简介：目的探讨高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生的临床表现、病理特征、治疗方法和预后情况。方法回顾分析1例高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤伴对侧非典型间皮增生患者的临床资料。结果患者接受了左睾丸鞘膜切除术，术中见鞘膜腔内淡黄清亮积液约30ml，睾丸鞘膜腔囊壁见多个实性乳头状突起，单个肿瘤最大直径9mm。术后病理：组织学上，结节表现为明显的外生性，伴有复杂的乳头状改变；细胞学上，尽管没有表现出恶性间皮瘤的基质侵袭性，但可见由扁平上皮细胞连接的单个小管样结构延伸入睾丸鞘膜浅层下组织。免疫组化Calretinin（＋）、细胞角蛋白（CK）（＋）、Vimentin（4-＋）、上皮膜抗原（EMA）（一）。患者拒绝进一步行睾丸和阴囊皮肤切除术。术后1个月行右侧睾丸鞘膜切除术，病理回报非典型间皮增生。结论根治性睾丸切除术加患侧阴囊皮肤切除是睾丸鞘膜恶性间皮瘤的推荐治疗方法，对双侧睾丸鞘膜发病的患者，建议行根治性睾丸切除术。本例患者未接受睾丸根治术和术后放化疗等辅助治疗，密切随访36个月患者未见肿瘤复发或转移，说明高分化乳头样睾丸鞘膜间皮瘤是否需要根治性切除治疗仍有待进一步临床观察。

简介：瞄准：探索可能的效果在中国人口在精子发生上在精子缺乏(DAZ)删除了拷贝簇删除，精子缺乏因素c(AZFc)的删除区域在346个normozoospermic人被分析。方法：三DAZ单个核苷酸变体部位和七个AZFc特定的标注顺序的地点与聚合酶链反应(PCR)被检验限制碎片长度多型性和平淡的PCR。结果：(1.4%)五normozoospermic人被发现有gr/gr-DAZ1/DAZ2的删除。任何一个都没这些人被发现有b2/b4-entireDAZ删除。结论：在有normozoospermia的五个人的gr/gr-DAZ1/DAZ2删除的存在建议这删除本身不能为在中国人的精子发生的缺陷是足够的。

简介：肉瘤样肾细胞癌是一种恶性度高、预后差的特殊类型肾癌,临床少见。同侧肾脏并发肉瘤样肾细胞癌及血管平滑肌脂肪瘤更为罕见,我院于2011年11月8日收治1例,现结合文献复习报道如下。病例报告患者,女,47岁。因＂体检发现左肾占位2月余＂入院。泌尿系专科查体无阳性体征。

简介：目的探讨基质金属蛋白酶2（MMP-2）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）在IgA肾病肾组织的表达强度及其在该病早期肾损害发病机制中的作用。方法将30例IgA肾病患者经肾脏活体组织检查的。肾组织和1（）例切除肾肿瘤患者正常肾组织，进行MMP-2、MCP-1、Ⅳ型胶原免疫组织化学检测并进行半定量分析，按其组织学改变Lee分级标准和肾小管间质病变程度进行分组和分级，同时检测肾功能、24h尿蛋白定量等临床指标，并与组织学、免疫组织化学检测结果进行相关分析。结果在IgA肾病轻度肾损害阶段，MMP2和MCP-1表达水平显著高于正常对照（P〈0．05），随着病变级别加重，MMP-2和MCP-1在肾小管间质的表达呈逐渐减少趋势（P〈0．05），而Ⅳ型胶原在肾小管间质表达随肾损害加重呈逐渐增加趋势（P〈0．01）。Spearman相关分析显示，MMP-2和MCP-1表达水平与肾小管间质炎症细胞浸润程度呈正相关（P〈0．05），与Ⅳ型胶原表达水平呈负相关（P〈0．05）。结论MMP-2和MCP-1可能参与IgA肾病早期单个核细胞浸润等早期肾损害发病机制。

简介：基质金属蛋白酶（MMPs）是一组Zn^2＋依赖性内肽酶，主要参与细胞外基质的降解、转运、组织重塑，MMP-9是MMPs家族中最大的成员，主要降解Ⅳ型胶原，在一定的病理条件下对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成，血管重塑起重要作用。特别是MMPs与金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的平衡状态（MMPs／TIMPs）决定了人体的生理及某些疾病的发生和发展.

简介：目的：观察褐藻多糖硫酸酯（fucoidan,FPS）对转化生长因子-β1（TGF-β1）刺激下人肾小球系膜细胞（humanmesangialcell,HMC）纤连蛋白（fibronectin,FN）分泌的影响,探讨其在慢性肾衰竭（chronicrenalfailure,CRF）防治中的意义。方法：体外培养HMC并鉴定,不同浓度的FPS分别孵育TGF-β1作用下HMC24h、48h、72h,具体分组如下：模型组（TGF-β14ng/ml）、FPS高剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS100μg/ml）、FPS中剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS50μg/ml）、FPS低剂量组（TGF-β14ng/ml＋FPS25μg/ml）、正常对照组。Western-blot技术检测HMCFN蛋白表达,Real-timePCR技术检测HMCFNmRNA表达。结果：与正常对照组相比,TGF-β1能明显诱导人肾小球系膜细胞FN蛋白及mRNA表达（P〈0.01）;与模型组相比,FPS对TGF-β1引起的HMGFN蛋白及mRNA高表达有明显拮抗作用,并与剂量有关（P〈0.05）。结论：FPS能拮抗TGF-β1诱导的HMGFN蛋白及mRNA表达增加,减少病理状态下细胞外基质（extracelluarmatrix,ECM）的产生,这可能是其防治CRF的作用机制。

简介：目的探讨NOB1在宫颈癌及癌前病变中的表达及其与高危型HPV(HR-HPV)感染的关系。方法2014年8月至2017年10月我院收治的114例宫颈病变患者的组织标本纳入研究,其中53例为宫颈癌、42例为宫颈上皮内瘤变、19例为慢性宫颈炎,对标本中NOB1的表达和HR-HPV的感染情况进行了回顾分析。结果宫颈癌组织HR-HPV阳性率(83.0%)显著高于宫颈上皮内瘤变(46.5%)和慢性宫颈炎(26.3%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);随着宫颈癌病变的不断恶化,HR-HPVDNA的负荷量逐渐增加(Z=13.35);宫颈癌NOB1蛋白质阳性表达率(73.6%)显著高于宫颈上皮内瘤变(35.7%)和慢性宫颈炎(10.5%),3组之间差异具有统计学意义(P<0.05);HR-HPV感染阳性率与宫颈癌各临床病理参数均无明显相关(P>0.05),有淋巴结转移组NOB1蛋白质表达阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),NOB1表达与淋巴结转移负相关,与分化程度正相关;宫颈癌NOB1表达与HR-HPVDNA负荷量具有显著的正相关特征(r=0.457,P<0.05)。结论宫颈癌组织中NOB1的过度表达与HR-HPV感染相关,两者共同参与了宫颈癌的发生发展过程。

简介：目的：观察圣地红景天对1型糖尿病大鼠尿微白蛋白排泄率及肾脏TGF-β1表达的影响并探索其机制。方法：SD雄性大鼠45只,单侧肾切除后随机分为：对照组15只（NC组）,模型组30只,后者按55mg/kg体重单次腹腔注射1%链脲佐菌素（STZ）制作糖尿病模型。待造模成功后随机分为糖尿病模型组（DC组）、糖尿病治疗组（DR组）各15只。分别于第4、8、12周时检测各组血尿素氮、肌酐及尿肌酐、尿微白蛋白排泄率,同时测肾组织中丙二醛（MDA）含量,铜锌超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）活性,留取肾脏组织分别作光镜、电镜检查及免疫组化检查TGF-β1的表达。结果：与NC组相比,DR组24h尿微白蛋白排泄率下降,肾组织中NDA含量下降,Cu-Zn-SOD及GSH-Px活性升高;与DC组相比,DR组尿蛋白排泄率减少,早期肾小球高滤过减轻,病理检查示系膜增生明显减轻,电镜示肾小球毛细血管基底膜增厚轻于DC组,免疫组化分析示DR组TGF-β1表达较DC组明显减少。结论：圣地红景天可以有效减轻糖尿病大鼠的肾脏损害,其对糖尿病肾脏的保护作用可能与其抗氧化应激及降低肾组织TGF-β1的表达有关。

简介：目的：本实验从验证糖尿病肾病（DN）炎症反应存在的角度，探讨参芪消肾汤延缓DN进展的机制。方法：采用大鼠单侧肾摘除，STZ诱发糖尿病（DM），复制DN模型。参芪消肾汤分高、低剂量组灌服8周并设立贝那普利组、骁悉组为阳性对照组，同时空白组、模型组予以等量蒸馏水。观察空腹血糖（FBG）、血肌酐（Scr）、尿微量白蛋白排泄率（UAER）、血清C反应蛋白（CRP）的变化；运用免疫组化二步法观察肾组织单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达情况，利用半定量检测其在肾组织的表达水平。结果：参芪消肾汤能一定程度降低大鼠FBG、UAER、血清CRP，减弱肾组织MCP-1的袁达水平。结论：炎症反应参与DN的发生和发展，在DM肾损害的进展中起促进作用。参芪消肾汤可降低蛋白尿，改善炎症细胞对肾组织的损伤，延缓DN进展。

简介：目的：通过实验研究观察肾衰泻浊丸对腺嘌呤致慢性肾衰竭（CRF）大鼠BMP-7／Smads／TGF-β1岛信号转导通路的影响，探讨肾衰泻浊九延缓CRF进展及抗肾间质纤维化的机制。方法：采用腺嘌呤致CRF大鼠模型，观察实验大鼠治疗后血清BUN、Scr的变化及肾脏病理变化；采用免疫组织化学法检测肾组织中TGF-β1，Smad6及BMP-7蛋白表达；采用WesternBlot法检测肾组织内的Smad6、BMP-7蛋白的表达，采用半定量RT—PCR检测肾组织内的TGF-β1mRNA的表达水平。结果：肾衰泻浊丸能够明显降低CRF大鼠血清BUN、Scr水平，与对照组比较差异有统计学意义；能够减轻肾小管间质损伤；能够降低肾组织中TGF-β1蛋白的表达，增加Smad6，BMP-7蛋白的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；能够下调CRF大鼠肾组织中TGF—β1mRNA的表达，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：肾衰泻浊丸可能是通过升高Smad6，BMP-7蛋白的表达，降低TGF-β1的蛋白表达，从而抑制了TGF-β1信号向细胞核内转导的通路；肾衰泻浊丸通过影响BMP-7／Smads／TGF-β1信号通路的转导而减轻肾间质纤维化可能是其延缓CRF进展的机制之一。

简介：目的探讨分化抑制因子1（inhibitorofdifferentiation,Id-1）下调对膀胱癌细胞系化疗敏感性及药物诱导细胞凋亡的影响。方法选取膀胱上皮癌细胞系MGH-U1,在构建Id-1si-RNA载体后,通过逆转录病毒将其转染至MGH-U1细胞,筛选出稳定低表达Id-1的克隆（si-Id-1）和对照载体克隆（sscon）。MTT法和集落形成实验比较sscon细胞和si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性;Ⅰ型胶原侵袭实验证明Id-1下调对膀胱癌细胞侵袭能力的影响;Westernblot实验检测凋亡相关蛋白,比较凋亡蛋白表达水平,研究Id-1下调对表柔比星诱导的细胞凋亡的影响。结果si-Id-1克隆细胞对表柔比星的敏感性显著高于sscon细胞;si-Id-1克隆细胞的侵袭能力明显低于sscon细胞;Id-1下调会诱导凋亡通路激活因子CleavedPARP和CleavedCaspase3的表达水平增高,从而证明Id-1下调会增加表柔比星诱导的细胞凋亡。结论膀胱癌细胞Id-1下调可以增加抗肿瘤药物诱导的细胞凋亡,从而增加肿瘤细胞的化疗敏感性。

简介：目的：探讨糖尿病肾病发展过程中ZO-1的表达变化及其与足细胞数目的关系，以及贝那普利的干预作用。方法：建立STZ诱导的糖尿病大鼠模型，给予贝那普利进行干预，应用免疫组化及RT—PCR方法观察在糖尿病肾病发展过程中ZO-1的蛋白及mRNA表达变化，以及应用WT-1来标记足细胞核，观察足细胞数目的变化。结果：8周时，糖尿病组ZO-1染色强度较正常组明显降低（P〈0．05）；12周时变化更为明显（P〈0．01），足细胞数目在两个时间点较正常组均明显减少。8周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组明显增加（P〈0．05），与正常组相比差异无统计学意义（P〉0．05）；而12周时贝那普利干预组ZO-1表达较糖尿病组增加，却差异无统计学意义（P〉0．05）。贝那普利干预组足细胞数目在两个时间点均较糖尿病组增加，差异具有统计学意义（P〈0．05）。足细胞数目与ZO-1表达呈正相关（r=0．923，P〈0．01），而与尿蛋白呈负相关（r=-0．9508，P〈0．01）。结论：ZO-1在糖尿病肾病发展过程中表达减低，并与足细胞数目兰正相关，ZO-1的表达减低与足细胞数目减少、尿蛋白的发生密切相关。贝那普利能改善ZO-1的表达，减少尿蛋白从而起到肾保护作用。

简介：血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1（SGK1）是Webster等在1993年用血清和糖皮质激素刺激大鼠乳房肿瘤细胞，筛选其表达产物后发现的。当细胞受血清或糖皮质激素刺激时，SGK1基因在30min内表达迅速升高5～10倍，故命名为血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶。它是一种与蛋白激酶B（PKB／AKT）等第二信使蛋白具有极高的同源性的丝氨酸和／或苏氨酸蛋白激酶。

简介：目的构建抑制mdrl基因表达的短发卡状RNA（shRNA）真核表达载体，研究shRNA逆转膀胱肿瘤细胞多药耐药的可行性。方法针对mdrl基因已知mRNA序列不同位点，选择2个靶序列，构建靶向mdrlshRNA真核表达载体，通过脂质体介导转染膀胱肿瘤耐药细胞株BIU-87／ADM，利用RT-PCR和免疫细胞化学检测mdrlmRNA及P糖蛋白（P-gP）表达水平的变化，MTT法检测BIU-87／ADM细胞对ADM的敏感性。结果构建的2种重组质粒pshRNA-A、pshRNA-B均明显抑制BIU-87／ADM细胞株mdrl基因表达（P〈0．05），免疫细胞化学检测显示P-gP表达明显下调（P〈O．05），MMT法检测显示膀胱癌耐药株BIU-87／ADM对化疗药物ADM的敏感性明显增强，对ADM药物敏感性的相对逆转效率分别为52．02％和54．87％（P％0．05）。结论shRNA可有效抑制BIU-87／ADM细胞mdrlmRNA的转录和P-gP蛋白的表达，恢复BIU-87／ADM细胞对ADM的敏感性，给逆转膀胱肿瘤的多药耐药提供了一种新的方法。

简介：目的评估后腹腔镜治疗肾上腺嗜铬细胞瘤的安全性和实用性。方法回顾性分析后腹腔镜治疗肾上腺嗜铬细胞瘤和其他肾上腺良性肿瘤的临床资料，对比两组之间的异同点。结果11例肾上腺嗜铬细胞瘤和32例其他肾上腺良性肿瘤均经后腹腔镜顺利完成肿瘤切除。除手术时间和失血量两组之间有显著性差异外，术后并发症、止痛剂用量及术后恢复时间均无显著性差异。术后临床症状和体征逐渐消失，激素水平恢复正常。结论术前准确的定位诊断，充分的扩容、降压和改善全身情况是保证肾上腺嗜铬细胞瘤手术顺利完成的必要条件。在与麻醉师的密切配合下，后腹腔镜肾上腺嗜铬细胞瘤切除是安全有效的方法，特别适合于较小的肾上腺嗜铬细胞瘤。

简介：目的探讨继发性甲状旁腺功能亢进患者行甲状旁腺全切除或次全切除术的预后。方法入选2009年1月至2014年3月前在青岛大学附属医院血液透析中心的维持性血液透析（maintenancehemodialysis，MHD）患者99例，所有患者均行超声心动检查，根据超声心动结果将患者分为合并心脏瓣膜钙化组和无心脏瓣膜钙化组，另根据心脏瓣膜钙化数量将患者分为无瓣膜钙化（A组）、单个瓣膜钙化（B组）和双瓣膜钙化（C组）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血胎球蛋白A（Fetuin-A）、白细胞介素6（interleukin-6，IL-6）、超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs—CRP）水平并评价上述指标与心脏瓣膜钙化的相关性。结果99例患者中合并瓣膜钙化40例（占40．4％），其中二尖瓣瓣膜钙化（mitralvalvecalcification，MVC）27例（占27．3％），主动脉瓣瓣膜钙化（aorticvalvecalcification，AVC）30例（占30．3％），二尖瓣瓣膜合并主动脉瓣瓣膜钙化（MVC合并AVC）17例（占17．2％）。比较合并瓣膜钙化组和无瓣膜钙化组患者的临床资料发现，合并瓣膜钙化组的年龄、透析时间、血磷、全段甲状旁腺素（intactparathyroidhormone，iPTH）、hs-CRP、IL-6更高，白蛋白、Fetuin-A水平更低。比较A组、B组和C组发现，随着年龄、透析时间的增高，血磷、钙磷乘积、1I．-6、hs-CRP水平的增高，瓣膜钙化的数量逐渐增多，而随着血白蛋白、Fetuin-A水平的增高，瓣膜钙化的数量逐渐减少。以Fetuin-A为自变量行相关性分析发现，与年龄（r=-0．246，P=0．014）、透析时间（r=-0．297，P=0．003）、iPTH（r=-0．256，P=0．011）、hs—CRP（r=-0．272，P=0．006）、IL-6（r=-0．492，P=0．000）、心脏瓣膜钙化（r=-0．6，P=0．001）呈负相关，而与血白蛋白（r=0．298，P=0．003）呈正相关。结论MHD患者心脏瓣膜钙化的发生率较高，以�

简介：

简介：目的探讨膀胱憩室癌的临床特点及3D腹腔镜下膀胱部分切除术治疗膀胱憩室癌的可行性与安全性。方法分析1例于我院接受3D腹腔镜下膀胱部分切除术治疗的膀胱憩室癌患者的临床资料,并进行文献复习。患者,男,51岁,因“无痛性肉眼血尿2个月”入院。CT增强提示膀胱左侧壁憩室并占位;尿动力学及尿流率检查提示下尿路梗阻;膀胱镜检查见膀胱颈梗阻,膀胱左侧壁近输尿管开口处见一4.0cm×3.0cm憩室,其内可见一约1.0cm×1.5cm菜花样新生物,活检提示为尿路上皮癌(T1G1)。行3D腹腔镜下膀胱部分切除+左侧输尿管膀胱再植术,患者膀胱肿瘤电切术后无复发再行二期经尿道膀胱颈切开术。结果术后病理为膀胱尿路上皮癌(T1G3),随访2年未见肿瘤复发,双肾及输尿管也未见明显扩张积水。结论影像学、膀胱镜检查及病理活检是确诊膀胱憩室癌的重要方法,3D腹腔镜下膀胱部分切除术是治疗膀胱憩室癌(≤T2期)安全而有效的方法。

简介：目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM)-1在肾小球系膜区炎症、增殖过程中的作用及己酮可可碱的保护效应.方法:采用体外肾小球系膜细胞与巨噬细胞共同培养的方法,观察抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞增殖的影响及己酮可可碱的保护效应.结果:抗ICAM-1MAb对巨噬细胞促进系膜细胞的增殖具有抑制作用,呈刘量依赖性;己酮可可碱可抑制TNF-α诱导的系膜细胞与巨噬细胞粘附.结论:ICAM-1参与、影响肾小球系膜区炎症、增殖的过程,己酮可可碱在肾脏疾病的防治中可能有一定的意义.

简介：肾癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤，发病率较高，约占全身恶性肿瘤的4．2％。50％以上的肾癌患者早期并无特异性症状，发现时多已进入中晚期，而且约1／3的患者已有转移。转移后肾癌患者预后尤其不佳，5年生存率仅有10％。为了明确肾癌侵袭转移的相关分子机制，我们对转移性。肾透明细胞癌（clearcellrenalcaicinoma,ccRCC）患者样本进行了基因芯片筛选，发现一种在人类很多肿瘤的发生和转移过程中都发挥着重要作用的肿瘤抑制因子——KLF6，其在原发性转移性CCRCC中表达下调。