简介：摘要目的探讨基于自评-主观全面评定量表(PG-SGA)的粗纤维营养膳食结构对老年维持性血液透析(MHD)患者肾功能及营养状态的影响。方法选取我院2018年7月至2020年7月收治的老年MHD患者129例作为研究对象，根据饮食干预策略分为常规组(64例)和研究组(65例)。常规组给予常规饮食指导，研究组在常规饮食指导的基础上给予PG-SGA营养评估下的粗纤维营养膳食结构。对比两组患者肾功能指标、营养指标、氧化应激状态。结果干预1个月末两组患者尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、β2-微球蛋白(β2-MG)、晚期蛋白质氧化产物(AOPP)、血浆和红细胞丙二醛(MDA)水平均较干预前降低，且研究组低于常规组。尿素清除指数(KT/V)、血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(ALB)、上臂肌围(AMC)、超氧化物歧化酶(SOD)水平均较干预前升高，且研究组高于常规组(P<0.05)。结论基于PG-SGA营养评估的粗纤维营养膳食结构通过促进体内毒素排泄改善MHD患者的肾功能，调节氧化应激指标，调控营养状态，提高临床整体治疗效果。

简介：摘要目的研究二尖瓣和瓣下结构参数与肥厚型梗阻性心肌病改良Morrow术临床疗效的相关性。方法回顾性分析青岛市市立医院2016年1月至2019年6月行改良Morrow术治疗的30例肥厚型梗阻性心肌病患者临床资料，依据术后6个月左心室流出道压差分为手术效果良好组25例以及手术效果欠佳组5例，对两组二尖瓣和瓣下结构参数、经胸超声心动图参数进行对比，利用Pearson相关性分析法对二尖瓣和瓣下结构参数与改良Morrow术临床疗效之间的相关性进行检验。结果手术效果良好组瓣环左右径、瓣环前后径、瓣环高度、瓣环周长、瓣环面积、舒张早期瓣叶面积、收缩末期瓣叶面积、对合面积、对合指数与手术效果欠佳组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；术前两组患者经胸超声心动图参数比较，差异无统计学意义(P>0.05)，术后6个月与术前比较，差异有统计学意义(P<0.05)，术后6个月，手术效果良好组经胸超声心动图参数与手术效果欠佳组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；Pearson相关性分析结果提示：二尖瓣和瓣下结构参数与经胸超声心动图参数均呈正相关(P<0.05)。结论二尖瓣和瓣下结构参数与改良Morrow术临床疗效密切相关，其结构异常为改良Morrow术疗效欠佳的重要原因。

简介：摘要目的探讨核受体结合SET结构域蛋白2(NSD2)和狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)在前列腺癌组织的表达及其临床意义。方法收集2014年5月至2020年12月大庆油田总医院病理学检查确诊的26例良性前列腺增生组织标本和80例前列腺癌组织标本，使用免疫组织化学法检测组织中NSD2蛋白和LMTK3蛋白的表达水平，选用χ2检验进行统计学分析。结果前列腺癌组织中NSD2蛋白阳性表达率为72.50%(58/80)，明显高于前列腺增生组织[19.23%(5/26)]，两者差异有统计学意义(χ2＝23.095，P<0.01)；前列腺癌组织中LMTK3阳性表达率为32.50%(26/80)，明显低于前列腺增生组织[61.54%(16/26)]，两者差异有统计学意义(χ2＝6.917，P<0.01)。NSD2表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯、临床分期明显相关(χ2＝6.304、4.287、5.205，P<0.05)。LMTK3表达水平与前列腺癌精囊腺侵犯、临床分期明显相关(χ2＝4.828、4.941，P<0.05)。结论NSD2高表达和LMTK3低表达在前列腺癌的发生发展过程中起重要作用，检测NSD2和LMTK3有助于判断前列腺癌侵袭转移能力。

简介：摘要目的研究二尖瓣和瓣下结构参数与肥厚型梗阻性心肌病改良Morrow术临床疗效的相关性。方法回顾性分析青岛市市立医院2016年1月至2019年6月行改良Morrow术治疗的30例肥厚型梗阻性心肌病患者临床资料，依据术后6个月左心室流出道压差分为手术效果良好组25例以及手术效果欠佳组5例，对两组二尖瓣和瓣下结构参数、经胸超声心动图参数进行对比，利用Pearson相关性分析法对二尖瓣和瓣下结构参数与改良Morrow术临床疗效之间的相关性进行检验。结果手术效果良好组瓣环左右径、瓣环前后径、瓣环高度、瓣环周长、瓣环面积、舒张早期瓣叶面积、收缩末期瓣叶面积、对合面积、对合指数与手术效果欠佳组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；术前两组患者经胸超声心动图参数比较，差异无统计学意义(P>0.05)，术后6个月与术前比较，差异有统计学意义(P<0.05)，术后6个月，手术效果良好组经胸超声心动图参数与手术效果欠佳组比较，差异有统计学意义(P<0.05)；Pearson相关性分析结果提示：二尖瓣和瓣下结构参数与经胸超声心动图参数均呈正相关(P<0.05)。结论二尖瓣和瓣下结构参数与改良Morrow术临床疗效密切相关，其结构异常为改良Morrow术疗效欠佳的重要原因。

简介：摘要目的比较急性闭角型青光眼（AACG）急性发作眼的对侧眼与慢性闭角型青光眼（CACG）青光眼性损伤较轻眼的眼前节结构差异。方法病例对照研究。收集2016年9月至2018年10月就诊于北京大学人民医院青光眼门诊确诊为单眼急性发作的AACG患者的对侧眼（41只眼，F-AACG组）和不对称CACG患者损伤较轻眼（46只眼，F-CACG组）的临床资料。在超声生物显微镜（UBM）图像上测量晶状体拱高（LV）、前房深度、虹膜厚度、房角开放距离、小梁虹膜夹角，分析两组眼前节结构特征和差异。统计学方法采用独立样本t检验及logistic回归分析。结果F-AACG组患者年龄为（65±10）岁，F-CACG组患者年龄为（67±12）岁，差异无统计学意义（P>0.05）。F-AACG组的前房深度为（1.79±0.25）mm，距巩膜突750 μm处的虹膜厚度为（0.39±0.07）mm，距巩膜突500 μm处房角开放距离为（0.12±0.06）mm，距巩膜突500、750 μm处的小梁虹膜夹角分别为10.91°±5.23°、9.33°±5.02°，均低于F-CACG组［（1.99±0.34）mm、（0.43±0.05）mm、（0.15±0.07）mm、13.93°±6.33°、13.93°±6.82°］，差异均有统计学意义（均P<0.05）；F-AACG组的LV为（0.99±0.44）mm，高于F-CACG组［（0.72±0.30）mm］，差异有统计学意义（P<0.01）。多因素logistic回归分析显示，距巩膜突750 μm处的小梁虹膜夹角每减少1°（比值比为0.872，95%置信区间：0.794~0.958，P<0.01），LV每增加1 mm（比值比为14.138，95%置信区间：2.348~85.130，P<0.01），AACG的发生显著增加。结论与CACG损伤较轻眼相比，AACG急性发作眼的对侧眼周边虹膜厚度较薄，房角较窄，前房深度较浅，LV较大。LV和距巩膜突750 μm处的小梁虹膜夹角可能是AACG区别于CACG的重要结构参数。（中华眼科杂志，2021，57：672-678）

简介：无

简介：摘要翻译后修饰（post-translational modification, PTM）主要包括磷酸化、泛素化、烷基化、S-亚硝基化和ADP-核糖基化等，能够通过多分子多位点调控含pyrin结构域NOD样受体家族3（NOD-like receptors family pyrin domain containing 3, NLRP3）炎性小体。NLRP3炎性小体激活将造成炎症级联反应不断扩大。而这种炎症反应紊乱是推动脓毒症进展的重要因素。文章详细阐述了NLRP3炎性小体的PTM，并介绍了NLRP3的PTM在脓毒症中的作用，以期干预NLRP3炎性小体的活化，进而调控炎症，为未来脓毒症治疗提供新思路。

简介：【摘要】目的：评估实施迷你临床演练评估（Mini CEX）协同客观结构化临床考试（OSCE）在提升实习护生临床实践能力中的应用价值。方法：选取我院2020年4月至2021年10月实习护生150例，随机分两组，实习A组实施传统带教协同OSCE模式下的临床护理带教，实习B组实施Mini CEX协同OSCE模式下的临床护理带教，评估两组不同考核阶段实践能力考核结果差异。结果：入科考核中，两组临床实践能力考核评分比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；期中考核、出科考核中，实习B组临床实践能力考核评分高于实习A组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：实习护生临床护理带教中，实施Mini CEX协同OSCE的带教模式，能够显著提升实习护生临床实践能力，该协同带教模式应用价值显著。

简介：摘要目的观察含有Jumonji结构域的蛋白质2D(JMJD2D)在胃癌组织的表达并探讨其临床意义。方法收集2013年1月至2014年12月期间来自中国科学院大学附属肿瘤医院(浙江省肿瘤医院)手术治疗并经病理诊断证实的133例胃腺癌标本。采用免疫组织化学法检测133例胃癌组织及其配对的癌旁正常组织中JMJD2D的表达，应用SPSS-22统计软件分析其临床意义及与预后的关系，采用比例风险回归模型(proportional hazards model，Cox模型)多因素回归分析JMJD2D蛋白表达及其他病理参数对胃癌患者预后的预测价值。结果胃癌组织中JMJD2D的高表达率为75.9%(101/133)，显著高于癌旁正常胃组织(高表达率2.3%，3/133，χ2＝64.821，P<0.01)，差异有统计学意义。肿瘤组织中JMJD2D高表达与患者幽门螺杆菌感染状态(χ2＝22.163，P<0.01)、肿瘤分化程度(χ2＝7.022，P<0.05)、浸润深度(χ2＝5.061，P<0.05)、淋巴结转移状态(χ2＝14.123，P<0.01)、临床TNM分期(χ2＝23.194，P<0.01)显著相关，而与患者性别、肿瘤诊断时年龄、肿瘤部位和大小无相关(χ2＝0.072、1.451、2.562、1.383，P值均>0.05)。普兰-迈耶(Kaplan-Meier)生存分析显示，JMJD2D高表达的胃癌患者与正常/低表达患者中位生存时间分别为34个月和65个月，两者差异有统计学意义(P<0.05)。比例风险回归模型(proportional hazards model，Cox模型)多因素回归分析表明JMJD2D高表达是胃癌患者独立预后因素[危险比(HR)＝2.38，P<0.01]。结论JMJD2D在胃癌组织中高表达，且与胃癌进展及患者预后显著相关。

简介：摘要目的探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用。方法选取在福建医科大学附属第二医院接受治疗的24例患者的肝组织样本，其中12份为肝穿刺活体组织检查的NASH样本，12份为肝血管瘤边缘的正常肝组织样本，分别检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-1和白细胞介素(IL)-1β的表达和甘油三酯水平。将野生型和NLRP3-/-C57BL/6小鼠分别饲喂正常饲料或蛋氨酸胆碱缺乏饲料(MCD)，持续8周。将野生型C57BL/6小鼠分为MCC950 NASH组、0.9%氯化钠NASH组、MCC950组和0.9%氯化钠组共4组，每组8只，分别饲喂MCD饲料并给予MCC950、饲喂MCD饲料并给予0.9%氯化钠溶液、饲喂正常饲料并给予MCC950、饲喂正常饲料并给予0.9%氯化钠溶液，持续8周。通过苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察小鼠肝组织的病理变化，酶联免疫吸附试验检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、IL-1β和甘油三酯水平，采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测肝组织中NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的表达水平。从野生型和NLRP3-/- C57BL/6小鼠肝脏中分离并培养原代库普弗细胞，分为阴性对照组和棕榈酸组。采用蛋白质印迹法检测细胞培养上清液中相关蛋白质的表达水平。采用独立样本t检验和单因素方差分析进行统计学分析。结果NASH患者肝组织样本中的NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β的表达水平和甘油三酯水平均高于正常肝组织样本(P均<0.05)。NASH小鼠较正常饲料喂养的小鼠肝细胞中NASH形成明显，有较多的肝细胞气球样变和炎症细胞浸润。NASH小鼠肝组织的NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β表达，Caspase-1活性，以及甘油三酯水平均高于正常饲料喂养小鼠(P均<0.05)；血清ALT、AST、IL-1β水平，以及FAA含量均高于正常饲料喂养小鼠(P均<0.05)。NLRP3-/-NASH小鼠血清ALT、AST、IL-1β、IL-18水平均低于野生型NASH小鼠(P均<0.05)。野生型MCC950 NASH组小鼠血清ALT水平，肝组织ASC、caspase-1、IL-1β表达，以及肝组织纤维化程度均低于野生型0.9%氯化钠NASH组小鼠(P均<0.05)。棕榈酸处理的野生型小鼠库普弗细胞中的NLRP3、ASC、caspase-1表达，caspase-1活性，以及IL-1β和IL-18的分泌均高于阴性对照组(P均<0.05)，但NLRP3-/-小鼠库普弗细胞中上述指标的变化不受棕榈酸处理的影响。结论阻断NLRP3基因能明显减轻NASH小鼠肝损伤和纤维化，阻止NASH的发展。

简介：摘要目的研究新型融合蛋白——蛋白转导结构域（protein transduction domain, PTD）4-超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）1对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）大鼠肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）及丙二醛（malondialdehyde, MDA）的影响，探讨PTD4-SOD1对再灌注心肌的保护作用。方法40只SPF级雄性SD大鼠，体重（330±20）g，按随机数字表法分为4组：假手术组（S组）、MI/RI组、SOD1蛋白组（SOD1组）、PTD4-SOD1融合蛋白组（PTD4-SOD1组），每组10只。S组只穿线不结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending, LAD），其余3组均通过结扎与松解LAD的方法制备大鼠MI/RI模型，缺血30 min，再灌注120 min。S组、MI/RI组在再灌注的同时通过尾静脉分别注射0.9%氯化钠注射液（1 ml），SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射SOD1蛋白500 μg（1 ml），PTD4-SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射PTD4-SOD1 500 μg（1 ml）。再灌注结束时通过左心室采血5 ml，后快速摘取心脏。分别使用免疫荧光检测PTD4-SOD1在大鼠MI/RI模型中的穿膜能力，比色法检测CK、LDH的含量，硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid, TBA）染色法检测MDA的含量。结果免疫荧光结果显示，S组、MI/RI组、SOD1组均没有代表融合蛋白的荧光出现，PTD4-SOD1组出现荧光。与S组比较，其余3组CK、LDH和MDA含量均明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；MI/RI组CK、LDH、MDA含量与SOD1组差异无统计学意义（P>0.05），PTD4-SOD1组CK、LDH、MDA含量较MI/RI组和SOD1组明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论PTD4与SOD1重组后表达纯化的PTD4-SOD1能显著降低血清CK、LDH和MDA值，抑制脂质过氧化反应，实现了对心肌细胞的保护作用。

简介：【摘要】目的：观察经皮椎间孔镜下后路椎间盘切除术治疗对神经根型颈椎病患者临床疗效、生理结构及疼痛的影响。方法：以本院2019年1月至12月期间收治的68例神经根型颈椎病患者为研究对象，在电脑随机方法下分组为两组，34例/组，一组为研究组，接受经皮椎间孔镜下后路椎间盘切除术治疗，一组为对照组，接受颈前路减压+植骨融合术治疗，观察两组治疗方法的临床疗效及对患者生理结构、疼痛的影响。结果：治疗前两组患者的颈椎高度、曲度、疼痛度均无显著差异，治疗后研究组治疗有效率高于对照组，两组患者的颈椎高度无显著变化，颈椎曲度研究组大于对照组，疼痛度研究组低于对照组，P

简介：摘要目的探讨含有WW结构域的氧化还原酶的基因(WWOX)在骨肉瘤组织中的表达与患者临床病理特征的相关性，研究WWOX在小鼠中对人骨肉瘤生长和转移的影响及其分子机制。方法收集2011年1月至2018年12月来自郑州大学第一附属医院的骨肉瘤患者112例，采用免疫组织化学和反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨肉瘤组织中WWOX的表达，并分析WWOX表达与骨肉瘤临床病理特征之间的关系，然后建立人骨肉瘤免疫缺陷鼠荷瘤模型，分别注射空白载体、慢病毒载体的WWOX和慢病毒载体的WWOX短发卡RNA(shRNA)，比较3组免疫缺陷鼠肿瘤体积变化，荷瘤标本用qRT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)评估WWOX在小鼠原位瘤和肺转移瘤中的表达情况，CT分析肺转移情况。Western blot检测WWOX敲低组与对照组比较相关蛋白的表达量变化。对计量资料符合正态分布的使用独立样本t检验进行差异分析，不符合正态分布的使用非参数检验进行差异分析，等级资料使用非参数检验进行差异分析，计数资料使用检验进行差异分析。不同组之间的差异采用one-way ANOVA方法分析。结果WWOX的表达与患者年龄、性别和发病部位等临床病理特征无关，而WWOX高表达与较低的微血管密度(MVD)(P<0.05)和较小的肿瘤体积明显相关(P<0.05)。此外，WWOX高表达患者的总生存期(OS)和无病生存期(DFS)均好于WWOX低表达患者(P值均<0.05)，差异有统计学意义。瘤内注射WWOX的小鼠原位肿瘤WWOX表达与对照组和GDPAH的比值分别为1.43±0.17和2.31±0.26，表达明显高于对照组，MVD分别为19.34±3.71与11.71±1.72，表达明显低于对照组，肿瘤生长缓慢，肺转移瘤肿瘤个数、WWOX表达和MVD与对照组差异无统计学意义，瘤内注射WWOX shRNA的小鼠原位肿瘤WWOX表达和GDPAH的比值为0.76±0.19，表达明显低于对照组，MVD为28.50±3.44，表达明显高于对照组，肿瘤生长加快，肺转移瘤数量为13.00±4.19，表达明显高于对照组，WWOX表达降低，MVD增加。进一步发现WWOX可通过细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化调节细胞核增殖抗原(Ki-67)及基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达，并进一步调控骨肉瘤的增殖与侵袭。结论WWOX在骨肉瘤中高表达与较好的预后相关，WWOX可以通过ERK信号通路抑制骨肉瘤免疫缺陷鼠荷瘤的生长，抑制骨肉瘤免疫缺陷鼠荷瘤的血管生成和肺转移。

简介：摘要目的探讨PH结构域且富含亮氨酸重复基序的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶1(PHLPP1)对乳腺癌恶性细胞行为的影响及其机制。方法采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测河南省人民医院2017年6月到2019年6月手术切除的59对乳腺癌组织和配对癌旁组织的PHLPP1蛋白表达水平。采用慢病毒在MDA-MB-231乳腺癌细胞系构建对照和PHLPP1过表达稳定细胞系，分别命名为对照组和实验组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)测定两组细胞增殖能力；采用凋亡试剂盒检测两组细胞凋亡水平；采用Transwell分析两组细胞侵袭能力；采用异体移植瘤实验分析细胞在体内生长和转移能力；采用Western blot分析两组基质金属蛋白酶3(MMP-3)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达水平。两组间比较行独立样本的 t检验。结果癌旁组织中PHLPP1蛋白相对表达水平(1.54±0.23)明显高于乳腺癌组织 (0.74±0.15)，差异有统计学意义(t＝3.749，P<0.05)。对照组细胞吸光度(A)值(1.98±0.22)明显高于观察组细胞A值(1.06±0.16)，差异有统计学意义(t＝4.082，P<0.05)。对照组细胞体内生长30 d后肿瘤体积[(1 209.43±289.69) mm3]明显高于观察组细胞[(920.43±100.54) mm3]，差异有统计学意义(t＝6.943，P<0.05)。对照组细胞凋亡比例[(4.19±4.90)%]明显低于观察组细胞凋亡比例[(27.33±4.98)%]，差异有统计学意义(t＝3.431，P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(91.49±7.23)个]明显高于观察组细胞迁移数量[(57.18±6.20)个]，差异有统计学意义(t＝5.298，P<0.05)。对照组细胞体内生长30 d后淋巴结转移数量[(19.48±3.99)个]明显高于观察组细胞[(7.19±1.54)个]，差异有统计学意义(t＝6.943，P<0.05)。对照组细胞Caspase-3蛋白相对表达水平(0.86±0.18)明显低于观察组细胞(1.59±0.25)，差异有统计学意义(t＝3.002，P<0.05)。对照组细胞MMP-3蛋白相对表达水平(1.32±0.20)明显高于观察组细胞(0.73±0.17)，差异有统计学意义(t＝3.691，P<0.05)。结论PHLPP1在乳腺癌组织中呈低表达，上调PHLPP1表达水平促进细胞凋亡，抑制细胞生长、侵袭和转移。

简介：摘要目的探讨小分子化合物J2对体外培养的大鼠角膜上皮细胞膜表面超微结构的影响。方法实验研究。取SD大鼠原代培养的角膜上皮细胞进行研究。采用密度梯度离心分离法获取大鼠单个核细胞（MNC），将MNC加入角膜上皮细胞共培养，再用小分子化合物J2处理作为实验组，未进行小分子化合物J2处理的MNC及角膜上皮细胞作为对照组，空白对照组仅为角膜上皮细胞。应用流式细胞术检测角膜上皮细胞CD80的表达。采用原子力显微镜（AFM）观测角膜上皮细胞膜表面形态学参数，包括平均粗糙度（Ra）、均方根粗糙度（Rq）、平均低谷高度（Rvm）及波峰至波谷的粗糙度（Rt）。多个样本均数间的总体比较采用单因素方差分析，组间的多重比较采用LSD-t检验。结果实验组、对照组及空白对照组角膜上皮细胞CD80的表达量分别为1.944±0.237、3.128±0.175及1.082±0.120，组间比较差异有统计学意义（F=156.31，P<0.01）。AFM观测角膜上皮细胞膜表面超微结构：实验组、对照组及空白对照组Ra值分别为86.75±12.60、120.23±12.11、61.94±10.62，组间差异有统计学意义（F=306.92，P<0.01）；3个组Rq值分别为102.53±9.45、138.30±10.13、91.96±7.25，组间差异有统计学意义（F=361.85，P<0.01）；3个组Rvm值分别为-42.21±14.22、-67.36±10.89、-32.18±19.01，组间差异有统计学意义（F=72.22，P<0.01）；3个组Rt值分别为437.32±15.66、495.32±13.96、339.92±11.22，组间差异有统计学意义（F=1634.26，P<0.01）；3个组两两比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论经MNC活化的SD大鼠角膜上皮细胞呈CD80高表达，在小分子化合物J2作用后CD80表达减少；应用AFM可以观测到SD大鼠角膜上皮细胞膜表面超微结构经MNC活化后更加粗糙，颗粒状突起明显增加，在小分子化合物J2作用后超微结构的改变有所减轻。（中华眼科杂志，2021，57：608-613）

简介：摘要目的分析血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平与老年冠心病患者冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性。方法回顾性采集医院2017年1月至2019年7月200例老年冠心病患者资料，采集同期医院接受常规全身体检的健康老年人群80例体检资料，将其作为健康对照组。全部受检者均于入院时接受血清相关指标检测及冠脉造影检查，且检查结果资料完整。根据造影结果并结合冠脉病变Syntax评分系统，将200例老年冠心病患者分为轻危、中危及高危病变组；分析各组血清Lp-PLA2与NLRP3水平与老年人冠心病严重程度的相关性。结果200例老年冠心病患者整体Syntax积分均分为(27.6±10.1)分；轻危、中危、高危病变分别为60例、68例、72例，占30.0%、34.0%、36.0%；对照组血清Lp-PLA2、NLRP3水平最低，由低至高依次为轻危组、中危组和高危病变组(F＝305.026、9.173、582.029，均P<0.001)；双变量Pearson相关性分析发现血清Lp-PLA2、NLRP3水平与老年冠心病患者Syntax积分均呈正相关(r＝0.545、0.689，均P<0.001)。结论血清Lp-PLA2与NLRP3水平与老年冠心病患者的冠脉病变程度有关，指标水平过表达可能提示冠脉病变程度持续性加重，未来可考虑检测老年冠心病患者的血清Lp-PLA2与NLRP3水平，评估冠脉病变情况并指导治疗。

简介：摘要肿瘤和慢性感染中存在着T细胞耗竭现象。耗竭T细胞是一群持续高表达抑制性受体而免疫效应功能和增殖能力降低的T细胞。阻断耗竭T细胞表面抑制性受体可一定程度逆转其耗竭程度，恢复部分免疫功能，为肿瘤和慢性感染的免疫治疗提供新思路。T细胞免疫球蛋白和免疫受体酪氨酸抑制性基序结构域(T-cell immunoglobulin and immunoreceptor tyrosine-based inhibitory motif domain，TIGIT)是近年新发现的抑制性受体，与配体结合后可通过多种机制对T细胞效应功能进行负性调控，与T细胞耗竭密切相关。本研究就TIGIT及其相关受体、配体的分布、功能，TIGIT介导T细胞免疫负性调控的作用机制，以及TIGIT在慢性感染性疾病中的研究进展进行综述。

简介：摘要目的利用加权基因共表达网络分析（WGCNA）及实验验证寻找RA相关的关键基因。方法从GEO数据库下载了RA患者基因芯片数据，构建基因网络，利用WGCNA将基因划分为不同的模块，将与RA临床症状相关的模块中的关键基因进行了基因本体论分析。随后使用GEO不同的数据集用受试者工作特征曲线（ROC）评价关键基因对RA诊断的准确性。此外，还通过实时荧光定量反转录PCR（RT-PCR）及蛋白质印迹法验证关键基因在RA中的表达，分析其与DAS28的关系。采用配对样本t检验和Pearson相关性分析对结果进行分析。结果共筛选出5 413个基因构建了加权基因共表达网络，将基因分为23个模块。其中，黑色模块与RA临床症状密切，包含346个基因。富集分析及京都基因与基因组百科全书（KEGG）信号通路分析显示其要富集于对IL-6的正调控、IL-1β分泌、破骨细胞分化、NOD样受体信号通路、辅助性T细胞（Th）17细胞分化等多个与RA密切相关的通路。其中运动性精子结构域包含蛋白2（MOSPD2）与临床症状具有明显相关性，在血液单核细胞、骨髓单核细胞中高表达（t=2.238，P=0.032；t=3.153，P=0.006），在RA关节滑膜液中与血液中表达呈正相关（r=0.683，P=0.03）。ROC曲线分析表明，MOSPD2能区分RA和对照组（曲线下面积分别为0.855和0.726）。RT-PCR及蛋白质印迹法结果显示，MOSPD2在RA患者中表达上调（t=-3.96，P=0.02）。MOSPD2在血液中的表达水平与RA患者的DAS28呈正相关（r=0.8846，P=0.0462）。结论MOSDP2与RA患者临床症状密切相关，可能是诊断及治疗RA的靶点之一。

简介：摘要目的观察肝细胞癌中组蛋白去甲基化酶含十字形结构域蛋白-3(JMJD3)和核因子-κB(NF-κB)蛋白水平的表达，探讨两者的相关性及其蛋白表达水平与多个临床病理因素的关系。方法采用实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测25例新鲜肝细胞癌组织及相对应的癌旁组织中JMJD3和NF-κB信使RNA(mRNA)表达，采用免疫组织化学法检测102例肝细胞癌及相对应的癌旁组织中JMJD3和NF-κB蛋白的表达，分析其与肝细胞癌临床病理特征的关系及上述蛋白的相关性，采用生存分析法(Kaplan-Meier)法来评估JMJD3和NF-κB蛋白的异常表达与肝细胞癌患者生存期之间的关系，Cox回归模型分析JMJD3和NF-κB蛋白的表达和临床病理参数与肝细胞癌预后的关系。结果JMJD3和NF-κB mRNA在肝细胞癌组织中的表达水平均高于癌旁组织(t＝-15.130、-15.030，P<0.05)，差异有统计学意义，肝细胞癌组织中JMJD3阳性率[87.25%(89/102)]显著高于相应癌旁组织[57.84%(59/102)，χ2＝22.153，P<0.05]，差异有统计学意义，肝细胞癌组织中NF-κB阳性率[83.33%(85/102)]显著高于相应癌旁组织[29.41%(30/102)，χ2＝55.664，P<0.05]，差异有统计学意义。JMJD3和NF-κB表达与甲胎蛋白水平、分化程度、有无脉管癌栓、淋巴结转移及TNM分期明显相关(P<0.05)，NF-κB与结节数目明显相关(χ2＝5.133，P<0.05)，差异有统计学意义。JMJD3蛋白高表达者的生存期高于低表达者(χ2＝40.568，P<0.05)，差异有统计学意义，NF-κB蛋白高表达者的生存期低于低表达者(χ2＝48.803，P<0.05)，差异有统计学意义。Spearman相关分析结果显示JMJD3与NF-κB呈正相关(r＝0.627，P<0.05)。结论JMJD3和NF-κB在肝细胞癌中的异常表达与肿瘤的浸润、转移及无病生存期明显相关。

简介：摘要目的探讨溴结构域的蛋白9(BRD9)在神经胶质瘤细胞中的作用及对细胞内细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)/信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号转导的调控作用。方法利用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法和蛋白质印迹法(Western blot)检测SVGP12、U118和U87细胞BRD9 mRNA和蛋白表达水平，利用脂质体法将对照短发卡RNA(shRNA)和BRD9 shRNA转染U87细胞，噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力，平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力，小室迁移(Transwell)试验检测细胞迁移，Western blot检测裂解半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、SOCS3、STAT3、磷酸化STAT3等蛋白表达。多组间比较采用双因素方差分析或克鲁斯卡尔-沃利斯(Kruskal-Wallis)秩和检验。结果U118和U87细胞BRD9表达高于SVGP12细胞(mRNA水平，3.096±0.281、2.719±0.474比1.010±0.031，χ2＝5.956，P<0.01；蛋白水平，0.829±0.040、1.115±0.092比0.108±0.025，χ2＝7.200，P<0.01)。敲减BRD9表达细胞增殖低于对照组和Control shRNA组(24 h，0.137±0.031比0.209±0.051、0.191±0.032；48 h，0.169±0.036比0.313±0.053、0.286±0.035；72 h，0.208±0.042比0.409±0.062、0.378±0.053，F＝3.729，P<0.01)、细胞克隆形成能力低于对照组和Control shRNA组(80.000±4.583比159.300±10.210、160.300±10.260，χ2＝5.422，P<0.01)、细胞迁移低于对照组和Control shRNA组(28.670±3.512比69.330±4.509、57.330±4.041，χ2＝7.200，P<0.01)、上调裂解Caspase-3(1.358±0.038比0.723±0.014、0.677±0.014，χ2＝7.200，P<0.01)、bax(1.987±0.080比0.553±0.047、0.736±0.019，χ2＝7.200，P<0.01)和SOCS3蛋白(1.510±0.033比0.865±0.024、0.841±0.037, χ2＝5.956，P<0.01)表达高于对照组和Control shRNA组，磷酸化STAT3蛋白低于对照组和Control shRNA组(0.128±0.021比0.289±0.026、0.262±0.018，χ2＝6.489，P<0.01)，差异均有统计学意义。结论敲减BRD9抑制神经胶质瘤细胞增殖和迁移，促进凋亡相关蛋白表达，并调节细胞内SOCS3/STAT3信号转导。