简介：腹膜透析（PD）是维持终末期肾病患者的重要方法之一，患者及其家属经过严格训练掌握相应的操作要领后，可以在家中自己治疗，这对慢性肾衰竭患者回归家庭、回归社会、提高患者生存质量、缓解医院工作压力、减少医疗费用等都有积极意义。近年来尽管腹膜透析技术在不断进步，但PD患者死亡率仍较高，透析后患者两年存活率仅为77％，而且国外文献提示PD患者的营养不良、慢性炎症和心血管疾病均是常见的并发症，

简介：1病例资料患者男,60岁,因＂尿频伴便柱变细1年余＂于2010年9月入院。既往于13年前因右肾良性肿物行右肾切除术。查体：肛门指检于膝胸位1～4点处触及直肠黏膜向中间压迫,边界欠清楚,黏膜光滑,无明显触压痛,前列腺无明显增大,表面光滑无结节,质地中等,中央沟存在,退出指套无沾血。余查体未及明显异常。

简介：E26transformation-specific-1(ETS-1)，一个et家庭抄写因素，被报导了在前列腺癌症(PCa)在ETS-1表示的许多生理、病理学的过程，而是临床的含意起一个重要作用，特别地高风险的案例，包括对雄激素剥夺的反应，治疗(ADT)还得被阐明。我们用针活体检视从69个主要先进的PCa病人获得的嵌入石蜡的前列腺癌织物染色的immunohistochemical检验了ETS-1的表示。ETS-1表示与69个病人的clinicopathological特征相比，包括25作为主要治疗经历了ADT。作为结果，有ETS-1的更高的表示的PCa病人是显著地，可能舞台高的更多得分(P<；0.05)。在ETS-1表示和起始的前列腺特定的抗原(PSA)水平之间没有重要协会。在ADT对待的25个病人，为ETS-1的染色的分数显著地在24个月以内与阉割抵抗的疾病的快速的开发被联系(P<；0.05)，而格利森分数和PSA水平不是。在结论，增加了ETS-1表示与到阉割抵抗的前进的一个更高的阶段，更高级的格利森分数和更短的时间被联系。这些数据建议为ETS-1的immunostaining能是为为PCa病人预言差的临床的结果的一个分子的标记，特别地那些与高风险的疾病。

简介：2012年11月中华医学会泌尿外科学分会（CUA）与欧洲泌尿外科学会（EAU）国际学术交流项目“RisingStar中国行”在广州启动，由EAU奖学金委员会主席，法国C—C．Abbou教授带领3位欧洲青年学者S．Gudjonsson、F．Farag和M．A．Cerruto于11月22日来我院观摩学习期间，就1例前列腺癌患者的诊断和治疗计划进行了讨论，具体如下：

简介：前列腺癌是威胁男性健康的常见肿瘤之一，近30年来，针对前列腺癌涌现出多种治疗方法，如根治性前列腺切除术、放射治疗及内分泌治疗等。一般认为局限前列腺癌以根治性手术和放射治疗为主，而晚期前列腺癌则以内分泌治疗为主。

简介：目的研究葡茶多酚对尿酸诱导的肾小管上皮细胞TGF-β1表达的影响。方法培养分离肾小管上皮细胞，分对照组、尿酸组、葡茶多酚组（在尿酸干预基础上，分别加入终浓度为0．2、0．4、0．8mg／L的葡茶多酚）共5组，MTT法测细胞增生率、TUNEI。测凋亡率、ELISA测TGF-β1分泌，RT-PCR测TGF-β1mRNA表达。结果与尿酸组相比，加入葡茶多酚干预后，肾小管上皮细胞增生率明显增高（P〈0．01），葡茶多酚干预浓度愈高，肾小管上皮细胞增生率则愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点凋亡率均明显低于尿酸组，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养细胞凋亡率愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养细胞凋亡率愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1浓度均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1浓度愈低，差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则培养上清TGF-β1浓度愈高；葡茶多酚各浓度组在任一时间点培养上清TGF-β1mRNA表达均明显降低，差异有显著意义；葡茶多酚各浓度组之间相比，浓度愈高，则培养上清TGF-β1mRNA表达愈低，但0．2mg／L葡茶多酚组与0．4mg／L葡茶多酚组、0．4mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组差异无显著意义，0．2mg／L葡茶多酚组与0．8mg／L葡茶多酚组之间差异有显著意义，尿酸作用时间愈长，则TGF-β1mRNA表达愈高。结论高尿酸能抑制肾小管上皮细胞的增生，减少肾小管上皮细胞的凋亡及TGF-β1的表达与分泌。

简介：目的：构建大鼠Uqcrfs1的重组质粒并检测其在人胚胎肾293T细胞中的表达。方法：应用RT-PCR方法从大鼠肾脏组织总RNA中扩增出编码Uqcrfs1的cDNA,克隆至pUM-T载体并测序,然后亚克隆至真核表达载体pcDNA3.1/V5-His,酶切鉴定及测序正确后以磷酸钙共沉淀法瞬时转染HEK293T细胞,使用RT-PCR、WesternBlot方法检测重组质粒在转录及蛋白水平的表达。结果：测序结果证实PCR扩增得到编码Uqcrfs1的cDNA序列正确;磷酸钙共沉淀法转染HEK293T细胞后,在基因转录与蛋白表达水平,结果达到预期。结论：成功构建大鼠Uqcrfs1的重组质粒,该重组质粒可在HEK293T中过表达。

简介：遗传性平滑肌瘤病肾癌（HLRCC）是一种罕见的常染色体显性遗传性癌症综合征，以皮肤平滑肌瘤、子宫肌瘤、侵袭性乳头状肾细胞癌（RCC）为特征。HLRcC中的肾细胞癌侵袭性较强，病变经常表现为较晚期或并发转移。作者发现有些HLRCC患者有非典型肾上腺结节，为进一步评估这些肾上腺结节是否与HLRCC相关，作者对1990年至2010年期间的255例HLRCC患者进行了研究，所有患者接受了全面的临床和基因评估。

简介：组织缺氧和转变生长factor-β；1(TGF-β；1)在很多恶意增加脉管的endothelial生长因素A(VEGFA)表示。组织缺氧和TGF-β的这效果；1可能为肿瘤前进和先进前列腺癌症的转移负责。在现在的学习，TGF-β；1被显示从两根正常房间线(HPV7和RWPE1)和前列腺癌症房间线(DU145和PC3)导致VEGFA165分泌物。相反地，刺激组织缺氧的VEGFA165分泌物仅仅在前列腺癌症房间线被观察。组织缺氧导致了TGF-β；在PC3前列腺癌症房间的1表情，和TGF-β；打字我部分堵住的受体(ALK5)kinase禁止者调停组织缺氧的VEGFA165分泌物。组织缺氧的这效果提供新奇机制在前列腺癌症房间增加VEGFA表示。尽管VEGFA发信号的autocrine在前列腺癌症前进和转移被含有，联系机制糟糕被描绘。VEGFA活动经由VEGF受体(VEGFR)被调停1(Flt-1)并且2(Flk-1/KDR)。而VEGFR-1mRNA在正常前列腺被检测，上皮的房间，VEGFR-2mRNA和VEGFR蛋白质仅仅在PC3房间被表示。VEGFA165治疗在PC3房间然而并非在HPV7房间导致了细胞外的调整信号的kinase1/2(ERK1/2)的phosphorylation，建议VEGFA的autocrine功能可以特别地与前列腺癌症被联系。由VEGFA165的VEGFR-2的激活被显示提高PC3房间的移植。类似的效果也被观察，内长的VEGFA由TGF-β导致了；1并且组织缺氧。这些调查结果说明那经由VEGFR-2的VEGFA的一个autocrine环为TGF-β的tumorigenic效果是批评的；1并且变形前列腺癌症上的组织缺氧。

简介：血液透析技术应用于无功能肾的终末期肾病已有40多年。我院于1992年开始设立血液透析中心，现将我院1992年12月至2010年12月收治的243例血液透析患者的临床资料报道如下，以探讨血液透析患者的疾病状态。

简介：膜性肾病系一个病理形态学诊断名词,其特征性的病理学改变是肾小球毛细血管袢上皮侧可见大量免疫复合物沉积,是成人肾病综合征的一个常见病理类型。MN临床上主要表现为肾病综合征或大量蛋白尿,70%～80%呈肾病程度蛋白尿。

简介：目的探讨维持性血液透析患者合并冠心病心脏介入治疗的安全性和可行性。方法回顾性分析本院7例血液透析合并冠心病患者在强化透析的基础上应用非离子型低渗造影剂行冠状动脉造影术＋支架植入术的临床资料。结果单支病变3例，多支病变4例，行经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）置放支架1～2个。死亡3例，病情改善4例。此4例术后心绞痛症状改善，肾功能无进一步恶化。结论血液透析患者中合并不稳定心绞痛患者可考虑冠状动脉介入治疗，疗效较好，但对于同时有心肌酶谱升高者预后不良。

简介：膜性肾病（membranousnephropathy，MN）是以肾小球基底膜（glomemlarbasementmembrane，GBM）上皮下免疫复合物沉积伴GBM增厚为特征的一组肾小球疾病，是引起成人肾病综合征的最常见病理类型之一。分为特发性和继发性。

简介：卡介苗膀胱灌注是预防膀胱肿瘤复发最有效的药物之一。目前认为卡介苗通过激发机体免疫力而取得治疗效果,但临床治疗效果常常不能简单地以机体免疫力高低解释,说明卡介苗治疗机制尚有未明之处。近几年研究发现卡介苗治疗后存在凋亡抑制、肿瘤微环境中免疫负性调控的现象,说明卡介苗治疗机制的复杂性。作者就卡介苗引发肿瘤细胞抗凋亡、肿瘤微环境的负性调节等因素做一综述。

简介：目的探讨IgA肾病患者干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性与临床特征和预后的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应技术检测IgA肾病组和对照组干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性，并进行随访。比较两组的基因型分布，分析基因型与临床特征和预后的关系。结果（1）IgA肾病组AA基因型及A等位基因频率显著高于对照组。（2）IgA肾病组中不同基因型发病时的血压、24h尿蛋白定量有显著性差异。（3）TT型患者肾功能减退显著快于AA型。结论（1）干扰素-γ基因＋874位点单核苷酸多态性，AA基因型可能是IgA肾病的易感基因。（2）该位点单核苷酸多态性可能影响IgA肾病患者的24h尿蛋白定量和血压水平。（3）目前还不能认为该位点单核苷酸多态性是影响IgA。肾病患者进展和预后的独立危险因素。

简介：膜性肾病根据其发病机制及临床特点的不同,分为特发性膜性肾病和继发性膜性肾病[1]。陈老师多年来致力于膜性肾病的临床和实验研究,尤其在运用黑料豆丸和清热膜肾颗粒治疗特发性膜性肾病方面取得了显著的疗效[2]。我们跟随陈以平教授攻读博士研究生,有幸从导师侍诊3年,现将陈老师治疗继发性膜性肾病验案介绍如下,以飨同道。

简介：目的：探讨TGF-β1对大鼠腹膜间皮细胞（RPMCs）活性氧（ROS）和NADPH氧化酶亚基p67phox表达的影响及黄芪注射液（AGI）对其的干预作用。方法：体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至第二代,静止24h后,随机分为：正常对照组（A组）,AGI（2g/ml）组（B组）,TGF-β1（10ng/ml）组（C组）,TGF-β1＋AGI（2g/ml）组（D组,AGI预处理1h）。用荧光染料（DCF）及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧（ROS）。RT-PCR检测NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA的表达;Western印迹检测p67phox的蛋白表达。结果：TGF-β1可显著增加大鼠腹膜间皮细胞ROS产生,刺激20min后,ROS的表达较对照组显著上升（P〈0.05）。AGI可显著抑制TGF-β1刺激后ROS的产生（P〈0.05）;大鼠腹膜间皮细胞经TGF-β1刺激后,NADPH氧化酶亚基p67phoxmRNA和蛋白的表达均上升,AGI可抑制TGF-β1诱导的p67phoxmRNA和蛋白的表达上调,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：TGF-β1可诱导大鼠腹膜间皮细胞产生的ROS增加、NADPH氧化酶亚基p67phox表达上调;AGI可抑制NADPH氧化酶的表达和活性ROS的产生,从而为AGI防治腹膜纤维化提供了理论依据。

简介：血钾紊乱是维持性血液透析（简称MHD）患者常见的并发症之一，有时甚至危及生命。MHD患者高钾血症的发病率约为10％，高钾血症相关死亡率大约为每年3．1／1000，约1／4患者因高钾血症需要紧急救治。而MHD患者也常并发低钾血症，但却很少得到关注。低钾MHD患者的临床特征及其长期影响也少见报道。研究发现钾缺乏对高血压发病及相关死亡有重要影响。还有研究发现钾的摄取量与患者收缩期及舒张期血压都呈负相关，

简介：目的：观察氯沙坦对维持性血液透析（MHD）患者脑钠素（BNP）水平的影响.方法：选取伴有高血压的MHD患者48例,随机分为安慰剂组和氯沙坦组,安慰剂组每位患者每日口服安慰剂,氯沙坦组每位患者口服氯沙坦50~100mg/d,两组分别于治疗前、后3个月分别测定BNP水平.结果：与实验前相比,实验后1个月氯沙坦组BNP明显降低,差异具有统计学意义[（992.4±238.9）pg/mlVS（618.5±243.6）pg/ml,P〈0.01],而安慰剂组无明显变化[（978.3±226.5）pg/mlVS（989.7±235.1）pg/ml,P〉0.05].结论：氯沙坦可降低MHD患者BNP水平,从而减少心血管病发生的风险,提高患者的生活质量,其具体机制有待于进一步研究.

简介：难治性肾病综合征是指原发性肾病综合征具备下列任何一项者：（1）肾病综合征患者按正规激素治疗缓解后半年内复发2次或1年内复发3次以上;（2）经激素治疗获得缓解,但在激素撤减过程中或停用激素后14d内复发者;（3）规范化激素治疗无效的肾病综合征[1]。是目前临床治疗最为棘手、预后较差的肾病。其中以膜性肾病为代表。