简介：目的分析手术复位T型钢板内固定治疗Barton骨折的临床疗效.方法自1998年6月起,对18例Barton骨折,其中掌侧型15例,背侧型3例,均采用手术复位T型钢板内固定治疗.结果本组18例均获随访,随访时间为12～38个月,平均21.2个月,骨折全部愈合,腕关节功能按改良Mcbride评分和纽约骨科医院腕关节评估标准评定,优10例,良6例,可1例,差1例,优良率为88.9%.结论手术复位T型钢板内固定是治疗Barton骨折理想有效方法.

简介：桡骨远端骨折，特别是累及关节面的粉碎性骨折，由于关节面不平整、桡骨短缩、掌侧或背侧移位、掌倾角和尺偏角的改变、腕关节应力改变，导致腕关节功能严重损害。由于桡骨远端骨折易累及关节面的特点，临床治疗较困难，如治疗不当常导致关节疼痛、畸形、创伤性关节炎而引起功能障碍。近年来随着内固定技术及对桡骨远端粉碎性骨折认识的提高，应用手术治疗骨折的主张得到各国学者的认同。我院采用斜“T”型钢板、掌侧入路对桡骨远端粉碎性骨折进行复位内固定，骨缺损时支撑植骨，临床疗效满意。

简介：目的探讨脊柱脊索瘤中E-cadherin和P120ctn的表达及其与肿瘤临床病理特征、肿瘤局部复发之间的关系。方法应用免疫组化方法检测40例脊柱脊索瘤标本和5例胎儿脊索组织标本中E-cadherin和P120ctn的表达情况。结果脊索瘤标本中E-cadherin和P120ctn的胞膜表达减低率分别为75．0％（30例）和67．5％（21例）。E-cadherin的表达与肿瘤侵犯的椎节数目之间存在相关性（P〈0．05），P120ctn的表达与肿瘤的病理学分级存在相关性（P〈0．01）。二者均与肿瘤的平均复发时间之间存在相关性（P〈0．05和P〈0．01）。另外，E-cadherin和P120ctn的表达下调之间存在相关性（P〈0．05）。COX回归模型分析证实P120ctn和肿瘤病理分级是脊柱脊索瘤术后局部复发的独立预测因素。结论脊柱脊索瘤中常发生E-cadherin和P120ctn的胞膜表达下调，且与脊柱脊索瘤的发生、发展有关。二者均是肿瘤侵袭和局部复发的有价值的生物学预测指标，P120ctn是脊柱脊索瘤局部复发的独立预测因素。

简介：1资料与方法1．临床资料患者，女，51岁，2年前因抬重物后出现双下肢后侧放射痛，呈一过性发作，数分钟后症状缓解；6d后发现右下肢乏力，右足下垂，行走活动困难，尤其上楼时明显，16个月后左下肢也出现无力，症状类似右下肢，大小便尚能自解，起病以前患者无明显腰痛、乏力症状，双下肢肌力、感觉无异常。

简介：目的研究山羊椎间盘损伤后的组织学改变及P物质（substanceP,SP）免疫染色阳性神经纤维在损伤纤维中的分布。方法15只山羊,用直径1.2mm的穿刺针刀刺伤L5/L6椎间盘前纤维环全层和L6/L7后部纤维环内侧,以L4/L5椎间盘作为完整对照椎间盘。分别于损伤后3周、3个月、6个月随机处死5只山羊。观察实验椎间盘后部纤维环组织学改变和SP免疫染色阳性神经纤维的分布。结果L6/L7椎间盘后部纤维环内层损伤后3周均未愈合。损伤3个月及6个月时,在L6/L7椎间盘的右后外1/4区很容易检测到SP免疫染色阳性神经纤维。神经纤维沿穿刺通道及周围组织向内生长。L4/L5/L6椎间盘相同区域未检测到相关免疫染色阳性反应神经纤维。结论经山羊椎间盘前方损伤后部纤维环内层后,纤维环内层很难愈合,并出现SP免疫染色阳性神经纤维分布。

简介：自2001年以来,我院对桡骨头骨折(Ⅰ、Ⅱ型[1])及桡骨颈骨折闭合复位失败者,采用切开复位+微型T型钢板内固定,取得满意疗效,现报告如下:

简介：目的探讨CYP3A7基因多态性与内蒙古地区蒙古族绝经妇女骨密度的关系。方法应用聚合酶链反应．限制性片段长度多态（PCR-RFLP）测定185名内蒙古地区健康绝经期妇女经SspI酶切后CYP3A7基因多态性，同时用双能X线吸收法测定前臂骨密度。结果基因型频率分布依次为正常组TT型84．4％，TG15．0％，GG0．7％，骨质疏松组TT型71．1％，TG26．3％，GG2．6％，等位基因频率正常组T为91．8％，G为8．2％；骨质疏松组T为84．2％，G为15．8％。通过协方差分析，调整年龄、身高、体重、BMI，结果显示，CYP3A7基因型与左前臂BMD有相关性（P〈0．05）。骨量减少组和骨量正常组间等位基因频率具有显著性差异（P〈0．05），基因型频率无显著性差异（P〉0．05）。结论CYP3A7基因型与蒙古族妇女前臂BMD有关联（P〈0．05），可作为预测骨质疏松发生的危险性因素。

简介：目的研究雌激素受体（ER）基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的关系，以确定机体对雌激素作用的反应是否与其有关。方法对老年骨质疏松症患者及健康对照组采用PvuⅡ限制性核酸内切酶酶切目标片段判断ERα基因型，计算基因频率并进行比较。结果骨质疏松症患者中该位点核苷酸出现胞嘧啶核苷酸（C）的频率明显低于对照组（P〈0．05），ERT/T基因型是骨质疏松患者的独立危险因素，单纯分析女性受试者结果与之一致。结论ER基因IVS1—401T／C变异与老年骨质疏松症的发生有密切关系。

简介：目的基于检测P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路中相关指标及其临床症状积分,探讨金天格胶囊防治膝骨关节炎的临床疗效及其可能机制。方法符合诊断标准、纳入标准、排除标准78例膝关节炎患者,按就诊顺序,1∶1随机分为治疗组和对照组,治疗组予金天格胶囊、对照组予阿伦磷酸钠,连续干预12周,分别收集治疗前、治疗后1周、4周及12周症状积分变化;应用荧光定量PCR技术检测治疗前及治疗12周后关节液中P38α、P38γ、MMP-13变化。结果治疗组总有效率76.92%,对照组总有效率58.97%,经统计学比较,治疗组明显优于对照组（P〈0.05）。治疗前,两组患者VAS计分分别为（6.20±1.71）、（6.27±1.86）,经比较无统计学意义（P〉0.05）,具有可比性;治疗后,两组患者VAS评分均呈下降趋势,治疗后1周两组患者VAS积分比较无统计学意义;治疗后4周、12周治疗组VAS积分低于对照组,经统计学比较,有显著性差异（P〈0.05）。治疗前,KOA患者P38-MAPK信号通路中相关指标及MMP-13mRNA变化均呈上升趋势;治疗后,治疗组MKK4、P38αmRNA变化较治疗前比较,无明显差异（P〉0.05）;而P38γ、MMP13mRNA变化呈下降趋势,较治疗前比较,有统计学差异（P〈0.05）。结论金天格胶囊具有明确缓解膝关节炎疼痛效用,其疗效机制可能与调节P38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,较少MMP-13表达相关。

简介：目的分析北京地区健康绝经期前女性不同年龄阶段血清Ⅰ型原胶原氨基端肽（procollagentype1N-terminalpropeptide,P1NP）和Ⅰ型胶原羧基端肽交联（βcross-linkedC-telopeptideoftype1collagen,β-CTX）水平的分布趋势差异并初步建立两者的参考区间.方法以北京地区健康绝经期前女性作为研究对象,应用罗氏电化学发光免疫分析技术,对符合入组标准的272名30～54岁女性血清P1NP和β-CTX水平进行检测.以5岁为一年龄段进行分组：30～34岁,35～39岁,40～44岁,45～49岁,50～54岁;运用局部加权回归散点平滑法和Kolmogorov-SmirnovZ检验比较不同年龄段两者的组间分布趋势差异,确定参考人群的特异年龄段,并应用非参数方法建立参考区间.结果272名入组受试者的平均年龄为（39.51±5.85）岁,总体P1NP与β-CTX水平呈非正态分布.35～39岁与40～44岁的血清P1NP与β-CTX水平分布趋势比较差异无统计学意义（P〉0.05）;进一步将30～34岁及45～49岁水平分别与35～44岁水平的分布趋势比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.因此将35～44岁年龄段的健康绝经期前女性作为参考人群,由此所建立的血清P1NP参考区间为：17.95～65.60ng/mL,血清β-CTX参考区间为0.10～0.49ng/mL.结论北京地区35～44岁健康绝经期前女性血清骨转换标志物P1NP和β-CTX水平分布趋势相对平稳,受变异因素影响最小,两者在此年龄段人群的测定结果适宜作为建立参考区间的参考值.

简介：目的探讨选择性雌激素受体调节剂（selectiveestrogenreceptormodulator,SERM）雷洛昔芬对3T3-E1细胞增殖分化的作用及其机制.方法用不同浓度的雷洛昔芬（10^-9mol/L、10^-8mol/L、10^-7mol/L）处理培养3T3-E1细胞,另设空白对照组,24h后检测各指标.CCK8法检测细胞增殖,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）活力,实时荧光定量聚合酶链式反应（realtimequantitativepolymerasechainreaction,qRT-PCR）检测细胞内IRE-1、ATF6、eIF2α的表达.结果雷洛昔芬与对照组相比较可促进3T3-E1细胞增殖（P〈0.05）,随着雷洛昔芬浓度的增高,细胞增殖程度升高（P〈0.05）,高浓度的雷洛昔芬（10^-7mol/L）促增殖能力最强;雷洛昔芬不同浓度处理后各组ALP活力增加（P〈0.05）,而且高浓度雷洛昔芬（10^-7mol/L）升高ALP活力较明显;IRE-1、ATF6及eIF2α的表达均升高（P〈0.05）.结论雷洛昔芬可能通过上调IRE-1、ATF6及eIF2α的表达促进3T3-E1细胞的增殖分化.

简介：目的应用胰岛素（INSU）、阿仑膦酸钠（ALEN）干预体外高糖环境下培养的MC3T3-E1，探讨胰岛素、阿仑膦酸钠对MC3T3-E1增殖及凋亡的影响。方法用DMEM培养基培养MC3T3-E1细胞并以高糖（30mmol·L^-1）、INSU（10-mol·L^-1）、ALEN（10^-7mol·L^-1）进行干预，按①对照组（NG）；②高糖组（HG）；③高糖＋胰岛素组（HG＋INSU）；④高糖＋阿仑膦酸钠组（HG＋ALEN）；⑤高糖＋胰岛素＋阿仑膦酸钠组（HG＋INSU＋ALEN）进行分组，抽取24h样本，采用对5．溴-2-脱氧尿嘧啶的嵌入法检测增殖率，应用流式细胞仪检测凋亡率。结果胰岛素和阿仑膦酸钠均可促进MC3T3-E1细胞增殖，HG＋INSU＋ALEN组促增殖作用最显著（P〈0．05），在高糖环境下成骨细胞的凋亡率对于单-加用胰岛素和阿仑膦酸钠均有降低，与对照组相比有显著差异（P〈0．05），但HG＋INSU＋ALEN组较其他组显著降低（P〈0．01）。结论INSU、ALEN可以增加MC3T3-E1细胞数量，使其凋亡率降低，INSU、ALEN对高糖环境下MC3T3-E1细胞具有保护作用。

简介：目的探讨脊髓型颈椎病（CSM）患者脊髓MRIT2加权像（MRIT2WI）高信号改变与血清维生素B12水平之间的关系。方法2007年6月—2010年6月,本院共收治确诊CSM患者91例,按照脊髓MRIT2WI有无高信号改变对患者进行分组,有高信号改变为研究组（47例）,无高信号改变为对照组（44例）。对患者的血清维生素B12水平进行检测,并分析维生素B12水平与MRIT2WI高信号、性别、年龄、脊髓受压程度之间的关系。结果有高信号改变患者血清维生素B12水平明显降低,与无高信号改变患者相比差异具有统计学意义（P〈0.05）。高信号改变和维生素B12水平下降具有相关性。结论脊髓MRIT2WI高信号改变和血清维生素B12水平存在相关性,血清维生素B12水平可能与CSM的发生相关。

简介：目的:探讨补肾、健脾及补肾合健脾三种中药防治由地塞米松诱发之大鼠骨质疏松的效果及作用机制,为临床用药及进一步有效筛选中药提供依据.方法:采用12月龄的老年SD大鼠,随机分为5组,给予地塞米松造模.于中药治疗后6w和13w测定骨密度、血清降钙素、骨钙素、性激素及甲状旁腺素.结果:三种方药均可有效地改善骨质疏松症状.补肾中药以增高性激素浓度尤其是血清睾酮为主,健脾则通过降低甲状旁腺素(PTH)来抑制骨的吸收,而补肾和健脾则可协同提高血清降钙素(CT)的浓度.结论:补肾、健脾及补肾合健脾在不同环节通过不同的作用机制防治骨质疏松.

简介：目的探讨汉黄芩素对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞（rheumatoidarthritisfibroblast-likesynoviocytes,RA-FLS）凋亡的影响以及作用机制。方法类风湿关节炎患者关节滑液经原代培养,应用3~5代传代的成纤维样滑膜细胞。按照不同方法处理分为6组：空白对照组、低剂量汉黄芩素组（终浓度为20μg/mL）、中剂量汉黄芩素组（终浓度为50μg/mL）、高剂量汉黄芩素组（终浓度为100μg/mL）、100μg/mL汉黄芩素＋NAC组、100μg/mL汉黄芩素＋SB203580组。MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率,罗丹明123染色荧光显微镜照相法检测线粒体膜电位（mitochondrialmembranepotential,MMP）,DCFH-DA染色荧光显微镜照相法检测细胞内活性氧簇（reactiveoxygenspecies,ROS）水平,Westernblot法检测p38MAPK通路相关蛋白的表达。结果与正常对照组相比,各剂量汉黄芩素均能够抑制RA-FLS细胞的增殖,增加其凋亡,降低MMP以及增加ROS水平,激活p38MAPK信号通路,并且呈现剂量依赖性关系。ROS清除剂NAC和p38抑制剂SB203580可以明显降低汉黄芩素诱导的RA-FLS细胞的凋亡,并且5mmol/LNAC下调汉黄芩素引起的p38MAPK磷酸化。结论汉黄芩素能够诱导RA-FLS细胞凋亡,ROS/p38MAPK信号通路参与了其凋亡的过程。