简介：流感是一种普遍发生於四季皆有流行性疾病又以冬末春初为多发病季节，因此澳门卫生局最近发出通告及组织在职医务人员对流感防治召开数天学术讲座，流感对人类生命威胁是严重的，一九一八年西班牙发生流感约4,000～5,000万人死亡，一九五七年亚洲流感约200万人死亡；一九六八年香港流感约100万人死亡，澳门传染病预防中心近日也提出如果今年发生流感会有5万至12万人受感染，受威胁，所以不容忽视。流感在中医认为风寒、署、湿、燥、火以及非其时有其气如愿如应寒反暖发季节气候会导致流感发生，亦是一种温热传播性较强的疾病。前两年发生“SARS”病亦是近似中医的冬热、春暖相似的温热病。以及近今发生禽流感是由动物禽鸟病毒相互传染以至传染给人类致死。在人体发病后出现症状亦是发热、呼吸道感染、全身肌肉痛。流感、禽流感、“SARS”传播途径，都是从口鼻而入与中医指疫毒励气传播相似，温病言：“温邪上受首先犯肺逆传心包……”。

简介：目的探讨腺病毒E1A基因对细菌脂多糖(LPS)所致肺泡上皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法通过脂质体转染的方法将腺病毒E1A基因转染肺泡上皮细胞(A549细胞)，经G418筛选、Westemblot鉴定E1A阳性表达A549细胞单克隆，不同浓度的LPS活化，测定不同时间细胞ICAM-1表达。结果与未转染和空质粒转染A549细胞相比较，经LPS活化后E1A阳性表达A549细胞ICAM-1表达显著增加，且呈浓度和时间依赖性。结论腺病毒E1A基因显著增加LPS所致的气道上皮细胞ICAM-1表达，提示腺病毒潜伏感染可能通过放大外界刺激因素所致的气道炎症反应在COPD的发病中发挥重要作用。

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简介：重症急性胰腺炎为腹部外科常见急腹症，其病情危重，并发症多，病死率高。成人呼吸窘迫综合征和多器官功能衰竭是重症急性胰腺炎常见而又严重的并发症，也是本病死亡的主要原因。我科自1998年～2002年共收治符合重症急性胰腺炎临床诊断标准的病人19例，根据患者的年龄、病情及全身情况分别选择了早期手术、择期手术、非手术治疗，其中5例发生一种或数种并发症，发生率26％。

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简介：笔者自1992年2月～1995年6月加用脑益唪治疗小儿过敏性咳嗽64例，取得满意疗效，现报告如下。

简介：疱疹性口炎是婴幼儿时期一种多发性急性病毒感染性疾病。由于是单纯疱疹病毒所致，目前缺乏有效的治疗方法，笔者采用中药金银花与甘草治疗本病，取得了较好疗效。

简介：目的探讨氧氟沙星联合其他抗痨药物对小儿Ⅱ型肺结核持续性高热中的疗效观察。方法42例患者，随机选取各分别作为治疗组和对照组，对照组常规化疗，治疗组在对照组基础上予氧氟沙星联合治疗。结果治疗组体温降为正常、痰菌阴转、病灶吸收较对照组明显。结论含氧氟沙星组的化疗对小儿Ⅱ型肺结核有较好疗效，毒、副作用少。

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简介：细胞间粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)是免疫球蛋白超家族成员之一,它不仅在多种肝病的发病机制中起重要作用,而且还与肝组织炎症活动程度、肝细胞损伤程度密切相关.而应用干扰素抗病毒治疗能有效的缓解肝组织的炎症活动.因此,ICAM-1水平和干扰素抗乙型肝炎病毒疗效的关系成为近期临床研究的热点.本文就近年来有关ICAM-1与干扰素抗乙肝病毒应答的关系综述如下.

简介：目的：预防和控制腹膜后感染。方法：配制复方甲硝唑冲洗液在临床应用。结果：抗感染效果显著，患者康复出院。结论：方法简单，操作方便，缩短了住院天数，减轻患者痛苦。

简介：本文采用细胞计数和中性红摄取法观察了BP－7，8－diol对XEM2（稳定表达了大鼠肝细胞色素4501Al）和V79（未表达P4501A1）细胞生长的作用，目的为建立体外细胞毒模型，结果表明，在1.0、2.5、5.0μmol·L^-1不同浓度下，BP－7，8－diol对XEM2细胞产生很强的毒性，其毒性具有浓度和时间依赖性，在相同的浓度下BP－7，8－diol对V79细胞并没有影响，同时也发现，细胞色素P450酶抑制剂－αNF对BP－7，8－diol引起的细胞毒具有保护作用，这些结果说明，BP－7，8－diol对XEM2细胞毒性是通过细胞色素P4501A1的作用引起的。

简介：目的:阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞毒性是否具有保护作用.方法:应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定PC12细胞活性.结果:6-OHDA剂量依赖性地诱导PC12细胞释放谷氨酸、减低细胞活性,Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-IV和Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4对6-OHDA诱导的PC12细胞释放谷氨酸和细胞活性的降低均无显著影响.结论:6-OHDA对多巴胺神经元的损伤作用与其诱导谷氨酸过度释放及其继发的兴奋性神经毒性有关,Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂对6-OHDA诱导的PC12细胞毒性无保护作用.

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