简介：无

简介：无

简介：摘要目的探讨环状RNA circ0025847对结直肠癌细胞增殖的影响及其可能的作用机制。方法即时聚合酶链锁反应（real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）法检测人结直肠癌细胞（HCT116，SW480）和人正常结肠上皮细胞（NCM460）中circ0025847和QK1的表达水平。CCK-8检测circ0025847和QK1对结直肠癌细胞增殖的影响。采用生物信息学方法筛选可与circ0025847结合的RNA结合蛋白（RNA-binding protein，RBP）。RNA pulldown和RNA结合蛋白免疫沉淀（RNA binding protein immunoprecipitation，RIP）实验检测circ0025847是否与QK1结合。蛋白免疫印迹法（western blot）分析过表达circ0025847后QK1的表达水平。设置阴性对照组（NC组），circ0025847过表达组和circ0025847过表达组+ QK1抑制组，CCK8法观察结直肠癌细胞增殖。结果circ0025847在NCM460、HCT116和SW480细胞中的表达水平分别为（1.01±0.05）、（0.49±0.08）和（0.45±0.10），QK1在NCM460、HCT116和SW480细胞中的表达水平分别为（0.98±0.07）、（0.50±0.07）和（0.47±0.09），二者均在结直肠癌细胞中低表达。过表达circ0025847和QK1可抑制结直肠癌细胞的增殖。RNA pulldown和RIP实验证实circ0025847和QK1可直接结合。circ0025847可正调控QK1的表达（7 199.20±12.44 vs 3 889.80±11.03）。circ0025847通过促进QK1表达抑制结直肠癌细胞的增殖。结论circ0025847通过正调控QK1表达来抑制结直肠癌细胞的增殖，circ0025847可能是治疗结直肠癌的潜在作用靶点。

简介：摘要探讨长链非编码RNA（LncRNA） PCBP1-AS1对口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其对微RNA-196a（miR-196a）的靶向调控作用。研究发现PCBP1-AS1在口腔鳞癌组织中低表达，而miR-196a表达上调；转染pcDNA-PCBP1-AS1或转染anti-miR-196a均可抑制细胞增殖、迁移及侵袭，并可诱导细胞周期停滞于G0-G1期；PCBP1-AS1可靶向调控miR-196a；miR-196a过表达可逆转PCBP1-AS1对细胞生物学行为的作用。PCBP1-AS1可通过下调miR-196a的表达从而抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭。

简介：摘要目的探讨微RNA-19(miR-19)和微RNA-21(miR-21)在老年分化型甲状腺癌(DTC)患者中的诊断价值，分析其与老年DTC患者病理特征的关系。方法回顾性研究，入选2015年1月至2018年1月96例老年DTC患者，均行颈淋巴结穿刺和甲状腺癌根治手术，检测穿刺组织、DTC组织及癌旁组织的miR-21和miR-19表达水平，分析不同组织间miR-21和miR-19表达水平的相关性，观察不同临床病理特征的老年患者miR-21和miR-19表达水平的差异。结果miR-21的表达水平由低到高分别为癌旁组织(0.92±0.33)、淋巴结组织(3.41±0.64)及DTC组织(4.28±1.56)，差异有统计学意义(F＝296.683，P<0.01)；各组织中miR-19的表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。相关性检验结果显示，DTC组织miR-21表达水平与淋巴结组织、癌旁组织呈正相关(r值分别为0.724、0.801，均P<0.01)。DTC组织miR-19表达水平与淋巴结组织、癌旁组织无线性相关(r值分别为0.127、0.165，均P>0.05)。淋巴结组织miR-21的表达水平与癌旁组织呈正相关(r＝0.705，P<0.01)，而miR-19表达水平间无线性相关(r＝0.191，P>0.05)。不同性别、不同肿瘤直径的患者颈淋巴结miR-21表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。肿瘤分期Ⅲ期的患者颈淋巴结miR-21表达水平高于Ⅰ～Ⅱ期患者，差异有统计学意义(P<0.05)。存在腺体外浸润的患者颈淋巴结miR-21表达水平高于无腺外浸润的患者(P<0.05)。不同性别、肿瘤直径、肿瘤分期及肿瘤是否有腺外浸润的患者颈淋巴结miR-19表达水平差异无统计学意义(均P>0.05)。结论miR-19可能不参与老年DTC的发生、发展，而miR-21在老年DTC的发生、发展中具有重要作用，尤其是在肿瘤的周围浸润与转移过程中可能存在有促进作用。颈淋巴结穿刺检测miR-21能够早期对DTC进行诊断与评估，为治疗方案的选择提供依据。

简介：摘要目的本研究旨在探讨WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3在多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）患者颗粒细胞（GCs）中的作用及其分子机制。方法借助生物信息学工具预测PCOS中的分子机制。采用qRT-PCR检测PCOS患者及对照组的血清和GCs中WWC2-AS1、miR-382-5p和FZD3的表达。CCK-8和流式细胞术观察WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3对GCs增殖和凋亡的影响。双荧光素酶报告实验验证WWC2-AS1和miR-382-5p、miR-382-5p和FZD3的互作用关系。结果与对照组相比，PCOS患者的血清和GCs中WWC2-AS1和FZD3表达显著上调，miR-382-5p表达下调（均P<0.05）。沉默WWC2-AS1能显著促进PCOS中的GCs增殖，抑制GCs凋亡（均P<0.05）。PCOS中存在WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3互作用网络，miR-382-5p抑制剂或过表达FZD3均可部分逆转沉默WWC2-AS1对PCOS中GCs的调控作用（均P<0.05）。结论本研究表明WWC2-AS1调控miR-382-5p上调FZD3在PCOS进展中促进GCs增殖，抑制细胞凋亡。WWC2-AS1/miR-382-5p/FZD3可能是治疗PCOS的有效分子靶点。

简介：无

简介：摘要目的探讨骨髓来源树突状细胞(BMDCs)中微小RNA-338-3p(miR-338-3p)对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)光感受器细胞间维生素A类结合蛋白1-20(IRBP1-20)特异性Th17细胞的调控。方法分离野生型C57BL/6小鼠股骨和胫骨，冲洗骨髓腔得到骨髓细胞，利用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4定向诱导分化为BMDCs。诱导培养第5天，将未成熟的BMDCs分为miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组，分别转染miR-338-3p拟似物和拟似物阴性对照。转染后24 h，加入100 ng/ml脂多糖刺激BMDCs成熟。采用实时荧光定量PCR检测BMDCs中miR-338-3p及IL-6、IL-23、IL-1β mRNA表达。采用IRBP1-20、弗氏不完全佐剂(IFA)及结核分枝杆菌H37Ra主动免疫小鼠诱导EAU模型，免疫后第13天，分离EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞，分别将miR-338-3p拟似物转染组和拟似物阴性对照组BMDCs与T细胞在含有IRBP1-20的培养基中共培养，Th17细胞条件诱导，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测共培养上清液中IL-17质量浓度；实时荧光定量PCR检测共培养细胞中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、IL-17 mRNA相对表达量；流式细胞仪检测共培养细胞中IL-17+细胞比率。此外，为进一步验证BMDCs中miR-338-3p对Th17细胞的调控作用，分别将miR-338-3p抑制剂或抑制剂阴性对照转染的BMDCs与EAU小鼠脾脏及淋巴结T细胞共培养，ELISA法检测共培养上清液中IL-17质量浓度。结果miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中miR-338-3p相对表达量较拟似物阴性对照组明显升高，差异有统计学意义(t＝6.861，P＝0.002)。miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中RORγt、IL-17 mRNA相对表达量分别为1.34±0.16和1.33±0.16，明显高于阴性对照组的1.00±0.01和1.00±0.01，差异均有统计学意义(t＝3.632，P＝0.022；t＝3.681，P＝0.021)；ELISA检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(5 941.00±452.40)pg/ml，明显高于拟似物阴性对照组的(4 299.00±348.30)pg/ml，差异有统计学意义(t＝4.979，P＝0.008)，miR-338-3p抑制剂转染组共培养上清液中IL-17质量浓度为(3 092.00±200.90)pg/ml，明显低于抑制剂阴性对照组的(4 063.00±131.50)pg/ml，差异有统计学意义(t＝7.005，P＝0.002)；流式细胞仪检测结果显示，miR-338-3p拟似物转染组共培养细胞中IL-17+细胞比例为(8.03±1.35)%，明显高于拟似物阴性对照组的(4.52±0.73)%，差异有统计学意义(t＝3.968，P＝0.017)。miR-338-3p拟似物转染组BMDCs中IL-6、IL-23和IL-1β mRNA相对表达量分别为2.23±0.21、2.21±0.56和2.32±0.43，明显高于拟似物阴性对照组的1.00±0.06、1.00±0.07和1.01±0.15，差异均有统计学意义(t＝10.290，P＝0.001；t＝3.747，P＝0.020；t＝5.280，P＝0.006)。结论miR-338-3p过表达可以增强BMDCs中Th17细胞极化相关因子IL-6、IL-23和IL-1β的表达，促进IRBP1-20特异性Th17细胞活化。

简介：摘要目的探讨hsa_circ_0006948(circ_0006948)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法120例骨肉瘤组织和40例癌旁正常组织标本来源于2009—2015年就诊于商丘市第一人民医院的骨肉瘤患者。采用微阵列分析筛选骨肉瘤细胞Saos-2中差异表达的circRNA，实时荧光定量聚合酶链反应检测骨肉瘤细胞Saos-2和正常成骨细胞NHOst、骨肉瘤组织及癌旁组织中circ_0006948、miR-490-3p和自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA的表达水平，细胞克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，双荧光素酶报告基因实验检测circ_0006948与miR-490-3p、miR-490-3p与ATG7之间的相互作用，TargetScan数据库分析miR-490-3p与ATG7的相关性，Western blot法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果Saos-2细胞中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平与NHOst细胞差异均有统计学意义(均P<0.01)，骨肉瘤组织及癌旁正常组织中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平差异均有统计学意义(均P<0.01)。circ_0006948-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(32.78±1.76)个、(37.58±1.82)个和(36.93±1.45)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.72±1.45)个、(78.63±1.93)个和(65.32±1.74)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.08±1.54)个、(30.24±1.78)个和(21.15±1.68)%，均低于mimics NC组[分别为(60.36±1.83)个、(76.93±1.64)个和(40.56±1.27)%，均P<0.01]。miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均高于inhibitor NC+siRNA NC组[分别为(61.27±1.73)个、(75.82±1.82)个和(42.38±1.74)%，均P<0.01]。circ_0006948 siRNA+miR-490-3p inhibitor组细胞的克隆数、迁移数和迁移率分别为(58.74±1.98)个、(73.46±1.04)个和(40.35±1.72)%，均低于miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组[分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均P<0.01]。ATG7-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.56±1.87)个、(40.36±1.76)个和(20.96±1.73)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.46±1.74)个、(90.87±2.32)个和(40.87±2.03)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞的吸光度值为0.54±0.11，高于miR-490-3p mimics组(0.36±0.08, P<0.05)；miR-490-3p mimics组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与mimics NC组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与miR-490-3p mimics组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论circ_0006948通过miR-490-3p调控ATG7蛋白的表达，从而调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的探讨hsa_circ_0006948(circ_0006948)对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法120例骨肉瘤组织和40例癌旁正常组织标本来源于2009—2015年就诊于商丘市第一人民医院的骨肉瘤患者。采用微阵列分析筛选骨肉瘤细胞Saos-2中差异表达的circRNA，实时荧光定量聚合酶链反应检测骨肉瘤细胞Saos-2和正常成骨细胞NHOst、骨肉瘤组织及癌旁组织中circ_0006948、miR-490-3p和自噬相关蛋白7(ATG7)mRNA的表达水平，细胞克隆形成实验检测细胞的增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭能力，细胞划痕实验检测细胞的迁移能力，双荧光素酶报告基因实验检测circ_0006948与miR-490-3p、miR-490-3p与ATG7之间的相互作用，TargetScan数据库分析miR-490-3p与ATG7的相关性，Western blot法检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果Saos-2细胞中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平与NHOst细胞差异均有统计学意义(均P<0.01)，骨肉瘤组织及癌旁正常组织中circ_0006948、miR-490-3p和ATG7 mRNA的表达水平差异均有统计学意义(均P<0.01)。circ_0006948-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(32.78±1.76)个、(37.58±1.82)个和(36.93±1.45)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.72±1.45)个、(78.63±1.93)个和(65.32±1.74)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.08±1.54)个、(30.24±1.78)个和(21.15±1.68)%，均低于mimics NC组[分别为(60.36±1.83)个、(76.93±1.64)个和(40.56±1.27)%，均P<0.01]。miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均高于inhibitor NC+siRNA NC组[分别为(61.27±1.73)个、(75.82±1.82)个和(42.38±1.74)%，均P<0.01]。circ_0006948 siRNA+miR-490-3p inhibitor组细胞的克隆数、迁移数和迁移率分别为(58.74±1.98)个、(73.46±1.04)个和(40.35±1.72)%，均低于miR-490-3p inhibitor+siRNA NC组[分别为(90.34±1.72)个、(120.89±2.34)个和(70.83±1.93)%，均P<0.01]。ATG7-siRNA组细胞的克隆数目、迁移数目和迁移率分别为(20.56±1.87)个、(40.36±1.76)个和(20.96±1.73)%，均低于siRNA NC组[分别为(65.46±1.74)个、(90.87±2.32)个和(40.87±2.03)%，均P<0.01]。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞的吸光度值为0.54±0.11，高于miR-490-3p mimics组(0.36±0.08, P<0.05)；miR-490-3p mimics组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与mimics NC组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。miR-490-3p mimics+pcDNA-ATG7组细胞中Bax和Bcl-2蛋白的表达水平与miR-490-3p mimics组比较，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论circ_0006948通过miR-490-3p调控ATG7蛋白的表达，从而调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

简介：摘要目的评价miR-188-5p在N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与SUMO特异性蛋白酶3(SENP3)的关系。方法小鼠N2a细胞采用随机数字表法分为5组(n＝23)：对照组(C组)、OGD/R组、NC组、转染miR-188-5p激动剂组(M组)和转染miR-188-5p抑制剂组(I组)。C组细胞常规培养，NC组、M组和I组分别转染试剂miR-188-5p阴性对照miRNA、激动剂及抑制剂后。氧糖剥夺3 h后复糖复氧制备N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤模型，于复糖复氧后24 h时采用CCK-8法检测细胞活力，检测LDH漏出量，采用RT-qPCR法检测miR-188-5p和SENP3 mRNA表达，采用Western blot法检测SENP3表达。采用双荧光素酶实验检测miR-188-5p与SENP3 mRNA的靶向关系。结果与C组比较，其余4组细胞活力降低，LDH漏出量增加，SENP3及其mRNA表达上调，OGD/R组和I组miR-188-5p表达下调，M组miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)；与OGD/R组比较，I组细胞活力降低，LDH漏出量增加，SENP3及其mRNA表达上调，miR-188-5p表达下调，M组细胞活力增加，LDH漏出量下降，SENP3及其mRNA表达下调，miR-188-5p表达上调(P<0.05或0.01)。双荧光素酶实验报告表明：miR-188-5p直接作用于SENP3。结论miR-188-5p参与了N2a细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤的过程，与靶向下调SENP3表达有关。

简介：摘要骨肉瘤(OS)是一种最常见的原发性恶性骨肿瘤，主要好发于青少年。因其易转移和化疗耐药的特点，其治疗当前仍是医学界的难题，所以关于其发病机制的探索也是目前研究的热点。环状RNA(circRNA)属于一类内生性表达的非编码RNA(ncRNA)，其特征是具有共价闭环结构。它的特殊结构-3’-5’共价环允许它在正常的真核细胞和癌细胞中执行一些特殊的功能。最近，越来越多的证据支持circRNA在骨肉瘤的肿瘤发生、进展、侵袭和转移中发挥关键作用。本文章综述了circRNA的特性和生物发生的最新研究，重点阐述了circRNA在骨肉瘤发生发展中的调控功能，拟为骨肉瘤的早期诊断、临床治疗和预后监测提供新的思路。

简介：摘要四肢骨主要是通过软骨内成骨的形式所形成，在这个过程中首先是形成软骨，随着不断地发育，软骨会被骨所取代，而这一过程中会受很多种因子以及复杂通路的调节，而且越来越多的研究也表明非编码RNA在软骨发育，软骨分化中发挥至关重要的作用，并且其对于关节软骨损伤等疾病也有潜在的治疗效果，这为今后软骨发育以及关节软骨损伤相关疾病的治疗开辟了新的途径，因此在我们这篇综述中，我们收集了大量关于非编码RNA在软骨发育以及关节软骨损伤疾病中作用的相关文献以及实验研究，我们发现微小RNA(microRNA，miRNA)、长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)以及环状RNA(circular RNA，circRNA)均在此过程中发挥各自的作用。并且我们希望能为今后软骨发育相关研究以及关节软骨损伤相关疾病的治疗提供新的视野以及方向。

简介：摘要目的探讨Circ PNN(Circ PNN/hsa_Circ_0101802)在肝癌细胞中的表达，对肝癌细胞增殖和凋亡影响，以及调控肝癌细胞的分子机制。方法通过全转录组高通量测序分析肝癌患者血浆中Circ PNN差异表达。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肝癌细胞Huh-7、SK-HEP-1中Circ PNN表达。应用siRNA干扰技术沉默后，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖、流式细胞术检测凋亡、蛋白质印迹法(Western blot)检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达。Circ Bank数据库预测Circ PNN结合的miRNA及位点。结果Circ PNN在肝癌患者血浆中的表达量显著高于非肝癌患者[差异倍数(FC)为268.63，P<0.05]。人HCC细胞系Huh-7和SK-HEP-1中Circ PNN的表达水平明显高于人正常肝细胞系HL-7702(8.206±0.118比0.950±0.010，P<0.05；20.822±0.288比0.950±0.010，P<0.05)。在SK-HEP-1细胞中转染Circ PNN siRNA-1和siRNA-2后，siRNA-1组、siRNA-2组细胞增殖能力低于对照组(0.826±0.040比1.022±0.053，P<0.05；0.492±0.027比1.022±0.053，P<0.05)；siRNA-1组、siRNA-2组SK-HEP-1细胞凋亡能力明显高于对照组(16.633±0.404比4.800±0.608，P<0.05；27.133±0.751比4.800±0.608，P<0.05)；siRNA-1组、siRNA-2组凋亡蛋白Caspase-3的相对表达量高于对照组(1.121±0.926比0.805±0.628，P<0.05；1.372±0.161比0.805±0.628，P<0.05)，可促进细胞的凋亡能力。Circ Bank数据库生物信息学预测Circ PNN上结合的miRNA数量为10个。结论肝细胞癌通过增高Circ PNN表达，通过分子海绵机制作用于miRNA，下调Caspase-3表达从而促进肝癌细胞增殖、抑制凋亡，调控肝细胞癌发生、发展。

简介：摘要环状RNA(circRNA)是一类生物学性质保守的非编码RNA，目前发现多种circRNA在肿瘤组织中表达有明显差异，且与生存预后相关，其作用机制包括吸附微小RNA、与蛋白相互作用、调控宿主基因表达、翻译多肽等。胰腺癌早期诊断率低，全身化疗对晚期患者效果有限且有一定不良反应，基础研究结果显示，circRNA通过MET/PI3K/Akt、ERK/VEGF、Bcl-2/caspase等多种信号通路影响胰腺癌的生物学行为，提示circRNA有望作为胰腺癌早期诊断的生物学标志物及治疗靶点。本文拟对circRNA的特征及分类、功能及作用机制、在胰腺癌中的研究进展进行总结，旨在为医学研究转化为临床应用提供基础理论支持。

简介：摘要在肝大部分切除或肝损伤后，处于增殖静止状态的肝细胞被激活并扩增以修复受损的肝脏，近年研究发现以微小RNA（miRNA）和长链非编码RNA（lncRNA）为代表的非编码RNA可以通过调控肝细胞的增殖、凋亡、自噬以及肝脏祖细胞的增殖和迁移等来参与肝再生。现就miRNA和lncRNA与肝再生的关系进行综述，以期为肝脏疾病及肝再生领域提供新的治疗策略。

简介：摘要液体活检是近年来研究的热点和难点，它能够非侵入性地反映体内肿瘤状态及预后情况。其中，新近兴起的一种标志物——循环肿瘤RNA（ctRNA）能够反映肿瘤来源的遗传信息，为肿瘤早期诊断、靶向药物使用以及预后分析提供有力依据。现阶段已有ctRNA检测试剂盒获准进入临床，例如微小RNA（miRNA）用于肝癌的辅助诊断等，越来越多具有应用前景的ctRNA处于转化应用阶段。尽管ctRNA检测技术的临床应用仍然面临着诸多挑战，但是ctRNA作为液体活检家族的新成员，展示出良好的临床应用价值；发挥作用的相关机制日益明晰，将成为临床迫切需求并值得信赖的诊断工具，为肿瘤临床诊疗带来便利。

简介：无

简介：摘要目的通过生物信息学与功能研究，探讨新的抑癌非编码RNA(ncRNA)及确定其功能。方法通过对癌症基因组图谱(TCGA)数据库泛癌RNA-seq数据中ncRNA进行全基因组meta分析，筛选出新的下调表达泛癌ncRNA。以细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡等体外功能实验确证该ncRNA的泛癌抑制功能。组间比较采用双侧t检验。结果全基因组meta分析发现1 615种差异表达ncRNA，其中由ENSG00000231246编码的ncRNA未见报道，我们将其命名为泛癌非编码RNA246(PANC246)。相对于未转染组和转染pcDNA3.1空质粒组，过表达PANC246质粒转染的食管癌、肝癌、胃癌、结直肠癌等癌细胞株，其细胞增殖(t＝7.252，P<0.01)、迁移(t＝15.073，P<0.01)和侵袭能力(t＝11.003，P<0.01)显著降低，而细胞凋亡显著增加(t＝23.293，P<0.01)。与未转染组和空质粒组比较，PANC246高表达可显著抑制CDK2(t＝19.301，P<0.01)、KRAS(t＝14.682，P<0.01)、MUC16(t＝22.581，P<0.01)等原癌基因mRNA表达。结论PANC246是一种新的泛癌抑制ncRNA，有望作为广谱抗癌治疗的新靶点。

简介：摘要目的分析微RNA-552(miR-552)、微RNA-592(miR-592)的表达与结直肠肿瘤患者临床病理特征及预后的相关性。方法抽取2017年3月至2020年4月河南科技大学第一附属医院收治的结直肠肿瘤患者67例，检测并比较不同组织的miR-552、miR-592表达情况，比较不同病理特征(TNM分期、分化程度、肿瘤长径、淋巴结转移)、不同预后患者的miR-552、miR-592表达情况，分析其相关性。结果与癌旁正常组织相比，肿瘤组织中miR-552、miR-592表达水平较高，差异有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期、肿瘤长径、分化程度和有无淋巴结转移患者的miR-552、miR-592表达均不同，差异有统计学意义(P<0.05)；TNM分期高、分化程度低、肿瘤长径长、淋巴结转移患者的miR-552、miR-592表达水平更高，差异有统计学意义(P<0.05)。与3年内无病生存者相比，3年内复发或死亡者的miR-552、miR-592表达水平较高，差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示，TNM分期Ⅳ期、肿瘤长径≥5 cm、低分化程度、淋巴结转移、3年内复发或死亡是miR-552、miR-592表达水平升高的危险因素(P<0.05)；Pearson分析结果显示，miR-552、miR-592表达和TNM分期(r＝0.715)、肿瘤长径(r＝0.649)、淋巴结转移(r＝0.675)、预后(r＝0.709)呈正相关，和分化程度(r＝-0.693)呈负相关(P<0.05)。结论结直肠肿瘤组织中miR-552、miR-592的表达高于癌旁正常组织，TNM分期高、分化程度低，肿瘤长径长、淋巴结转移、3年内复发或死亡是miR-552、miR-592表达水平升高的危险因素，并与miR-552、miR-592表达具有显著相关性。