简介：目的探讨依那普利叶酸片治疗H型高血压伴左心室肥厚对血浆同型半胱氨酸（Hcy）及心功能的影响。方法选择2014年6月-2016年6月诊治的H型高血压合并左心室肥厚200例，按治疗方法分为观察组和对照组，每组100例。观察组采用依那普利叶酸片治疗，对照组采用依那普利治疗，均治疗6个月。观察2组血浆同型半胱氨酸水平和心功能改善情况。结果2组治疗后Hcy和血压均较治疗前降低，且观察组低于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后室间隔厚度、左心室舒张末期内径、左心室后壁厚度较治疗前和对照组降低，左心室射血分数较治疗前和对照组升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。2组均未发生严重不良反应。结论依那普利叶酸片能降低H型高血压伴左心室肥厚患者Hcy水平、降低血压，改善心功能，对患者心脏具有保护作用。

简介：为寻找抗HIV化合物，们以D-核糖为原料，经甲基化、硅烷基化、还原裂解反应制得重要中间体1-脱氧核糖(5)，再通过形成环状亚砜化合物，与NaN3发生反应后，经过还原、缩合、环合、氨化、脱保护基反应制得异脱氧腺嘌呤核苷(1)，各步反应收率均超过70%。其抗HIV活性测定尚在进行中。

简介：【摘要】：目的：观察重症肺炎患儿应用“3H”理论下的全程优质护理的效果及对其家长满意度的影响。方法：选取80例重症肺炎患儿分为两组，对照组选择常规护理，干预组基于常规护理上应用“3H”理论下的全程优质护理，对比两组的护理满意度、患儿症状的改善时间及住院时间。结果：干预组的护理满意度高于对照组，干预组患儿症状的改善时间及住院时间均短于对照组（P

简介：摘要：目的:研究PKA抑制剂H89是否能够阻断西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：我们通过腹腔注射APAP诱导小鼠发生急性肝损伤。在观察H89是否能够阻断西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用时，先给予H89 （10mg/kg，ip）,cilostazol（20mg/kg,ip）连续三天，其中H89提前2小时给，第四天提前2小时给H89，之后同时给Cilostazol和APAP，分别20mg/kg，300mg/kg，12小时后杀鼠取血取肝检测。我们检测了药物腹腔注射后12h小鼠血清转氨酶ALT和AST、小鼠肝组织中H2O2水平，并通过实时定量PCR法检测肝组织中炎症因子IL-6、IL-1mRNA的表达水平，同时我们对各组小鼠肝组织进行了HE染色，并镜下观察。结果：西洛他唑对APAP引起的血清转氨酶升高有显著降低作用，但H89无法逆转此种作用，西洛他唑对APAP引起的肝组织H2O2升高有明显降低作用，H89无法阻断其作用，西洛他唑对APAP引起的肝组织中炎症因子IL-1和IL-6 mRNA水平升高有降低作用，H89无法逆转此作用。结论: 西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤保护作用不能被PKA抑制剂H89所阻断，故而西洛他唑对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用与其可以激活PKA无关。

简介：【摘要】目的：探究“3H”理论全程护理在富马酸伏诺拉生治疗反流性食管炎患者中的应用效果。方法：选择2020年6月至2021年9月就诊于我院消化内科的84例反流性食管炎患者为研究对象，随机分试验组和对照组，各42例。对照组采用常规护理模式，试验组则在对照组基础上采用“3H”理论全程护理干预。比较两组护理干预后的患者负性绪、治疗依从性和睡眠质量评分的差异。结果：试验组患者护理干预后SAS、SDS评分显著低于对照组（P

简介：【摘要】目的：分析变态反应性皮肤病用组胺H1受体拮抗剂和西咪替丁的价值。方法：2020年1月-2021年12月本科接诊变态反应性皮肤病病人120名，随机均分2组。试验组用西咪替丁和组胺H1受体拮抗剂，对照组用组胺H1受体拮抗剂。对比不良反应等指标。结果：从不良反应上看，试验组发生率3.33%，和对照组5.0%相比无显著差异（P＞0.05）。从总有效率上看，试验组96.67%，和对照组78.33%相比更高（P＜0.05）。结论：变态反应性皮肤病联用组胺H1受体拮抗剂和西咪替丁，疗效确切，不良反应极少。

简介：目的：比较血栓抽吸与替罗非班对急性心肌梗死（AMI）伴H型高血压经皮冠状动脉介入（PCI）术后的影响。方法随机双盲法将85例急性心肌梗死伴H型高血压患者分为血栓抽吸组与替罗非班组，45例血栓抽吸组先行血栓抽吸后行PCI治疗，40例替罗非班组则于造影后采取替罗非班联合PCI治疗，比较两组慢血流或无复流发生率、ST段回落率、手术前后心肌标记物、心功能及随访6个月心血管事件发生情况。结果血栓抽吸组慢血流或无复流、ST段回落、随访6个月心血管事件发生率分别为2．2％、84．4％、14．3％，较替罗非班组的15．0％、62．5％、34．2％差异有统计学意义（P＜0．05）。两组治疗后1周CK－MB、TnI、Hcy、LVEF水平较治疗前差异均有统计学意义（P＜0．05）。血栓抽吸组治疗后CK－MB、TnI水平分别为（14．6±5．2）、（34．3±21．0）μg·L－1，较替罗非班组的（20．2±6．4）、（45．2±22．4）μg·L－1差异有统计学意义（P＜0．05）。结论血栓抽吸、替罗非班对AMI伴H型高血压患者PCI术后心肌及心功能均有保护作用，但血栓抽吸相比替罗非班随访心血管事件明显少，且更能有效预防或减少慢血流或无复流发生。

简介：目的研究血脂康胶囊联合辛伐他汀的调脂作用及对24h尿白蛋白排泄量、血浆内皮素-1水平的影响。方法选择2012年1月—2016年12月在渭南市第一医院进行诊治的高脂血症患者96例,随机分为观察组与对照组,每组各45例。对照组口服辛伐他汀治疗,观察组联合口服血脂康胶囊治疗,两组均治疗3个月。比较两组的临床治疗效果,以及两组治疗前后的24h尿白蛋白排泄量、血浆内皮素-1水平。结果观察组的有效率为93.75%（45/48）,明显高于对照组的77.08%（37/48）,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后的血脂水平均明显改善,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且观察组明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组治疗后的24h尿白蛋白排泄量与治疗前相比无显著差异,两组治疗后的血浆内皮素-1水平明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0.05）,且观察组明显优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血脂康胶囊联合辛伐他汀对高脂血症患者具有显著的调脂作用,并可以有效降低血浆内皮素-1水平,提示长期进行调脂治疗可以有效保护血管内皮细胞功能。

简介：目的：观察脂肪酸酰胺水解酶（fattyacidamidehydrolase,FAAH）抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法：给予不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor,AIF）在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果：（1）不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;（2）不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;（3）10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论：URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。

简介：【摘要】目的：探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与HbA1c、空腹c肽、餐后2h c肽的关系。方法：回顾性研究，纳入411例2型糖尿病患者，收集其临床资料及生化指标，分别以HbA1c及血尿酸分组，观察血糖、血尿酸及c肽之间的关系，并探索其可能的原因。结果：与平均血糖控制良好组（HbA1c＜7%）相比，平均血糖控制不佳组（HbA1c≧7%）的病程、TC、TG、LDL明显升高（p＜0.05），而空腹c肽、餐后2小时c肽、血尿酸明显降低（p＜0.05）。非高尿酸血症组（非HUA组，血尿酸≦420 umol/L)的HbA1c高于高尿酸血症组（HUA组，血尿酸＞420 umol/L），但差异无统计学意义。非HUA组的空腹c肽及餐后2h c肽均明显低于HUA组（p＜0.05）。以病程、体质指数（BMI）、总胆固醇（TC）、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇（LDL）为控制变量的偏相关分析显示，血尿酸与HbA1c呈负相关，与空腹c肽及餐后2hC肽正相关，相关系数分别为-0.209、0.249、0.197。结论：2型糖尿病患者的血尿酸和HbA1c呈负相关关系，与空腹c肽及餐后2hC肽呈正相关关系，而较高的血尿酸水平常伴随胰岛素抵抗。

简介：研究了氯苯扎利钠（CCA）对正常大鼠和佐剂性关节炎大鼠IL－1活性及大鼠腹腔巨噬细胞H2O2释放的影响。经CCA（10－200μg/ml）作用后所制备的含IL－2上清液（正常大鼠腹腔巨噬细胞1.5×10^7/ml,LPS8μg/ml）使小鼠胸腺细胞在体外增殖活性（[^3H]TdR参入法）降低。CCA对佐剂性关节炎大鼠ip7天后可使升高的IL－1活性降低。采用酚红法测定H2O2释放，可见CCA5－100μg/ml对腹腔巨噬细胞H2O2释放抑制作用明显，这些结果表明，CCA抗炎和治疗RA的机制之一可能是通过干扰ROS的释放及抑制IL－1活性，使IL－1作为肽类炎症介质参与反应和参与免疫调节的过程受阻而达到的。

简介：本文设计合成了10个新的具有3－取代磺酰胺基－2－芳基－1－三唑基结构特征的三氮唑类化合物作为真菌细菌色素P45014α－去甲基化酶的抑制剂。体外抗真菌活性试验表明化合物1b,1c,和1g对白色念珠菌，近平滑念珠菌和裴氏着色菌具有较强的抑菌活性，但总体来说活性不如酮康唑。与标准对照品氟康唑相比，化合物1b,1c和1g对近平滑念珠菌的作用分别比氟康唑强32倍，16倍和4倍；对裴氏着色菌的抑制作用分别双氟康唑强4倍，8倍和8倍。