简介:摘要目的分析复发脑胶质瘤行再程放疗的远期疗效及不良反应。方法收集2009-2019年间行再程放疗的52例复发脑胶质瘤患者的资料,再程放疗中位计划靶区体积(PTV)73.5cm3(49.9~102.7cm3),中位剂量45.0Gy (43.0~48.8Gy)。Kaplan-Meier法计算总生存(OS)和无进展生存(PFS)期并Log-rank检验,Cox模型多因素预后分析。结果中位随访32.6个月,全组患者中位OS和中位PFS期分别为16.1个月(95%CI为4.1~28.1)和8.0个月(95%CI为4.0~12.0),1、2、3年OS率分别为67%、43%、29%,6个月、1年、2年PFS率分别为67%、40%、26%。多因素分析KPS评分、复发时间显著影响OS (P=0.012、P=0.001);KPS评分、两次放疗间隔时间显著影响PFS (P=0.003、P=0.018)。分层分析提示再放疗时KPS评分为初始病理WHOⅡ级和复发后再次手术患者OS及PFS的影响因素(P<0.001,P=0.012);复发时临床表现为初始病理WHOⅢ、Ⅳ级患者OS及PFS的影响因素(P=0.006、P=0.044)。不良反应总发生率为30.8%,1级占25.0%,2级占5.8%。结论再程放疗复发脑胶质瘤具有较好的远期疗效,不良反应可耐受。
简介:目的观察不同人脑胶质瘤细胞的放射敏感性,测定种植系数(PE)和存活分数(SF)等参数并且根据L-Q模型绘制剂量存活曲线,为脑胶质瘤的综合治疗提供重要的参考资料.方法实验采用体外传代培养的11种人脑胶质瘤细胞株,即T98G、SF295、Skmg-1、Skmg-4、MGR-1、MGR-2、MGR-3、UWR-7、SF767、SHG-44和uw28.应用集落形成技术和L-Q模型确定放射敏感性参数及绘制剂量存活曲线.结果11种人脑胶质瘤细胞株的放射敏感性存在较大差异,PE从1.61%到40.89%;SF2的范围从0.32到0.59,平均为0.44±0.10;SF8从0.00到3.71×10-2,平均为0.42×10-2±1.1×10-2.结论人脑胶质瘤细胞具有不同的内在放射敏感性.
简介:背景与目的:脑胶质瘤是一个需要多学科综合治疗的恶性脑部疾病,国内外学者都在积极探索更加有效的综合治疗方法。本文探讨脑胶质瘤细胞在体外对化疗药物的敏感性,为临床有效治疗胶质瘤提供实验依据。方法:应用四甲基偶氮唑盐比色法(methylthiazolyltetrazolium,M田对胶质瘤化疗的7种常用药物体外敏感性进行检测。结果:总体化疗药物敏感性BCNU〉VM-26、TMZ〉DDP〉CBP〉VP-16〉VCR;低级别胶质瘤(WH0分级I、Ⅱ级)化疗药物敏感性BCNU〉TMZ〉VM-26、DDP〉CBP、VCR〉VP-16;高级别胶质瘤(WHO分级Ⅲ、Ⅳ级)化疗药物敏感性BCNU、VM.26〉TMZ、DDP〉VP.16〉CBP〉VCR。结论:体外药敏试验对排除无效药物、筛选敏感药物对脑胶质瘤进行个体化的化疗,提高临床化疗效果,具有重要意义。
简介:胶质瘤临床化疗效果不理想,大多对常用化疗药物不敏感,已有用肿瘤细胞系及临床观察研究发现肿瘤甲基化类抗癌药耐药与MGMT表达相关。本研究将体外药敏结果与同一病人肿瘤组织中MGMT表达水平进行相关性分析,以期进一步证实MGMT表达在胶质瘤耐药中的作用。方法:采用MTT法对34例胶质瘤病人新鲜标本,进行了3种脑肿瘤常用化疗药物的体外敏感性测定。并采用RT-PCR方法检测MGMT的表达,随后将肿瘤标本中的MGMT表达与体外药敏试验结果进行相关性分析。结果:RT-PCR结果显示MGMT在获得有效RNA的26个胶质瘤标本中的表达状况为:8例几乎不表达,相对表达值范围是0~2;有8例弱表达,相对表达值范围是2~5;有10例强表达,相对表达值均大于5。三种脑肿瘤常用化疗药物中MeCCNU对大多数胶质瘤不敏感,但DDP和VM-26相对敏感的较多。DDP和MeCCNU的IC50与MGMT基因表达之间呈正相关(r=0.613、P=0.001;r=0.696、P=0.002),VM-26的IC50与MGMT表达无显著相关。结论:临床标本中,多数有MGMTmRNA的表达,其强弱有较大的差异。MeCCNU和DDP的IC50和MGMT的mRNA之间有显著的相关性,支持MGMT基因表达与胶质瘤对烷化剂类耐药相关。因此,检测MGMT的表达也可以为临床胶质瘤病人个体化化疗提供参考。
简介:背景与目的:胶质瘤是脑内最常见的肿瘤,其弥漫性浸润的特点给诊断和治疗带来了很大的困难,术前区分肿瘤的不同成分及正常脑组织,明确重要纤维束浸润情况有重要的意义。本研究探讨各向同性显著扩散系数(isotropicapparentdiffusioncoefficient,ADCiso)值与部分各向异性(fractionalanisotropy,FA)值的测定在区分肿瘤不同组织成分与正常脑组织中的作用。测定肿瘤侧锥体束通过不同解剖部位的FA值,探讨星形细胞瘤病例肿瘤对锥体柬侵犯的情况。方法:对确诊的35例胶质瘤进行弥散张量成像(diffusiontensorimaging,DTI),测定肿瘤实质强化部分、肿瘤实质不强化部分、瘤内囊变坏死组织、瘤周水肿组织及周围正常脑白质的ADCiso值和FA值:对6例Ⅰ-Ⅱ级,7例Ⅲ-Ⅳ级幕上型累及单侧大脑半球的病例,测定锥体束通过不同区域的FA值。结果:肿瘤实质组织、瘤内囊变坏死区、瘤周水肿组织的ADCiso值同正常脑组织相比均有显著性差异,肿瘤实质组织、囊变坏死组织、瘤周水肿组织ADCiso值之间比较有显著差异。肿瘤实质组织、瘤内囊变坏死组织、瘤周水肿组织的FA值同正常脑组织比较均有显著差异;肿瘤实质组织的FA值同瘤内囊变坏死组织、瘤周水肿组织比较无显著差异;瘤内囊变坏死组织FA值同瘤周水肿组织比较无显著差异。高级别星形细胞瘤病例中,肿瘤最大层面、内囊后肢层面肿瘤侧锥体束FA值较健侧低,中脑大脑脚、桥脑层面锥体束肿瘤侧FA值与健侧比较无显著差异;低级别星形细胞瘤病例中,肿瘤最大层面、内囊后肢层面、中脑大脑脚、桥脑层面锥体束肿瘤侧FA值与健侧比较均无显著差异。结论:ADCiso值可以区别肿瘤实质组织、瘤内囊变坏死区、瘤周水肿组织、正常脑组织。FA值可将肿瘤实质组织、瘤内囊变坏死区、瘤周水肿区与正
简介:摘要:胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤,尽管进行了手术联合同步放化疗的多模式治疗,但是胶质瘤患者的预后依然很差,因此,深入挖掘胶质瘤发生和进展的分子机制,并以此为基础开发新型靶向治疗药物显得尤为重要。MicroRNAs是指长度约17-22个核苷酸的非编码RNAs,具有高度保守序列[1]。MicroRNAs发挥生物学功能主要是转录基因沉默(post-transcriptional gene silencing,PTGS)。其主要与靶信使RNA(message RNAs,mRNA)的3’端非翻译区(3’-untranslated regions,3’-UTR)结合,miRNA与mRNA依据其结合程度的不同(部分互补或完全互补),发挥转录降解或者是翻译抑制的作用。最新研究表明,部分miRNA能够通过与靶mRNA的5’端非翻译区(5’-untranslated regions,5’-UTR)结合,从而增强mRNA的稳定性[2]。
简介:摘要目的探讨组织蛋白酶G(CatG)提高T细胞治疗胶质瘤效果的机制。方法(1)收集胶质瘤数据库中397例胶质瘤患者的临床资料,采用Kaplan-Meier法进行生存分析,Pearson相关性分析胶质瘤组织中CTSG mRNA与β2微球蛋白(β2M) mRNA表达的相关性。(2)从胶质母细胞瘤中分离培养胶质瘤干细胞(GSC)387和GSC3565,分别分化培养获得胶质瘤分化细胞(DGC)387和DGC3565。取GSC387细胞,分为CatG组、CatG抑制物组,分别用0.1 μg/μL重组人类白细胞抗原(HLA)-A*02∶01和HLA-B*15∶01与4 ng/μL CatG、10 μmol/L CatG抑制物共培养10 min,应用托马斯亮蓝染色检测细胞HLA-A*02:01和HLA-B*15:01的表达,应用Western blotting检测细胞主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅰ、MHC-DR蛋白的表达。(3)取GSC387、GSC3565细胞和DGC387、DGC3565细胞,分别分为4组(CatG组、CatG抑制组、空白抗体1组,空白抗体2组),分别加入4 ng/μL CatG、10 μmol/L CatG抑制物、空白抗体1、空白抗体2处理24 h,采用流式细胞仪检测细胞HLA-ABC的表达。(4)取GSC387、GSC3565细胞和DGC387、DGC3565细胞,分别分为CatG组和CatG抑制组,采用荧光素酶实验检测CatG对T、自然杀伤细胞杀伤作用的影响。结果(1)CTSG mRNA高表达组患者的生存率高于CTSG mRNA低表达组,β2M mRNA低表达组患者的生存率高于β2M mRNA高表达组,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示胶质瘤组织中CTSG mRNA与β2M mRNA的表达呈负相关关系(r=-9.160,P=0.000)。(2)托马斯亮蓝染色检测显示:与CatG抑制物组比较,CatG组细胞HLA-A*02∶01和HLA-B*15∶01的表达增加。Western blotting检测显示:与CatG抑制物组比较,CatG组细胞MHC-Ⅰ的表达增加,MHC-DR的α和β链降低。(3)流式细胞仪检测显示:CatG组GSC387、GSC3565细胞HLA-ABC的表达高于CatG抑制物组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)荧光素酶实验显示:与CatG抑制物组比较,CatG组T细胞对GSC细胞的杀伤比例增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CatG可提高免疫治疗GSC的效果,其机制为提高细胞表面的MHC-Ⅰ的表达。
简介:摘要目的评价抗瘤丸结合西医常规疗法治疗恶性神经胶质瘤术后患者的疗效。方法将符合入选标准的2017年1月-2019年11月行恶性神经胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)手术切除患者100例,按治疗方法分为治疗组48例、对照组52例,对照组采用常规手术加放化疗治疗,治疗组在对照组基础上加服抗瘤丸。随访1~2年,记录患者生存率、无进展生存期、中位生存期,采用Karnofsky功能状态评分(KPS)、生活质量评分(QOL)评价患者生存及生活质量,观察治疗期间的不良反应。结果治疗组1年、2年生存率[97.92%(47/48)、68.75%(33/48)]高于对照组[80.77%(42/52)、42.31%(22/52)](χ2值分别5.847、7.051,P值分别为0.016、0.008);治疗组无进展生存期[(23.94±13.12)个月比(15.82±8.65)个月,t=3.63]高于对照组(P<0.01);采用寿命表法进行生存分析,得到治疗组中位生存期为21.13个月,对照组中位生存期为12.00个月,2组中位生存期、累计生存率比较差异均具有统计学意义(P=0.001);治疗组KPS、QOL评分均高于对照组,但组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组治疗期间均未发生严重不良反应。结论抗瘤丸辅助治疗可提高恶性神经胶质瘤术后患者生存率,延长无进展生存期、中位生存期,改善生活质量,提高疗效,且安全性较好。