简介：目的探讨丙戊酸（VPA）抑制大鼠实验性自身免疫性神经炎（experimentalautoimmuneneuritis，EAN）的机制。方法36只实验大鼠随机分为治疗组、模型组和正常组，每组12只，应用P257-81多肽与完全弗氏佐剂的混合液免疫治疗组和模型组大鼠。治疗组于免疫当天至第15天每天腹腔内注射300mg／kg丙戊酸钠，模型组、正常组同时点注射等量的PBS。观察发病情况，坐骨神经病理及免疫组化改变，检测外周血中Th17和Foxp^3＋Treg细胞含量及淋巴结中肿瘤坏死因子OL（TNF-α）、1干扰素（IFN-1）、白介素17（IL-17）和β型转化生长因子（TGF—B）mRNA表达水平。结果治疗组的最初发病时间迟于模型组，其高峰期神经系统体征评分显著低于模型组，坐骨神经炎性细胞浸润较模型组明显减少（P〈0．05）。模型组与治疗组外周血中Th17、Foxp^3＋Treg细胞所占百分比均高于正常组，治疗组外周血中Th17细胞所占百分比低于模型组，Foxp^3＋Treg细胞所占百分比高于模型组（P〈0．05）。治疗组淋巴结中TNF—α、IFN-γ和IL-17的mRNA表达水平低于模型组，TGF—β的mRNA表达水平高于模型组（P〈0．05）。结论丙戊酸能够抑制EAN大鼠的自身免疫反应，对EAN有治疗作用。

简介：摘要目的探讨消化内科肠易激综合征的发病机制及临床治疗对策。方法选取我院消化内科在2011年3月～2013年3月收治的98例肠易激综合征患者作为研究对象，随机将其分为治疗组和对照组，每组49例，对照组应用鲁比前列酮进行治疗，治疗组患者应用复方谷氨酰胺进行治疗，比较两组患者的治疗效果。结果治疗组患者的痊愈率为57.1%，对照组为38.8%，组间比较，差异具有显著性（P<0.05）；治疗组的总有效率为93.9%，对照组为65.3%，治疗组显著高于对照组，P<0.05，差异具有统计学意义。结论肠道局限性病变导致神经及中枢分泌障碍，是肠易激综合征的主要发病机制。本病应用复方谷氨酰胺进行治疗，具有确切的疗效，值得推广应用。

简介：经过30年的发展，现代多通道人工耳蜗植入术已被证明是最有效的听力重建手段。人工耳蜗植入使全世界重度和极重度听障儿童在很多方面受益，尤其是为他们提供了良好的安静环境下的言语识别能力。

简介：2011年1月1日《人民调解法》颁布实施，标志着人民调解工作从此全面步入法制化、规范化的发展道路。《人民调解法》为人民调解专业拓展提供了法律依据。在新形势下，将人民调解机制全面引入医患纠纷解决领域，寻找乡土中国与医患和谐的法律结点，鼓励并发展人民调解机制不失为一条有效、经济、公正的医患纠纷解决之道。

简介：摘要机体内存在的慢性感染如幽门螺杆菌感染可能参与了慢性荨麻疹的发生与发展，近年来关于幽门螺杆菌在慢性荨麻疹发病过程中所起作用得到广泛而深入的研究,幽门螺杆菌通过改变胃黏膜的通透性、促进组胺的释放、引起机体Th1/Th2免疫应答失衡、诱发机体体液免疫失衡，产生特异性抗幽门螺杆菌-IgE等几方面在慢性荨麻疹的发生发展中发挥重要的免疫作用。

简介：目的研究枸杞多糖（LBP）对雷公藤多苷（GTW）致大鼠睾丸损伤后生精细胞的增殖及SCF/c-kit表达的干预机制。方法常规制备枸杞多糖与雷公藤多苷含药血清,分离并提取大鼠生精细胞进行原代培养。细胞分为4组,分别是空白组、胎牛血清组、损伤组、干预组。用MTT法检测细胞的增殖与存活率,用细胞免疫组化法检测SCF/c-kit表达。结果MTT检测结果显示：24,48h各组OD值均以FBS组、空白组高,损伤组低,差异有统计意义（P〈0.05或P〈0.01）,表明GTW对大鼠生精细胞造成了损伤;干预组OD值显著高于损伤组,差异有统计意义（P〈0.05）,与空白组比较差异无统计意义（P〉0.05）,表明LBP可以抑制GTW对生精细胞的损伤作用,提高细胞存活率。SCF/c-kit表达强度损伤组显著低于空白组和FBS组（P〈0.05）,表明该实验中GTW抑制了SCF/c-kit表达,从而降低了其功能;干预组表达高于损伤组（P〈0.05）,表明LBP可以促进大鼠生精细胞中SCF/c-kit的表达,从而抑制了GTW的损伤作用。结论枸杞多糖可以通过促进损伤细胞的增殖和上调生精细胞中SCF与c-kit表达来干预雷公藤多苷对生精细胞的损伤过程,从而保护雄性生殖功能。

简介：

简介：探讨本科生与研究生防御机制与应对方式的使用情况及相互关系。运用防御方式问卷和应对方式问卷对成都市6所高校的354名本科生与185名研究生进行测查。结果表明,本科生比研究生更多地使用成熟防御机制,不成熟防御机制和中间防御机制上差异无统计学意义,本科生与研究生在应对方式的选择上差异无统计学意义,但本科生比研究生更认可求助的效果,两群体在防御机制与应对方式均存在类似的相关关系,应对方式对防御机制的影响在这两群体上差异较大。可见,在防御机制与应对方式的关系上,研究生与本科生既有相似之处也有不同之处,因此对这两群体开展心理健康教育,有共性也要有差异性。

简介：目的：通过分析糖基化终末产物（advancedglycationendproducts，AGEs）对骨髓间充质干细胞（mesenchymalstemcells，MSCs）增殖的影响，探讨骨髓MSCs移植在合并糖尿病的冠心病患者中疗效不佳的潜在机制。方法：应用不同浓度的AGEs—BSA（0、25、50、100、200μg／mL）分别对骨髓MSCs刺激6、12、24h，检测骨髓MSCs增殖及活性氧物质（reactiveoxygenspecies，ROS）累积情况；并观察AGEs对细胞信号通路P38磷酸化水平的影响。结果：AGEs可加速ROS生成，并呈剂量与时间依赖性地抑制骨髓MSCs增殖活性．该效应与AGEs诱导激活P38磷酸化水平相关；P38活性的抑制可逆转AGEs对骨髓MSCs增殖抑制的影响。结论：AGEs可能通过激活P38信号通路磷酸化，诱导骨髓MSCs中ROS蓄积，进而抑制骨髓MSCs的增殖能力，减弱了骨髓MSCs移植对于合并糖尿病的冠心病患者的疗效。

简介：摘要目的探讨脑出血手术后并发尿崩症的发病机制及诊断治疗经验。方法回顾性分析21例脑出血术后尿崩症的有关情况。结果6例死亡，其余15例患者恢复。结论脑出血术后尿崩症的预后与脑出血严重程度，尿崩症出现时间、尿量的多少有密切关系，经正确的诊断与治疗后，预后良好。

简介：摘要目的探究分析前列地尔注射液辅助治疗后循环缺血的临床效果与作用机制，以期为提高后循环缺血患者临床治疗质量提供有效依据。方法选取自2010年7月至2012年8月在我院接受治疗的后循环缺血患者140例，采取随机数字表法将其分为对照组与观察组，对照组患者采取丁喀地尔进行辅助治疗，观察组采取前列地尔进行辅助治疗，观察比较两组患者血流动力学和病情转归情况，完善相关资料的记录工作。结果采取对照治疗后，观察组患者血流动力学观察指标改善情况显著优于对照组，P＜0.01；此外观察组临床有效率88.6%，显著优于对照组65.7%，P＜0.05具有统计学意义。结论使用前列地尔注射液辅助治疗后循环缺血具有更好的临床效果，值得临床推广。

简介：目的：研究蛋氨酸脑啡肽（Met．ENK）对神经母细胞瘤细胞SH．SY5Y的生长抑制作用及细胞周期的抑制机制。方法：采用MTT法检测细胞生长抑制率；流式细胞术检测Met．ENK作用后肿瘤细胞周期变化；Real．timePCR法检测Met．ENK作用后细胞内P21，P53基因转录量变化；Westernblot法检测细胞内P21，P16。磷酸Rb蛋白表达量的变化情况。结果：MTT法结果显示，Met．ENK对SH．SY5Y细胞有生长抑制作用，在Met．ENK浓度为10-mol·L。时抑制率为40％；流式细胞术证实Met—ENK作用后大多数细胞被抑制于细胞周期的G0／G1期，该期细胞数由63．97％变为87．73％；JP21的基因转录量是用药前的3倍，P53基因转录量是用药前的5倍；咒1，P16蛋白表达量明显增加，磷酸Rb蛋白表达量明显降低。结论：Met．ENK可以通过上调细胞周期蛋白依靠性激酶抑制因子虎1及抑癌基因P53的转录和蛋白表达量，下调Rb蛋白的磷酸化水平将SH—SY5Y细胞的增殖抑制于生长周期的G0／G1期，表明Met．ENK的G0／G1期特异性周期抑瘤作用可以通过调节该途径产生。

简介：

简介：摘要目的分析急性脑梗死患者使用氯吡格雷治疗疗效及抗炎作用机制。方法选取我院收治的急性脑梗死患者52例，随机分为常规治疗组（常规组）和加用氯吡格雷治疗组（氯吡格雷组）各26例，观察两组的治疗效果、抗炎效果及不良反应情况。结果氯吡格雷组总有效率93.31%明显优于常规组73.07%（P<0.05）；两组患者的C反应蛋白、IL-6及IL-8均较治疗前明显下降。而氯吡格雷组降低较常规组更为明显，P<0.05，有统计学意义。两组不良反应比较未见出院（P＞0.05）。结论氯吡格雷治疗急性脑梗死安全有效，且有良好的抗炎作用。

简介：摘要目的观察虎杖水煎液对D-半乳糖（D-gal）所致衰老小鼠学习、记忆功能的影响，并初步探讨其作用机制。方法取ICR小鼠80只，雌雄兼用，随机分成4组正常对照组（NG，n=20），模型对照组（MG，n=20），虎杖水煎液低剂量组（LG，5g/kg，n=20），虎杖水煎液高剂量组（HG，10g/kg，n=20）。正常对照组给予背部皮下注射生理盐水，其余各组用D-gal按150mg/kg背部皮下注射6周，每日一次，造成亚急性衰老模型。造模同时，虎杖水煎液低剂量组和高剂量组分别给予相应浓度的虎杖水煎液，正常对照组和模型对照组给予相同容积的0.5%羧甲基纤维素钠（CMC）。采用Y型电迷宫检测学习、记忆功能；使用相关试剂盒测定脑皮层中超氧化物歧化酶（SOD）和单胺氧化酶-B（MAO-B）的活力及丙二醛（MDA）和脂褐质（LP）的含量。结果给予D-gal6周后，Y迷宫检测模型组记忆功能明显下降，表现为不同时间的正确反应率降低，潜伏期延长；而虎杖水煎液能明显缩短衰老小鼠潜伏期，显著升高正确反应率。生化检测指标显示，模型组脑皮层中MDA和LP含量升高；虎杖水煎液能降低脑皮层中MAO-B活性，升高SOD活性，降低脑皮层中MDA和LP含量。结论虎杖水煎液对D-gal诱导衰老模型小鼠的记忆功能有保护作用，其机制可能与其减少脑中MDA及LP含量，降低MAO-B活性，升高SOD活性有关。

简介：老年期抑郁（1ate—lifedepression，LLD）和轻度认知功能损害（mildcognitiveimpairment，MCI）已经成为严重的公共健康问题，两者共存显著增加了向老年痴呆转化的风险，高度提示了抑郁情绪和记忆障碍可能对两种疾病的发展存在重要的交互作用。然而，至今为止的研究往往受制于样本量、研究手段缺乏以及针对LLD和MCI神经环路结构与功能的直接对比性研究，对LLD和MCI这两种高级神经功能障碍的“共病”机制至今未得到深入探讨。

简介：[目的]探讨升白方治疗化疗后白细胞减少症的可能机制。[方法]采用腹腔注射环磷酰胺的方法复制小鼠白细胞减少症模型，分别运用升白方大、中、小剂量及利可君治疗。10天后，测定各组小鼠白细胞总数的变化，并脱颈椎处死小鼠，取双侧完整股骨，冲出骨髓细胞。检测升白方对骨髓细胞增殖及对骨髓CD34^＋细胞增殖的影响。[结果]与模型对照组比较，升白方治疗组及利可君组在升高白细胞数，促进骨髓细胞增殖和骨髓CD34^＋细胞增殖方面均有显著性差异（P〈0．05）。其中中剂量组在升高白细胞含量及CD34^＋细胞阳性百分率等方面均优于利可君组（P〈0．05）。[结论]升白方能明显升高白细胞，促进骨髓细胞及骨髓CD34^＋细胞增殖，具有明显的抗化疗骨髓抑制作用。

简介：摘要目的通过氧诱导视网膜病变模型模拟早产儿视网膜病变，予腹腔内注射雌二醇，探讨雌二醇对大鼠氧诱导视网膜病变的作用机制。方法建立氧诱导视网膜病变模型，新生wistar大鼠60只随机分为正常对照组，高氧模型组，治疗组（治疗组生后即腹腔内注射雌二醇1ug），用免疫组织化学染色检测视网膜组织中血管内皮生长因子含量的变化。结果免疫组织化学染色血管内皮生长因子在对照组的视网膜组织中有一定表达，高氧组其表达水平升高，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01），治疗组血管内皮生长因子表达量286.2221±3.552，正常对照组，高氧模型组，药物治疗组各组比较差异均有统计学意义（P<0.01）。结论血管内皮生长因子在氧诱导视网膜病变大鼠模型中表达增强，雌二醇通过减少血管内皮生长因子的表达，预防和抑制视网膜血管增生。

简介：目的探讨鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖侵袭转移的作用.方法采用0（对照）、6、12μg/ml鞣花酸培养液分别处理乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于培养后24、48、72h计数MDA-MB-231细胞数.细胞趋化实验观察鞣花酸对MDA-MB-231细胞趋化运动的影响,WesternBlot观察鞣花酸对乳腺癌细胞MDA-MB-231中SDF-1α信号通路激活的抑制作用.数据分析采用重复测量的方差分析,两两比较采用SNK-q分析方法.结果与对照组比较,6、12μg/ml鞣花酸处理组在24、48、72h的细胞计数显著降低.重复测量的方差分析结果提示分组比较（F=4875.56,P=0.00）及三个时间点间比较（F=670.73,P=0.00）差异有统计学意义,而分组与时间有交互作用（F=122.92,P=0.00）,表明鞣花酸对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖有显著抑制作用.乳腺癌细胞趋化运动实验提示各组乳腺癌细胞的趋化数分别为（14.00±1.00）＆#215;105/ml、（7.70±0.58）＆#215;105/ml、（3.00±1.00）＆#215;105/ml,差异有统计学意义（F=117.57,P=0.00）.WesternBlot结果显示鞣花酸明显抑制CXCR4表达及SDF1α/CXCR4对乳腺癌细胞AKT信号通路的激活.结论鞣花酸可抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,SDF1α/CXCR4介导的细胞趋化运动及其SDF1α/CXCR4信号通路激活,在预防乳腺癌复发及转移中可能有潜在价值.

简介：目的观察胰高血糖素样肽-1类似物（利拉鲁肽）对人成骨细胞增殖及Wnt信号通路相关因子mRNA的表达，探讨胰高血糖素样肽-1（GLP．1）与骨代谢的关系。方法向体外培养的人成骨细胞中分别加入浓度为0mol／L、10～mol／L、10-mol／L、10。mol／L的GLP-1类似物，24h后采用CellCountingKit-8（CCK．8）比色法检测成骨细胞增殖率，实时荧光定量PCR（Real—timeRT—PCR）法检测Wnt·3a、LRP-5、B·cateninmRNA的表达。结果（1）GLP-1促进人成骨细胞增殖（P〈0．05），随着给药浓度的增高，成骨细胞增殖率下降（P〈0．05）；（2）低浓度GLP-1（10μmol／L）上调人成骨细胞中Wnt．3a、LRP-5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）；高浓度GLP-1（10-7mol／L、10-8mol／L）下调人成骨细胞中Wnt-3a、LRP．5、B．cateninmRNA的表达（P〈0．05）。结论GLP-1促进人成骨细胞的增殖，低浓度时Wnt信号通路可能参与了该调控过程，高浓度抑制Wnt信号通路相关基因的表达。