简介：摘要目的分析甘肃省首例人感染H7N9禽流感病例流行病学特征，为H7N9禽流感防控提供科学依据。方法采用流行病学调查方法调查甘肃省首例人感染H7N9禽流感病例的发病和就诊经过、可能感染来源、传播途径及暴露因素等，并排查密切接触者实施健康医学观察，同时开展外环境采样检测和疫点消毒。结果甘肃省确诊的首例人感染H7N9禽流感本地感染病例为82岁男性，城市居民，2017年3月29日因发热、全身乏力前往私人诊所就诊，4月3日到酒泉市医院就诊，有在检出H7N9病毒核酸的活禽销售店附近活动史，咽拭子检测H7N9禽流感病毒核酸阳性；该病例经治疗于发病17 d后治愈出院；9名密切接触者实施为期7 d的医学健康观察，未出现健康异常；强化监测全市共报告流感样病例和不明原因肺炎357例，H7N9禽流感病毒核酸阳性2例。酒泉市发现的3例H7N9病例均有活禽市场暴露史，其中1例死亡。结论暴露于出现H7N9禽流感病毒的外环境是人感染H7N9主要危险因素，需要加强散养家禽和活禽市场管理；外环境禽流感监测对人感染H7N9禽流感防控具有重要的预警作用。

简介：无

简介：摘要目的评价托烷司琼对缺氧复氧心肌细胞焦亡的影响及其与α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAChR)的关系。方法正常培养的H9C2心肌细胞，采用随机数字表法分成4组(n＝6)：对照组(C组)、缺氧复氧组(H/R组)、托烷司琼+缺氧复氧组(Tro+H/R组)和α7nAchR拮抗剂MLA+托烷司琼+缺氧复氧组(MLA+Tro+H/R组)。除C组外，其余3组均采用缺氧12 h，复氧6 h的方法制备心肌细胞缺氧复氧模型。Tro+H/R组缺氧前1 h时加入托烷司琼，终浓度10 nmol/L；MLA+Tro+H/R组缺氧前2 h时加入MLA，1 h后加入托烷司琼，终浓度均为10 nmol/L。于复氧6 h时，采用荧光免疫双染caspase-1-AlexaFluor 488/DAPI法确定心肌细胞焦亡率，ELISA法检测上清液IL-1β和IL-18浓度，2，4二硝基苯肼显色法检测上清液LDH活性，Western blot法检测心肌细胞α7nAchR、NOD样受体蛋白-3(NLRP3)和caspase-1表达。结果与C组比较，H/R组细胞焦亡率、上清液LDH活性、IL-1β和IL-18浓度升高，NLRP3和caspase-1表达上调，α7nAchR表达下调(P<0.05)；与H/R组比较，Tro+H/R组细胞焦亡率、上清液LDH活性、IL-1β和IL-18浓度降低，NLRP3和caspase-1表达下调，α7nAchR表达上调(P<0.05)；与Tro+H/R组比较，MLA+Tro+H/R组细胞焦亡率、上清液LDH活性、IL-1β和IL-18浓度升高，NLRP3和caspase-1表达上调，α7nAchR表达下调(P<0.05)。结论α7nAchR参与了托烷司琼抑制缺氧复氧心肌细胞焦亡的过程。

简介：摘要目的探讨迷走神经电刺激(VNS)对创伤性脑损伤(TBI)大鼠行为学及α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChR)、炎性因子表达的影响。方法72只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、TBI组、VNS组，每组24只。后2组大鼠采用改良式自由落体法制备成中度TBI模型(假手术组暴露硬脑膜但不撞击)，且VNS组造模后连续14 d给予VNS(频率30 Hz、脉宽100 μs、电流0.8 mA、刺激5 min、停止5 min，反复进行3次)。造模后第1、3、7、14、21、28天采用平衡木平衡及行走实验评估各组大鼠的神经功能；造模后第24~28天采用水迷宫实验评估各组大鼠的空间学习记忆能力；造模后第28天取各组大鼠的脑组织切片计算脑损伤灶体积；造模后第14天采用Nissel染色观察各组大鼠脑损伤区周围的神经元形态及生存情况，免疫组化染色观察海马齿状回及CA3区的神经核抗原(NeuN)阳性神经元数量，酶联免疫吸附法检测炎性因子白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、核因子-κB(NF-κB)的表达水平；造模后第3、7、14天采用Western blotting法检测各组大鼠脑损伤区中α7 nAChR蛋白的表达水平。结果与TBI组比较，VNS组造模后第7、14、21、28天的平衡木平衡时间明显延长，平衡木行走时间明显缩短；造模后第27、28天的逃避潜伏期明显缩短，目标象限探索时间明显延长；造模后第28天的脑损伤体积明显减小；造模后第14天的脑损伤区周围Nissel染色阳性神经元数量明显增多，海马齿状回及CA3区NeuN阳性神经元数量明显增多，IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB表达水平明显降低；造模后第7、14天的脑损伤区中α7 nAChR蛋白表达水平明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。结论VNS能够促进TBI大鼠的行为学恢复，其机制与上调α7 nAChR蛋白表达，降低炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB释放有关。

简介：摘要目的研究下调REV7基因表达对人结肠癌HCT116细胞放射敏感性影响及其机制。方法对HCT116细胞进行培养并运用RNA干扰技术实现REV7基因下调，将细胞分为空白组、转染阴性RNA oligo片段阴性对照组、转染REV7 RNA oligo的REV7基因下调组。克隆形成实验反映细胞增殖水平，蛋白印迹法检测相关基因表达水平、细胞凋亡发生水平和非同源末端连接途径发生水平。结果6Gy照后REV7 siRNA组细胞克隆形成率降低(P<0.05)。REV7 siRNA组REV7基因下调效率>60%。REV7 siRNA组γH2AX、Caspase9表达升高(P<0.05)，Ku80、XRCC4表达降低(P<0.05)。结论下调REV7基因能提高HCT116细胞放射敏感性，其机制可能与下调REV7后非同源末端连接的发生被削弱有关。

简介：摘要目的探讨1例生长发育迟缓患儿的遗传学原因，分析患儿基因组拷贝数变异(copy number variations，CNVs)及其所含基因与临床表型的对应关系。方法用常规G显带技术分析患儿及其父母的外周血染色体核型，用单核苷酸多态微阵列芯片技术(single nucleotide polymorphisms array，SNP-array)进行DNA拷贝数分析。结果患儿及其父母的外周血常规染色体核型分析均未见异常。SNP-array分析结果显示患儿染色体7q11.23区存在1.41 Mb杂合缺失，其缺失与Williams-Beuren综合征相关，父母双方均未见该缺失。结论患儿7号染色体长臂拷贝数变异所致的Williams-Beuren综合征与患儿的发育迟缓及特殊面容等临床表型相关，应用SNP-array技术在临床检测不明原因发育迟缓患儿中具有显著的优势。

简介：摘要目的探讨趋化因子CCL21及其受体CCR7在缺血性脑白质损伤(white matter lesion, WML)中的表达及作用。方法对C57Bl/6小鼠采用永久性双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAo)制备缺血性WML模型。伊文思蓝灌注染色评估血脑屏障通透性。应用免疫荧光染色检测CCL21及其受体CCR7在缺血性WML组织中的表达。对脑微血管内皮细胞进行氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)制备体外缺血性WML模型，在OGD 6 h复氧24 h后采用蛋白质印迹分析检测CCL21蛋白表达水平。应用重组CCL21对原代培养的少突胶质前体细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)进行处理，然后加入脂多糖诱导炎症反应，通过定量聚合酶链反应检测成熟少突胶质细胞标志物髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein, MBP)mRNA表达水平。结果与假手术组相比，BCCAo后脑组织内伊文思蓝染液渗出显著增多(P<0.05)，脑血管内皮细胞CCL21表达水平显著下调(P<0.05)，OPCs的CCR7表达水平显著下调(P<0.05)。脑微血管内皮细胞OGD后，CCL21蛋白表达水平较对照组显著下调(P<0.05)。重组CCL21处理OPCs后，MBP mRNA表达水平显著上调(P<0.05)。结论WML后CCL21/CCR7表达显著下调，应用重组CCL21能促进OPCs细胞分化和成熟，提示其可能在缺血性WML中发挥着重要作用。

简介：摘要目的探究miR-519d对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer，NSCLC)细胞增殖作用的影响及其潜在的作用机制。方法通过对芯片GSE19945的中NSCLC癌和癌旁组织中不同miRNA的差异表达，Starbase(http：//starbase.sysu.edu.cn)数据分析CC趋化因子受体7(CC chemokine receptor 7, CCR-7)在NSCLC患者中的表达，预后miR-519d以及CCR-7两者的相关性。生物信息方法miR-519d与CCR-7潜在的结合位点。实时定量PCR检测A549细胞中转染miR-519d后miR-519d的表达；通过CCK-8检测不同表达miR-519d对于A549细胞活性的影响，克隆形成以及Ki67检测过表达或者低表达miR-519d后对于A549细胞增殖能力的影响。荧光素酶报告验证CCR-7与miR-519d的靶向作用。采用应用免疫蛋白印迹(Western blot)检测不同表达miR-519d后A549细胞中PCNA、Bax以及CCR-7蛋白的表达。结果对于芯片GSE19945结果分析，发现miR-519d在癌症组织中明显低表达(P＝0.045)，在NSCLC中miR-519d表达明显高于正常组织；低表达miR-519d的患者生存率明显高于高表达miR-519d的NSCLC患者(P＝0.009)，同时，CCR-7在NSCLC患者组织中的表达明显升高，低表达CCR-7的患者生存率明显高于过表达CCR-7的NSCLC患者，且miR-519d与CCR-7在NSCLC患者中表达呈负相关。高表达miR-519d后，A549细胞活性相对于阴性对照组明显降低(P＝0.043)，而低表达miR-519d后活性明显升高(P＝0.031)。过表达miR-519d后A549细胞增殖能力相对于阴性对照组明显降低。生物信息学结果显示miR-519d与CCR-7有潜在的结合位点。Western blot结果表明，不同表达的miR-519d能够影响增殖相关蛋白PCNA以及Bax表达(P＝0.029、0.031)。过表达miRNA-519d后CCR-7表达相对于阴性对照组明显降低(P＝0.038、0.027)，而低表达miRNA-519d后，CCR-7表达明显升高(P＝0.043、0.030)，同时荧光素酶报告结果显示，CCR-7是miRNA-519d的直接作用靶点(P＝0.031)。结论miR-519d能通过靶向调控CCR-7基因的表达进而调控NSCLC细胞增殖，同时miR-519d也是NSCLC患者预后的一个相关因子，本实验结果为miR-519d成为预防、诊断和治疗NSCLC的潜在靶点提供了理论依据。

简介：摘要目的研究宫颈鳞癌患者外周血HPV16 E6和E7特异性免疫反应与临床特征和预后关系。方法收集2013—2015年间新疆医科大学附属肿瘤医院经病理明确诊断的72例宫颈鳞癌初治患者，并同期入组75例体检者作为健康对照。采用酶联免疫斑点法检测患者治疗前外周血中经抗原重叠肽E6和E7刺激的T细胞特异性免疫反应。χ2检验和非参数检验分析宫颈鳞癌组和健康对照组的特异性免疫反应的频率和强度表达差异；Spearman法检验抗原特异性免疫反应和T细胞亚群相关性；log-rank法和Cox模型用于单因素和多因素预后分析。结果宫颈鳞癌组HPV16 E6和E7特异性T细胞免疫反应频率均高于健康对照组(51.39%∶29.33%，P＝0.006和45.83%∶25.33%，P＝0.009)，同时免疫反应强度也均高于健康对照组(20.00 SFC/106∶10.76 SFC/106，P<0.001和16.17 SFC/106∶10.72 SFC/106，P＝0.017)。宫颈鳞癌组HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度和外周血CD4＋/CD8＋呈正相关(r＝0.279，P＝0.018)；HPV16 E7抗原特异性T细胞免疫和外周血NK细胞占比和反应强度呈正相关(r＝0.274，P＝0.020)。单因素和多因素分析均显示治疗模式(放疗与放化疗HR＝2.918，95%CI为1.454～5.854，P＝0.003)和E6特异性免疫应答(应答与无应答HR＝0.491，95%CI为0.243～0.990，P＝0.047)是影响患者预后因素。E6特异性免疫应答组患者5年总生存率明显高于无应答组(64%∶41%，P＝0.041)。结论HPV16 E6特异性T细胞免疫反应强度与CD4＋/CD8＋呈正相关，无应答与单纯放疗导致宫颈鳞癌患者预后不良。

简介：摘要目的探讨血清骨形态发生蛋白-7(BMP-7)水平与肾病综合征(NS)患者他克莫司治疗效果的相关性。方法抽取2018年6月至2021年5月威海市中心医院收治的150例NS患者为研究对象，所有患者均采用他克莫司治疗，连续治疗24周，结束时参照相关标准评估治疗效果并分为有效组和无效组。治疗前行血清BMP-7检测，比较两组基线资料、肾功能指标及血清BMP-7水平，分析血清BMP-7水平与NS患者他克莫司治疗效果的相关性。结果150例NS患者他司莫克治疗临床总有效率为91.33%(137/150)，无效率为8.67%(13/150)。无效组血清BMP-7水平[(19.82±6.11)μg/L]低于有效组[(35.79±11.23)μg/L]，P<0.05。经Logistic回归分析结果显示，血清BMP-7低表达与NS患者他克莫司治疗效果有关(OR＝0.856，P<0.05)。结论血清BMP-7低表达与NS患者他克莫司治疗效果有关。

简介：摘要目的探讨异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）后人类疱疹病毒7型（HHV-7）病毒性脑炎患者的临床特征、诊断、治疗和转归。方法回顾性分析河北燕达陆道培医院2018年至2020年收治的3例接受allo-HSCT后发生HHV-7病毒性脑炎患者的临床表现、实验室特征、诊治经过及转归，并复习相关文献。结果3例接受allo-HSCT后发生HHV-7病毒性脑炎患者的临床表现包括发热、头痛、呕吐、神志淡漠等，无特异性症状和体征。脑脊液常规白细胞计数可正常或稍高，以淋巴细胞为主，脑脊液蛋白可正常或轻度增高，脑脊液HHV-7病毒DNA阳性，应用更昔洛韦或膦甲酸钠治疗有效。2例轻症患者预后好，1例合并脑出血患者死亡。结论HHV-7病毒性脑炎是allo-HSCT后的一种少见感染，因缺乏典型症状和常规实验室检查指征而易被漏诊，脑脊液中检测出HHV-7 DNA可帮助确诊，目前尚无标准治疗方案，更昔洛韦、膦甲酸钠治疗有效。

简介：摘要目的探讨皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）合并继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症（sHLH）的临床及实验室特征。方法回顾性分析2016年6月至2021年10月武汉市第一医院血液内科收治的CTCL并拟诊sHLH患者，按照HLH-2004标准和HScore评分对患者进行评估。结果7例CTCL患者确诊合并sHLH，分别为2例原发性皮肤γδT细胞淋巴瘤（PC-GDTCL），3例皮肤结外NK/T细胞淋巴瘤（C-ENKTCL），2例原发皮肤间变大细胞淋巴瘤（PC-ALCL）。7例患者均接受化疗，6例死亡，确诊CTCL合并sHLH后生存期14 ~ 60 d （中位生存期26.5 d）。2例检出HLH相关基因突变（PRF1、LYST突变），2例PC-GDTCL患者分别检出淋巴瘤相关基因突变（KRAS、KMT2D和JAK3 、SAMHD1突变）。结论CTCL合并sHLH临床进展迅速，需早期诊断及干预，初诊及病情进展时行骨穿检查及淋巴瘤、HLH相关基因突变检测有助于早期诊断。

简介：摘要目的探讨腹腔镜手术治疗微创胰十二指肠切除术后胆肠吻合口狭窄的可行性及安全性。方法回顾性分析2019年8月至2021年7月浙江省人民医院胃肠胰外科收治的微创胰十二指肠切除术后发生胆肠吻合口狭窄再次行腹腔镜手术治疗的7例患者临床资料，其中男性3例，女性4例，年龄(41.7±4.3)岁，年龄范围27~54岁。分析再次手术时间、术中出血量、术后并发症，门诊复查或电话随访再狭窄情况。结果首次术后出现吻合口狭窄的时间间隔范围3~20个月，中位数9个月。7例患者胆肠吻合口狭窄均行腹腔镜手术治疗，其中5例行腹腔镜胆肠吻合口切除重建；另2例行腹腔镜原吻合口切开，取尽合并的肝内胆管结石再吻合。胆肠吻合口重建手术时间范围150~350 min，中位数180 min，术后住院时间范围5~21 d，中位数6 d，术中出血量范围20~300 ml，中位数50 ml，无术中输血。术后1例患者出现B级胆漏，穿刺引流后好转。其余患者未发生严重并发症，无围手术期死亡患者。7例患者均获随访，术后随访时间范围1~23个月，中位数8个月，无胆肠吻合口再狭窄。结论对于微创胰十二指肠切除术后胆肠吻合口狭窄的患者，再次腹腔镜手术治疗可作为一种有效的选择。

简介：摘要目的对1例临床表现为全面发育落后、癫痫、异常面容的患儿进行临床和遗传学分析。方法收集患儿临床资料，抽取患儿及父母外周血，应用高通量捕获测序分析，对可疑致病变异进行Sanger测序验证及生物信息学分析。结果患儿临床表现为全面发育落后、癫痫发作、自闭症、特殊面容，高通量测序结果显示DYRK1A基因第11外显子存在c.1920_c.1927delCCTCTACC(p.Ser641Rfs*31)杂合变异，父母均未携带此变异，为新发突变。结论DYRK1A基因在第11外显子c.1920_c.1927 delCCTCTACC(p.Ser641Rfs*31)变异为该患儿的遗传学病因，丰富了DYRK1A致病基因谱，为临床诊断和遗传咨询提供了依据。

简介：摘要目的观察泡型肝包虫病患者肝组织中Smad2、Smad5、Smad7蛋白表达，探讨各蛋白亚型在泡型肝包虫病肝纤维化进程中的作用、表达量的变化及其关系。方法收集20例泡型肝包虫病患者术中肝组织标本，根据泡性肝包虫病患者病灶液化范围及手术切除标准，每例分为A组(距离病灶0.5 cm内)、B组(距离病灶0.5~1.5 cm之间)、C组(距离病灶1.5 cm以外的肝组织)。对标本行苏木精-伊红(HE)及Masson染色，检测各组织纤维化，同时利用蛋白质印迹法(Western blot)技术检测Smad2、Smad5、Smad7蛋白表达量情况。通过相关性分析Smad2、Smad5、Smad7蛋白与HF程度之间的内在关系以及各蛋白之间的关系。结果在20例患者标本中，病灶旁A组和B组组织中均存在1级(n＝2、14)、2级肝纤维化(n＝18、6)，未发现3级肝纤维化；且病灶旁组织越靠近病灶，纤维化程度越高，差异有统计学意义(χ2＝15.000，P<0.01)。Western blot检测发现，同一组织中，越靠近病灶，Smad2、Smad5蛋白表达量越高(F＝48.336、75.988)，Smad7蛋白表达量越低(F＝44.202)，差异有统计学意义(P<0.01)，A组Smad2指标高于B、C组(A组1.18±0.19比B组1.02±0.25比C组0.60±0.13，F＝48.336，P<0.01)；A组smad5指标高于B、C组(A组0.99±0.13比B组0.76±0.18比C组0.41±0.12，F＝75.988，P<0.01)；A组smad7指标低于B、C组(A组0.32±0.07比B组0.46±0.13比C组0.60±0.09，F＝44.202，P<0.01)。不同组织中，随着纤维化分级越高，Smad2、Smad5表达量越高(F＝104.437、128.238)，Smad7蛋白表达量越低(F＝92.626)，差异有统计学意义(P<0.05)，2级肝纤维化组中Smad2指标高于1级肝纤维化组高于0级肝纤维化组(HF-2组1.24±0.16比HF-1组0.89±0.16比HF-0组0.60±0.13，F＝104.437，P<0.05)；2级肝纤维化组中Smad5指标高于1级肝纤维化、0级肝纤维化组(HF-2组0.72±0.28比HF-1组0.68±0.10比HF-0组0.41±0.12，F＝128.238，P<0.05)；2级肝纤维化组中Smad7指标低于1级肝纤维化、0级肝纤维化组(HF-2组0.31±0.08比HF-1组0.51±0.05比HF-0组0.60±0.09，F＝92.626，P<0.05)。泡型肝包虫病病灶旁组织中，Smad7与Smad2、Smad5表达量呈负相关(r＝-0.830、-0.780，P<0.05)，Smad5与Smad2表达量呈正相关(r＝0.795，P<0.01)。此外，排除混杂干扰因素分别对三个因子进行控制，对各因子进行控制时，仍呈现出与控制前相同趋势的相关性。结论泡型包虫病PJ0V0M0分型患者局部肝纤维化程度多表现为1~2级，Smad2、Smad5、Smad7因子共同参与了其调控过程。Smad5随着肝纤维化进程持续性的高表达，可能与泡型包虫病PJ0V0M0分型患者仅表现为局灶性HF且不发生严重HF有关。

简介：摘要目的探讨儿童造血干细胞移植(HSCT)后闭塞性细支气管炎综合征(BOS)的临床特点及治疗。方法回顾性分析2015年9月至2019年6月在郑州大学第一附属医院儿童医院血液肿瘤科行HSCT且生存期>100 d的患儿中，诊断为BOS的7例患儿临床资料。结果随访结束时，BOS发病率为4.6%(7/152例)，其中男5例，女2例；HSCT至诊断BOS中位时间为15个月(9~27个月)。7例患儿中，5例诊断时存在干咳和活动后气促，2例无明显临床症状。肺功能检查：5例为中度阻塞性通气功能障碍，2例为重度阻塞性通气功能障碍。胸部高分辨率CT示5例存在马赛克征，4例存在支气管壁增厚。4例患儿行支气管镜肺泡灌洗(BAL)，均见支气管内有絮状分泌物，3例患儿支气管内有膜状物形成，有的管腔完全闭塞，予异物钳疏通。经氟替卡松、阿奇霉素及孟鲁司特钠治疗(FAM方案)后5例患儿肺功能明显改善，2例无效，有效率为71.4%。结论儿童HSCT后BOS多以干咳、活动后气促起病，规律的肺功能筛查有利于发现无症状患儿。BAL可清除炎症因子，必要时应用异物钳疏通阻塞的支气管以快速缓解症状，为药物治疗争取时间。FAM方案是一种有效的治疗方法，根据病情及时调整治疗方案可改善预后。

简介：摘要目的制备靶向转铁蛋白受体（TfR）的多肽分子探针99Tcm-组氨酸-精氨酸-脯氨酸-酪氨酸-异亮氨酸-丙氨酸-组氨酸（简称99Tcm-T7），并评估其在荷瘤裸鼠模型micro SPECT/CT显像中的效果。方法采用间接标记法，在共配体N-三（羟甲基）甲基甘氨酸和乙二胺二乙酸的协同下，制备99Tcm-T7。采用流式细胞术测定人胰腺癌PANC-1细胞和人乳腺癌MX-1细胞表面TfR的表达水平，采用体外细胞结合及细胞竞争抑制实验评估99Tcm-T7体外结合TfR的亲合力及特异性。构建荷瘤裸鼠模型，注射99Tcm-T7后进行micro SPECT/CT显像及生物学分布实验。采用离体组织放射性磷屏自显影成像及组织病理学检查，观察TfR的表达情况。2组间的比较采用独立样本t检验。结果成功制备了分子探针99Tcm-T7，其标记率>95%，分别在与生理盐水、胎牛血清的混合液中孵育4 h后的放射化学纯度为（95.3±0.3）%和（90.6±0.4）%。流式细胞术实验结果显示，PANC-1细胞与TfR单克隆抗体的结合率为（98.9±0.1）%，而MX-1细胞与TfR单克隆抗体的结合率为（0.2±0.1）%。体外细胞结合实验结果表明，PANC-1细胞与99Tcm-T7共孵育60 min后结合率达到峰值[(16.12±0.01)%]，高于MX-1细胞[（1.20±0.01）%]，且二者间的差异有统计学意义（t=28.67，P<0.001）；细胞竞争抑制实验结果表明，PANC-1阻断组与99Tcm-T7的结合率降低至（2.40±0.01）%，与PANC-1实验组的差异有统计学意义（t=26.91，P<0.001）。荷瘤裸鼠体内micro SPECT/CT显像结果显示，99Tcm-T7可从血液中迅速清除，主要通过肾脏排泄。PANC-1荷瘤裸鼠模型在注射99Tcm-T7后30 min时肿瘤轮廓显示清晰，肿瘤/肌肉比值达2.80±0.22。生物学分布实验结果显示，肿瘤及各脏器对99Tcm-T7的摄取[每克组织百分注射剂量率（%ID/g）]与显像结果一致，且99Tcm-T7在PANC-1细胞中的摄取[（0.55±0.18）%ID/g]高于MX-1细胞[（0.16±0.11）%ID/g]，差异有统计学意义（t=6.42，P<0.001）。放射性磷屏自显影结果显示，在注射99Tcm-T7 30 min后，相较于MX-1细胞，PANC-1细胞显著摄取99Tcm-T7 ；在正常组织脏器中，以肾脏摄取最为显著，其次为肝脏。苏木精-伊红染色法及免疫组织化学染色法结果显示，肿瘤实质内未见明显坏死，在PANC-1细胞中TfR呈高表达，而在MX-1细胞中TfR呈低表达。结论成功制备了靶向TfR的特异性多肽分子探针99Tcm-T7，其在荷瘤裸鼠模型中具有良好的显像效能，有望为在体监测肿瘤TfR的表达提供新的影像学手段。

简介：摘要目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清let-7、微小RNA-26b(miR-26b)表达水平及与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法选取2018年3月至2019年3月本院内分泌科收治的60例初诊T2DM患者作为T2DM组，及同期本院70例健康体检者作为对照组。收集两组受试者临床资料，使用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法测定血清let-7、miR-26b表达水平；观察T2DM患者血清let-7、miR-26b表达水平及其与其他临床指标相关性，并采用ROC曲线分析血清let-7、miR-26b表达水平对T2DM患者发生IR的预测价值。结果T2DM组患者总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)及稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于对照组(P<0.05)，胰岛素敏感性指数(ISI)、稳态模型评估的胰岛素β细胞功能指数(HOMA-β)均明显低于对照组(P<0.05)。T2DM组患者血清let-7、miR-26b表达水平均明显低于对照组(P<0.05)。T2DM组患者血清let-7、miR-26b表达水平与TC、TG、HbA1c、FPG、FINS及HOMA-IR均呈负相关(P<0.05)，与ISI、HOMA-β均呈正相关(P<0.05)。ISI、HOMA-IR及血清let-7、miR-26b表达水平均是影响T2DM患者发生IR的独立危险因子(P<0.05)。血清let-7表达水平预测T2DM患者发生IR的曲线下面积(AUC)为0.858，最佳截断值为0.73，灵敏度和特异度分别为77.50%、80.00%；血清miR-26b表达水平预测T2DM患者发生IR的AUC为0.908，最佳截断值为0.60，灵敏度为80.00%，特异度高达92.50%。结论T2DM患者血清let-7、miR-26b表达水平均显著下调，两者可能共同参与IR发生、发展，对T2DM患者发生IR均具有一定预测价值，且miR-26b预测效果更优。

简介：摘要目的探讨急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、人帕金森蛋白7(PARK7)、红细胞生成素(EPO)水平的变化与神经功能缺损评分(NIHSS)、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的关系。方法选取2016年1月至2018年1月本院确诊的AIS患者150例(AIS组)，另选取80例健康体检对象作为对照组，对比两组血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平，并依据NIHSS评分(轻度、中度及重度)、颈动脉粥样硬化斑块性质(不稳定斑块、稳定斑块、无斑块)进行分组对比。结果AIS组患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平及CIMT值均显著高于对照组(P<0.05)；轻度组、中度组、重度组AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7水平在组间呈逐渐升高的趋势，组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)，不同NIHSS分组间患者的EPO水平差异无统计学意义(P>0.05)；无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平在组间呈逐渐升高的趋势，组间比较差异具有统计学意义(P<0.05)；AIS患者的血清Lp-PLA2、PARK7水平与NIHSS评分均呈正相关(P<0.05)，AIS组患者的血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平与CIMT值呈正相关(P<0.05)。结论AIS患者血清Lp-PLA2、PARK7、EPO水平显著升高，Lp-PLA2、PARK7可能与患者神经功能缺损加重有关，Lp-PLA2、PARK7、EPO可能与患者颈动脉内膜中层厚度增加有关。

简介：摘要目的评价α7烟碱型胆碱能受体(α7nAChR)激动剂对体外循环(CPB)大鼠肠保护的机制与肠神经胶质细胞(EGCs)活性的关系。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠72只，体重400～500 g，按照随机数字表法分为3组(n＝24)：假手术组(S组)、CPB组(C组)和α7nAChR激动剂PHA568487＋CPB组(P组)。P组腹腔注射PHA568487 0.8 mg/kg，30 min后建立CPB模型。于CPB开始即刻(T0)、CPB 1 h(T1)和停CPB后2 h(T2)、停CPB后6 h(T3)时处死大鼠，取肠组织，观察病理学结果，Western blot法检测ZO-1、occludin及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、钙结合蛋白(S-100β蛋白)的表达；免疫组化法观察T2时GFAP阳性表达情况。结果与S组比较，C组和P组T1-3时GFAP和S-100β蛋白表达上调，ZO-1和occludin表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增加，肠组织损伤加重；与C组比较，P组T1-3时GFAP、ZO-1、occludin表达上调，S-100β蛋白表达下调(P<0.05)，GFAP表达阳性增强，肠组织损伤减轻。结论α7nAChR激动剂减轻CPB大鼠肠损伤的机制可能与激活EGCs，改善肠屏障功能有关。