简介：目的分析经皮冠状动脉（冠脉）介入（percutaneouscoronaryintervention,PCI）治疗干预前、后急性心肌梗死（acutemyocardialinfarction,AMI）患者基质金属蛋白酶（matrixmetalloproteinase,MMP）-9、白细胞介素（interleukin,IL）-6、P选择素浓度动态变化的临床价值。方法选取2011年3月至2014年8月期间在黄梅县人民医院行PCI治疗的86例AMI患者为观察组,选取同时期体检的86名健康人为对照组,采集上述人员空腹外周静脉血并采用酶联免疫吸附法测定样本中MMP-9、IL-6、P选择素浓度。结果观察组PCI治疗前MMP-9、IL-6、P选择素浓度依次为（698.47±108.78）ng/L、（109.87±10.98）pg/L、（94.78±99.54）μg/L,均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。观察组PCI治疗7d后,MMP-9、IL-6、P选择素浓度均依次为（324.78±78.78）ng/L、（73.04±11.78）pg/L、（78.76±69.48）μg/L,均明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组PCI治疗7d后MMP-9、IL-6、P选择素浓度与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论MMP-9、IL-6、P选择素浓度动态变化反映AMI患者病情变化,监测其浓度波动有助于临床评估PCI治疗的效果。

简介：目的探讨冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)及2型糖尿病合并冠心病患者脂蛋白a[Lipoprotein(a),LPA]基因LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性变化及临床价值。方法根据冠状动脉造影结果和是否合并2型糖尿病,分为冠心病组150例,联合组150例(2型糖尿病合并冠心病)和对照组150例(无2型糖尿病及冠心病)。应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱技术,检测LPArs3798220位点(C/T)单核苷酸多态性位点的基因型与等位基因在3组间的分布。结果LPArs3798220位点(C/T)在等位基因频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P=0.03)。与对照组相比,冠心病组C位点比例明显升高(P=0.01),联合组未见显著统计学差异。LPArs3798220位点(C/T)在等位基因型频率方面在三组之间具有显著统计学差异(P>0.05)。结论LPArs3798220位点(C/T)基因单核苷酸多态性可能与冠心病发生相关,未发现与2型糖尿病合并冠心病的易感性相关。

简介：目的通过分析明确载脂蛋白B/载脂蛋白A1（ApoB/ApoA1比值在评估糖尿病合并冠心病患者冠状动脉病变严重程度中的作用。方法选择行冠状动脉造影确诊的糖尿病合并冠心病的患者（n=261）,依据ApoB/ApoA1比值的均值分为高比值组（n=125）和低比值组（n=136）,比较两组间一般临床资料、生化、冠状动脉Syntax评分等指标,分析ApoB/ApoA1比值与冠状动脉病变严重程度的关系。结果（1）两组患者基本特征差异无统计学意义,ApoB/ApoA1高比值组低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和血清总胆固醇（TC）高于低比值组（P〉0.05）,而ApoA1水平低于低比值组（P〈0.05）,同时,中重度冠状动脉病变多于低比值组（P〈0.05）。（2）随着冠状动脉病变程度的加重,TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值逐渐升高,ApoA1逐渐降低,P〈0.05。（3）糖尿病合并冠心病人群的血管病变Syntax评分与ApoA1水平呈负相关（r=-0.42,P〈0.05）,与TC、LDL-C、ApoB、ApoB/ApoA1比值呈正相关（r=0.47,0.51,0.62,0.66,P〈0.05）。结论糖尿病合并冠心病患者ApoB/ApoA1比值升高,与冠状动脉Syntax评分呈正相关,能较好地反映冠状动脉病变严重程度。

简介：目的分析神经胶质细胞生长因子-1β(neuregulin-1β)对慢性心衰大鼠心功能及促血管生成素(Ang2)、大麻素受体(CB1)、蛋白激酶C(PKC)表达的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分成正常组、模型组、neuregulin-1β干预组(eachn=10)。采用尾静脉注射阿霉素(20mg/kg)的方法建立慢性心衰大鼠模型,并通过心脏超声确定模型成功。干预组于建模成功后连续1周每天尾静脉给予neuregulin-1β(10μg/kg·d),正常组给予与模型组等体积的生理盐水。三组大鼠均于实验第9周行大鼠心脏超声及血流动力学检测,取心肌组织进行HE染色进行病理学检测,采用Westernblotting法检测三组大鼠心肌组织中PKC蛋白量,采用免疫组织化学法检测三组大鼠心肌组织中Ang2、CB1蛋白相对表达量。结果模型组和neuregulin-1β干预组在第8周心脏超声指标均显示慢性心衰大鼠模型建立成功。neuregulin-1β干预1周后,与模型组比较,干预组的心脏超声指标左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径均显著性降低(P<0.05),左室缩短率与左室射血分数均显著性升高(P<0.05);血流动力学指标左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著性升高(P<0.05),左心室舒张末期压显著性降低(P<0.05);PKC相对蛋白量显著减少(P<0.05);Ang2和CB1阳性区域评分明显降低(P<0.05);同时病理结果显示,neuregulin-1β干预组较模型组心肌病变较轻,除部分心肌水肿外,未见明显的心肌细胞坏死、炎证浸润及明显的血管充血扩张。结论neuregulin-1β的干预显著改善大鼠心肌细胞的病变情况,其作用机制可能与下调PKC蛋白及Ang2、CB1的表达有关。

简介：因受时间窗的限制,静脉溶栓、血管内介入治疗等对于缺血性卒中患者的溶栓率仅10%[1]。寻找新的治疗靶点,对缺血性卒中的治疗意义重大。过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助活化因子1α（peroxisomeproliferator-activatedreceptorgammacoactivator1alpha,PGC-1α）是线粒体合成的关键因子.

简介：目的探讨他达拉非联合波生坦治疗先天性心脏病手术后肺动脉高压患者的临床价值。方法选取深圳市孙逸仙心血管医院2015年1月至2016年3月先天性心脏病手术后肺动脉高压患者86例为研究对象,经随机数字表法分为观察组与对照组,每组43例。对照组给予波生坦治疗,观察组在对照组基础上加用他达拉非治疗。观察两组治疗效果、心功能变化及不良反应发生情况。结果观察组治疗总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(95.35%vs.81.40%,P<0.05)。两组治疗前心功能指标比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组均有改善。观察组治疗后左心室射血分数(LVEF)明显高于对照组,左心室舒张末期内径(LVEDD)、血浆N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)浓度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组与对照组用药后不良反应发生率比较,差异无统计学意义(4.65%vs.9.30%,P>0.05);未见严重不良反应。结论先天性心脏病术后肺动脉高压患者接受他达拉非联合波生坦治疗,可有效降低肺动脉压,改善心功能,且安全性高,值得推广。

简介：目的探讨院前急救护理对不稳定性心绞痛患者胸痛缓解率、心肌梗塞并发症及死亡率的影响。方法采用临床资料查证分析法,选取2015年7月-2017年7月以来我院急诊科胸痛中心收治的150例不稳定性心绞痛患者的临床资料中筛选49例为研究对象,根据是否实施院前急救护理分为两组,对照组9例给予常规入院诊疗治疗,观察组40例在入院前实施院前急救护理,观察两组患者从实施急救到入院后胸痛缓解率、心肌梗塞并发症及死亡率的影响。结果观察组胸痛缓解97.50(39/40)明显高于对照组77.78%(7/9),心肌梗塞并发症及死亡率对比为2.50(1/40)vs33.33(3/9)和0(0/40)vs22.22(2/9),有统计学意义,P<0.05。结论实施院前急救护理,是对不稳定性心绞痛患者的及时救治,可以降低心肌梗塞并发症及死亡率,改善患者临床症状,提高患者生存质量,值得推广实施。

简介：目的观察灯盏花素对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及NF-kB通路信号分子α7nAChR、p65、IkB-α的影响。方法40只SD大鼠随机均分为假手术组、缺血再灌注组、灯盏花素低剂量组(25mg/kg·d)和灯盏花素高剂量组(50mg/kg·d),每组各10只。4组均制备缺血再灌注模型,其中灯盏花素治疗组术前连续1周腹腔注射灯盏花素;假手术组以及缺血再灌注组分别注射等量的生理盐水。随后处死,取出心脏检测心肌组织梗死面积;TUNEL法检测心肌细胞的凋亡指数;蛋白印记法检测α7nAChR、p65、IkB-α蛋白的表达。结果缺血再灌注组较假手术组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著增加(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著减少(P<0.05);灯盏花素高低剂量组较缺血再灌注组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数以及IkB-α蛋白显著降低(P<0.01),p65和α7nAChR蛋白显著增加(P<0.05),并呈现剂量依赖性。结论灯盏花素预处理能有效减少大鼠心肌缺血再灌注损伤以及心肌细胞凋亡,其机制可能为上调α7nAChR,从而通过NF-kB通路抑制心肌细胞的凋亡,发挥心肌保护作用。