简介:摘要目的探讨SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路对乳腺癌增殖和凋亡的影响,为临床治疗乳腺癌提供新的思路和方法。方法以乳腺癌MDA-MB-231细胞系为研究对象,通过免疫细胞化学、MTT比色法、软琼脂克隆形成实验、流式细胞仪等方法检测经SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路特异性阻断剂AMD3100和LY294002分别处理及联合处理后,MDA-MB-231细胞增殖和凋亡能力的变化。结果免疫细胞化学检测结果表明,乳腺癌MDA-MB-231细胞表达CXCR4蛋白。AMD3100抑制剂不影响CXCR4蛋白表达,LY294002抑制剂下调p-AKT蛋白表达。MTT比色法和软琼脂克隆形成实验证实MDA-MB-231细胞经AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用后其增殖能力与对照组相比较明显降低(P<005,n=5)。流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡结果表明,MDA-MB-231细胞在AMD3100、LY29400或AMD3100+LY294002作用下其DNA复制停滞于G2/M期,并且出现明显的“亚二倍体”凋亡峰,其凋亡率明显高于对照组(P<001,n=3)。结论AMD3100和LY294002可抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进凋亡。SDF-1/CXCR4-PI3K信号通路可能以抑制细胞凋亡的形式参与了肿瘤的形成过程,是参与乳腺癌细胞增殖的一条重要信号转导途径。为临床治疗乳腺癌提供了新的思路和方法。
简介:综述脑-肠轴与脑-肠互动、orexin、脑-肠互动与肠易激综合征(IBS)三者的密切关系,艾灸调节胃肠动力和镇痛作用机制。认为orexin及脑-肠互动对IBS的发生发展具有重要意义,脑-肠轴是艾灸治疗IBS机制的重要途径。
简介:目的:探讨山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对微管相关蛋白Tau过度磷酸化的抑制作用及其药理机制。方法:细胞模型:(1)磷脂酰肌醇3激酶抑制剂、wortmannin及激酶A抑制剂GF-109203X(WT-GFX)与人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞共孵育致。GSK-3β活性增高,
简介:摘要免疫性血小板减少性紫癜(ITP,Immunethrombocytopenicpurpura)是一种自身抗体介导血小板减少的综合症。紫癜多数由血小板数量的减少引起,所以称为血小板减少性紫癜。其中最为常见的是免疫性血小板减少性紫癜,血栓性血小板减少性紫癜发病率相对较低,但其致死率却非常高。近年来研究证实特发性血小板减少性紫癜和机体免疫反应有关,故也称为自身免疫性血小板减少性紫癜。该病的血液学特征是外周血中的血小板减少,血小板的表面结合有抗血小板抗体1。目前,临床上采用排除法诊断免疫性血小板减少性紫癜,将其分为原发性、继发性两类。该病的治疗目标是提高血小板计数到安全水平。研究表明ITP是异质性疾病,其发病过程包括体液免疫和细胞免疫异常、血小板生成障碍2。
简介:背景与目的:近年来的一系列实验证实,骨形成发生蛋白4(bonemorphogeneticproteins4,BMP41在体内外可以抑制肿瘤的生长,但其机制还不清楚。本研究旨在探讨BMP4在胶质母细胞瘤多药耐药中的作用及机制。方法:检测人脑胶质母细胞瘤和正常脑组织标本中BMPd的表达量:构建多药耐药细胞株并进行鉴定.检测在多药耐药细胞株和正常胶质母细胞瘤细胞株内BMP4的表达量:通过在多药耐药细胞株中高表达BMP4.检测BMP4逆转多药耐药的可能性:通过检测高表达BMP4后耐药相关基因的表达变化.初步筛选出BMPd调节胶质母细胞瘤多药耐药的可能机制。结果:在胶质母细胞瘤内,BMP4表达量降低:多药耐药细胞株构建成功.且与对照组相比,多药耐药细胞株的BMP4表达量明显降低,高表达BMP4可以逆转多药耐药:高表达BMP4后,多药耐药相关的基因中,BCL-2和GDNF表达量明显降低。结论:BMP4可以逆转胶质母细胞瘤多药耐药.其可能机制是通过调节BCL-2和GDNF的表达.
简介:AIM:ExcessivedissolveofcornealtissueinducedbyMMPswhichwereactivatedbycytokinsandchemokineswillleadtocornealulcer.ThemolecularmechanismofLipoxinA4(LXA4)oncornealcollagendegradationinthreedimensionswasinvestigated.·METHODS:Rabbitcornealfibroblastswereharvestedandsuspendedinserum-freeMEM.TypeIcollagen,DMEM,collagenreconstitutionbufferandcornealfibroblastsuspensionweremixedonice.Theresultantmixturesolidifiedinanincubator,afterwhichtestreagentsandplasminogenwasoverlaidandthecultureswerereturnedtotheincubator.Thesupernatantsfromcollagengelincubationswerecollectedandtheamountofhydroxyprolineinthehydrolysatewasmeasured.ImmunoblotanalysisofMMP-1,-3andTMMP-1,-2wasperformed.MMP-2,-9wasdetectedbythemethodofGelatinzymography.Cytotoxicityassaywasmeasured.RESULTS:LXA4inhibitedcornealcollagendegradationinadoseandtimemanner.LXA4inhibitedtheIL-1βinducedincreasesinthepro-MMP-1,-2,-3,-9andactiveMMP-1,-2,-3,-9inaconcentrationdependentmanner.LXA4alsoinhibitedtheIL-1βinducedincreasesinTIMP-1,-2.CONCLUSION:Asapotentanti-inflammationreagent,LXA4caninhibitcornealcollagendegradationinducedbyIL-1βincornealfibroblaststhusinhibitingcornealdissolvingpathologyprocess.
简介:摘要目的观察坐骨神经慢性压迫性损伤(chronicconstrictioninjuryofthesciaticnerve,CCI)对大鼠背根神经节(dorsalrootganglion,DRG)中Fc段γ受体Ⅰ型(Fc-gammareceptortypeⅠ,FcγRⅠ)表达的影响,初步探讨其参与神经病理性疼痛的机制。方法35只雌性Wistar大鼠随机分为7组(n=5)空白对照组(Control)、假手术组(Sham3d,7d,14d组)、手术组(CCI3d,7d,14d组)。分别于术前、术后1d,3d,7d,10d,14d测定各组大鼠热/机械痛阈,并用Westernblotting方法检测术后各规定时间点DRG中FcγRⅠ表达变化。结果Control组和Sham组间热/机械痛阈和FcγRⅠ蛋白表达无统计学差异(P>0.05),CCI组大鼠热/机械痛阈明显下降(P﹤0.01)伴DRG中FcγRⅠ表达量增多(P﹤0.05)。结论DRG中FcγRⅠ蛋白表达上调可能参与神经元兴奋性的提高,在神经病理性疼痛的形成与维持中发挥重要作用。
简介:摘要随着高学历(本科、硕士、博士)护理人员的逐步迈向医疗机构,护理人力资源的合理分配和使用已逐渐成为医疗机构的一个重要问题。特别是临床一线护理人员,不管是本科还是专科,还是中专;也不管是高级、中级还是初级(有些高级职称少的医院还好一些),他们从事的工作内容几乎都差不多,致使护理人员工作积极性降低,多数护理人员无职业发展规划,看不到自己的工作价值和努力方向,致使工作积极性降低,工作成就感缺失。本文从护理人力资源管理的现状入手,结合了护理人员的学历、职称对护理人员进行分层管理,完善了护理人员岗位准入和护理人员的绩效考核,建立起护理人力资源管理的激励机制,使护理人员能够在护理工作中完成自己的人生规划,并逐步实现自己的人生规划,从而更加认同自己的工作价值,树立起护理人员对工作的医院,对所从事的护理工作的使命感。