扫描与CT薄层靶重建联合评估肺内小结节性质有协同作用，可提升对肺内小结节恶性的诊断效果。