简介：目的研究的目的是比较人工流产手术，前1h一次含服米索前列腺醇(后称米索)400μg及阴道后穹放置400μg对初次妊娠妇女宫颈扩张的效果。方法征集对象150例，随机分为3组：Ⅰ组(含服)，Ⅱ组(阴道放置)，Ⅲ组(对照)。结果Ⅰ组宫颈内口最大直径为6．54±0．98mm(X±S，下同)，明显高于Ⅱ、Ⅲ组(最大直径为4．57±0．73mm，4．25±0．65mm，P<0．01)。另外，与Ⅱ、Ⅲ组相比，手术时间、出血量及术后官颈管炎的发病率，均具有显著差异(P<0．01)。而Ⅱ、Ⅲ组之间无差异。结论人工流产术前1h一次含服米索400μg，既可发挥扩张、软化官颈的作用，从而减少了手术时间、术中出血及术后宫颈炎的发病率，从而大大减轻了初孕妇人流时的痛苦。

简介：目的探讨M受体拮抗剂在治疗慢性前列腺炎中的作用。方法将符合入组条件的病人采用多中心、随机的方法分成三组，分别为A组（左氧氟沙星，为对照组），B组（舍尼亭组），C组（左氧氟沙星十舍尼亭组）。分别于治疗前、治疗后6周观察前列腺炎症状指数评分（CPSI）、前列腺液常规、尿流率的变化情况。结果舍尼亭在治疗慢性前列腺炎的症状方面有着重要的作用，舍尼亭联合左氧氟沙星治疗慢性前列腺炎能使病人的主、客观症状得到改善，治疗前后有显著性差异（P〈0．05）。结论M受体拮抗剂能够改善慢性前列腺炎病人的主观症状，在客观指标上改变不明显。M受体拮抗剂联合抗生素是治疗慢性前列腺炎的一种较好的方法。

简介：背景：幽门螺杆菌（Hp）耐药情况日趋严重，选择快速、敏感、价廉的分子生物学技术对Hp耐药进行检测具有重要的临床意义。目的：评价检测粪便Hp基因突变对诊断克拉霉素耐药的有效性，并探讨cagA基因与耐药的相关性。方法：纳入74例13C-尿素呼气试验阳性患者，采集其新鲜粪便标本，提取粪便DNA，采用巢式PCR法扩增Hp23SrRNA，采用PCR—RFLP法检测限制性内切酶BbsI、BceAI、BsaI对23SrRNA扩增产物的酶切情况，采用PCR法扩增cagA基因。结果：74例患者的粪便标本中，60例扩增出Hp23SrRNA367bp片段，其中17例可被BsaI酶切，60例均未被BbsI、BceAI酶切。cagA阳性、阴性表达者的23SrRNA突变率相比差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：通过粪便基因型检测Hp对克拉霉素耐药是快速、简便的方法。江苏地区Hp对克拉霉素的耐药机制主要为23SrRNAA2143G突变。cagA基因与Hp对克拉霉素耐药不相关。

简介：背景：肿瘤细胞具有逃避机体免疫系统杀伤的免疫逃逸能力。调节性T细胞（Treg细胞）和髓源抑制性细胞（MDSCs）被认为是最为关键的参与肿瘤免疫逃逸机制的细胞亚群。目的：检测胃癌患者外周血Treg细胞、MDSCs比率，初步探讨两者在胃癌发生、发展中的作用。方法：收集77例胃癌患者和20名健康体检者的外周血标本，以流式细胞术检测CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞、MDSCs比率，分析两者与胃癌临床病理特征的关系以及两者间的相关性。结果：胃癌组外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋Treg细胞在CD4＋T细胞中所占比率、MDSCs在单核细胞中所占比率均显著高于正常对照组（Treg细胞：4.72%±1.01%对1.57%±0.99%，P〈0.01；MDSCs：21.72%±10.12%对2.90%±1.80%，P〈0.01）。胃癌患者外周血Treg细胞比率与胃癌临床分期、浸润深度和淋巴结转移相关（P〈0.05），MDSCs比率与胃癌临床分期相关（P〈0.05），且Treg细胞比率与MDSCs比率呈显著正相关（rs=0.681，P〈0.01）。结论：胃癌患者存在外周血免疫抑制性细胞Treg、MDSCs高表达现象，两者可能通过参与肿瘤免疫逃逸促进胃癌发生、发展。

简介：乙型肝炎在全球广泛分布,慢性乙型肝炎是导致肝硬化、肝功能衰竭和原发性肝癌的主要危险因素,我国是HBV感染的高流行区.随着近几年分子生物学的发展,对HBV基因型的研究更加深入,基因型与临床的关系日趋明确,不同的基因型对乙型肝炎的发病机制、血清学诊断和抗病毒治疗对策有一定的影响.

简介：目的:心理干预治疗乙肝病毒携带者焦虑障碍的干预效果。方法:选取2017年5月-2018年5月进入我院进行治疗的有焦虑障碍的乙肝携带者98例作为研究对象,随机分为观察组与对照组,对比观察两组患者在经过治疗焦虑障碍情况以及治疗的有效率。结果:在经过治疗之后,观察组与对照组的治疗效率比较差异无统计学意义(P>0.05);两组患者在经过治疗之后焦虑障碍情况均得到明显改善(P>0.05);观察组患者在治疗之后的改善情况明显优于对照组(P<0.05)。结论:患者在经过心理干预治疗之后能够得到明显的改善,值得在临床治疗乙肝病毒携带者焦虑障碍中进行推广和使用。

简介：自发性细菌性腹膜炎(spontaneousbacterialperitonitis,SBP)是终末期肝病病人的重要死亡原因之一,由于门体侧枝循环的存在使大量细菌躲避了肝脏网状内皮系统,以及肝脏吞噬细胞功能的受损,再加上腹水是一个很好的细菌培养基,所以肝硬化病人容易发生自发性细菌性腹膜炎.其死亡率很高,在发生第1次自发性细菌性腹膜炎后1个月的死亡率为32%,1年死亡率约为78%.由于细菌培养阳性率不高,早期诊断较为困难,近年来,人们积极探索自发性细菌性腹膜炎的病原学检测手段,取得了很大的进展,现综述如下.

简介：DNA/miRNA基因甲基化作为一种新的结直肠癌非侵入性筛查标志物,被证实具有较高的敏感性和特异性,目前有大量有关检测血液、粪便中DNA/miRNA基因异常甲基化筛查结直肠癌的研究,但仅有个别商业化的甲基化基因试剂盒小规模应用于临床实践。本人将对目前有关检测血液/粪便中DNA/miRNA基因异常甲基化筛查结直肠癌的国内外研究进行综述,总结其潜在的临床价值。

简介：2001年Unger把过量的游离脂肪酸（FFA）由脂肪组织（AT）异位集聚于非AT（NAT）引起细胞损伤现象称为脂肪毒，胰岛素抵抗（IR）和脂凋亡是其两个特征性表型。近来，研究认为脂毒性是NAFLD的多重打击的主轴，其多臂表型介导了NAFLD进展及代谢综合征（MS）发生[1-5]。此假设日益受到重视，成为当前研究的热点。1NAFLD是脂毒性肝病1.1脂滴（LD）是脂肪肝（FL）形成的根[6-8]FL不仅是肝细胞脂质贮聚，且有LD形成。LD为高动力性多功能细胞器。初生LD在内质网（ER）以甘油三酯（TG）和胆固醇酯为核心，环绕磷脂单层形成，随着其成长成熟，LD合成脂质、外被蛋白（PLINS）、跨膜转运蛋白、酶蛋白、转录因子、组蛋白及其他LD蛋白，构成膜脂质双层结构的细胞器。胞质的LD与其他细胞器对话，细胞核LD诱导核受体（NR）及其信号改变。

简介：目的研究Hp长期感染对胃粘膜病变的转归的影响.方法随防了62例10年前Hp感染患者,并分析对比10年前后Hp感染情况、胃镜和病理组织学变化.结果①63例患者16例(25.4%)Hp转阴,47例(74.6%)Hp持续阳性.②Hp持续阴性者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为29.78%和53.19%(P＜0.05),Hp转阴者10年前后消化性溃疡(PU)的发生率分别为68.8%和12.5%(P＜0.05)③Hp持续阳性者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.77±0.43和2.13±0.34(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.13±0.35和1.63±0.52(P＜0.05);Hp转阴者10年前后慢性炎症严重程度积分分别为1.81±0.40和1.31±0.48(P＜0.01),肠上皮化生(IM)严重程度积分分别为1.6±0.55和1.4±0.59(P＜0.05);Hp持续阳性者10年前后胃粘膜糜烂的发生分别为17.02%和38.29%(P＜0.05),IM的发生分别为17.02%和44.68%(P＜0.01);Hp转阴者10年前后IM的发生均为31.25%,胃粘膜糜烂10年后完全消失.结论根除Hp不仅能减轻胃粘膜的炎症程度,而且能阻止肠化的发生和发展.

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简介：目的观察奥美拉唑预防老年病人服用非甾体抗炎药致胃粘膜损害的疗效。方法对服用非甾体抗炎药的老年病人随机分为实验组和对照组。结果实验组的胃粘膜损害发生率为11．63％(5／43)；对照组的胃粘膜损害发生率为37．21％(16／43)。实验组与对照组相比有显著性差异，P<0．05。结论奥美拉唑能有效预防和减少老年病人服用非甾体抗炎药致胃粘膜损害的发生。

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简介：目的分析探讨超声与术中肉眼评估胰腺癌肿瘤大小的准确性。方法以137例经病理确诊并接受手术治疗的胰腺癌病人为研究对象，其中96例在术前7天内行超声检查且显示有肿块大小记录，97例行根治术病人有病理组织学肿块大小记录，56例既有超声结果又有病理组织学结果。运用配对资料t检验分别评价肿瘤大小的差异有无显著性。结果超声显示肿块大小与病理组织学大小差异无显著性，而超声与术中结果、术中与病理组织学结果差异有显著性。结论超声评估肿块大小较之术中更为准确，其结果较为接近实际大小，是一种可以信赖的检查结果。

简介：白细胞介素18（IL-18）通过调节NK细胞分泌功能，启动非特异性免疫应答、参与Th1细胞FFh2细胞的平衡调节、上调细胞毒性T淋巴细胞的表达及与IL-18结合蛋白结合，从而调节免疫反应在病毒性肝炎发病机制中发挥作用。大量研究发现，IL-18与HBV感染后的不同疾病转归有着密切的联系。

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简介：目的探讨幽门螺杆菌（Helicobacterpylori,Hp）相关性萎缩性胃炎与NF-κB活性变化的关系。方法Hp相关性萎缩性胃炎40例及Hp根除后复查37例,浅表性胃炎（Hp阴性）30例;14C呼气实验和血清抗Hp抗体检测Hp感染;凝胶迁移率变动分析（EMSA）测NF-κB活性。结果Hp根除组NF-κB活性8016±1394.1与浅表性胃炎组7139.7±954.35比较,差异有显著性（P〈0.5）;Hp相关性萎缩性胃炎组的NF-κB活性9343.5±1994.3,Hp根除组比较有显著性差异（P〈0.5）。结论NF-κB与Hp相关性萎缩性胃炎呈明显的正相关关系,可能参与了该病的发生过程。

简介：背景：青蒿索及其衍生物具有免疫调节作用,能显著减轻类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮的症状和体征.目的：探讨青蒿琥酯对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的小鼠结肠炎的免疫调节机制.方法：18只C57BL/6小鼠随机分为乙醇对照组、TNBS模型组和青蒿琥酯治疗组,以TNBS灌肠建立小鼠结肠炎模型,青蒿琥酯治疗组腹腔注射青蒿琥酯150mg·kg-1·d-1.实验第8d.处死小鼠.行结肠组织病理学评分,检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性,以ELISA法检测结肠组织干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-17、IL-4、IL-1O和肿瘤坏死因子（TNF）-α含量.结果：与TNBS模型组相比,青蒿琥酯治疗组结肠组织病理学评分、MPO活性、IFN-γ、IL-17和TNF-α含量显著降低[1.00±0.63对2.83±0.41,（5.62±2.36）U/g对（15.10±3.92）U/g,（132.56±37.09）pg/mg对（221.44±41.99）pg/mg,（89.73±29.86）pg/mg对（229.72±78.58）pg/mg,（408.02±83.13）pg/mg对（692.79±217.51）pg/mg]（P〈0.05）,IL-1O含量显著升高[（188.66±49.87）pg/mg对（121.02±21.57）pg/mg]（P〈0.05）.除组织病理学评分和IL-10含量外,青蒿琥酯治疗组上述各指标与乙醇对照组无明显差异.各组IL-4含量无明显差异.结论：青蒿琥酯可减轻TNBS引起的小鼠结肠炎,其机制可能通过抑制Th1/Th17免疫应答、上调保护性细胞因子IL-10含量而发挥免疫调节作用.

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