简介：成体间充质干细胞已广泛应用于再生医学研究中。由于直接获取骨髓间充质干细胞有一定困难，人们便试图寻找其他组织来源的间充质干细胞，以替代骨髓间充质干细胞。本研究中，间充质干细胞取材于同一牙齿的牙髓和牙囊组织，并探讨这两种细胞在表型特征、分化潜能和免疫调节方面的不同。结果显示，这两种细胞都表现出相同的克隆形成能力，

简介：镁及镁合金具有密度小,比强度和比刚度高,弹性模量接近人骨密度,有良好的生物相容性和生物可降解性,易被人体吸收,属于常量元素等优点。在口腔颌面部颌骨生物医用材料领域具有广阔的应用前景。本文首先介绍了镁基金属材料作为可降解植入材料在口腔医学领域中应用的优点,随后简要回顾了可降解镁基金属生物材料的早期研究概况,并系统地总结了目前的研究进展和所遇到的挑战,最后展望了镁合金医用材料的应用前景和发展方向。

简介：使用直接或椅旁技术制作纤维强化复合树脂（FRC）的临时局部固定义齿．需要较高的临床技术。修复缺失牙对临床医师来说是一种挑战，尤其是制作卫生桥。本文描述的是一种简便的椅旁制作纤维强化复合树脂（FRC）固定义齿修复方法。以透明模型为引导．确保恢复正确的解剖结构和功能。

简介：目的探讨在不同骨质条件中、达到骨整合时（40%的骨结合率）,不同直径的8mm种植体骨界面应力分布的变化规律,为短种植体的临床应用提供一定的参考和实验依据。方法采用三维有限元方法分析6种不同直径的8mm种植体在Ⅰ～Ⅳ类骨质条件中,受垂直和侧向力时,种植体骨界面的应力值大小及分布规律。结果在Ⅰ～Ⅳ类骨质中,无论垂直或是斜向加载,应力值随着种植体直径增加,呈现减小的趋势。种植体直径3.3～5mm时,最大应力值大小变化较为明显（曲率约为-1）;种植体直径5.5～7.1mm时,变化趋于平缓（曲率接近0）。另一方面,随着骨质密度降低,种植体骨界面的最大应力逐渐增大：Ⅳ类〉Ⅲ类〉Ⅱ类〉Ⅰ类。在Ⅰ、Ⅱ类骨质中最大应力分布接近,Ⅲ、Ⅳ类骨质最大应力分布相近。结论在临床应用短种植体时,可尽量选择较粗直径的种植体（直径3.3～5mm）,但当种植体直径足够大时（直径大于5.5mm）,再增加种植体直径对临床效果的改善不明显;实验结果显示,Ⅲ、Ⅳ类骨质时的应力值远大于Ⅰ、Ⅱ类骨质,提示在临床实践中,可以将Ⅲ、Ⅳ类的骨质通过骨挤压、骨移植等方式来提高骨密度,以保证远期成功率。

简介：目的评价Rac1基因在小鼠抗白假丝酵母菌感染中的作用。方法（1）β-actin作为内参,Westernblot半定量法检测两种小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量;（2）趋化实验用Zigmond法经甲酰甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（fMLP）诱导中性粒细胞移动,延时显微镜观察中性粒细胞移动并拍照,细胞追踪软件分析小鼠中性粒细胞趋化功能;（3）fMLP诱导小鼠中性粒细胞过氧化物的产生应用异氨基苯二酰肼化学发光分析法通过微孔板发光检测仪检测过氧化物酶含量,采用细胞色素c还原法分析豆蔻酸-佛波醇-乙酸酯（PMA）引发中性粒细胞产生的过氧化物。结果假丝酵母菌耐受BALB/c小鼠中性粒细胞Rac1蛋白表达量高于假丝酵母菌易感CBA/CaH小鼠;BALB/c小鼠中性粒细胞趋化运动功能较CBA/CaH小鼠强（P〈0.05）;经fMLP和PMA诱导后,BALB/c小鼠中性粒细胞过氧化物的产生量高于CBA/CaH小鼠（P〈0.05）。结论在小鼠中性粒细胞抗白假丝酵母菌感染过程中,Rac1能增强小鼠中性粒细胞的杀伤能力。

简介：本文展示了一种制作粘结固定型种植修复体的新加工技术．在保证间接制作修复体精确度的同时减少医师和患者的椅旁治疗时间。该技术主要包括种植体的复制，采用制作单冠或多单位修复体的双层印模法或塑料基底代型制作种植体的工作模。所以采用原本用于制做瓷嵌体和高嵌体的复制型盒．以及高精度加成型硅橡胶材料和低收缩性聚氨酯树脂材料精确复制原始模型中与种植体相关的结构。在原始基台置入患者口内后．复制基台用于最终固定修复体的制作。连续检测了50个基台，将复制基台就位于根据原始基台制作的代型（19个单冠，31个固定局部义齿）上．由2名修复医师和2名技师采用视觉检测法（实验显微镜放大至16倍）对这50个复制基台的密合性进行检测。48例修复体“良好”（完全就位．边缘密合），2例“尚可”（未完全就位但调整后可就位），成功率为98％。该技术在保证精确制作粘结固定型种植修复体的同时可以减少患者的就诊次数。

简介：目的：通过建立颌间Ⅲ类矫形动物实验模型,评价持续的颌间Ⅲ类矫形力对上颌骨的作用及动态变化规律。方法：选用青春生长发育期雌性恒河猴6只,分为实验组（3月、6月各2只）和对照组（3月、6月各1只）,实验组戴用Ⅲ类双阻板磁力矫治器,对照组不戴。实验过程中,定期拍摄X线头颅侧位片,图像输入计算机头影测量系统进行测量分析。结果：（1）与对照组相比,实验组位发生明显改变;（2）头影测量表明,对照组表现为向下向前发育,实验组矫形治疗后上颌骨相对于颅骨发生了向前的移位和少量旋转,同时其长度出现增加;（3）发现上颌骨的空间位置变化主要发生在开始矫治的两个月内,长度增加的最大值出现在第三个月左右;（4）上颌骨对矫形力作用的反应有一定的限度,增加矫形力作用时间并不能进一步促进上颌骨的更多空间变化和长度的增加。结论：Ⅲ类矫形力可以显著改变上颌骨的空间位置和固有长度,空间的位移比长度的改变出现得早。

简介：目的：研究白念珠菌生物被膜耐药性与BGL2和XOG1基因表达之间的关联.方法：利用浓度梯度递增法诱导构建白念珠菌氟康唑耐药株,采用KONT真菌显色MIC药敏系统鉴定耐药株模型.构建耐药株和对照株生物被膜,通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和定量逆转录-聚合酶链反应（qRT-PCR）检测白念珠菌耐药株和对照株生物被膜细胞中葡聚糖相关基因BGL2和XOG1,并比较耐药株和对照株中BGL2和XOG1表达的差异.结果：KONT真菌显色MIC药敏系统证实耐药株最低抑菌浓度（minimalinhibitoryconcentration,MIC）≥128μg/ml.与对照株相比,耐药株XOG1的表达明显降低（P〈0.05）,BGL2的表达则没有明显差异.结论：葡聚糖相关基因XOG1与白念珠菌生物被膜耐药性相关.

简介：目的：检测隆力奇DL复合酶牙膏（含葡聚糖酶和溶菌酶）对口腔部分微生物的抑菌作用。方法：采用DentocultSM法检测葡聚糖酶水溶液和隆力奇DL复合酶牙膏提取液对变形链球菌黏附性的作用；采用琼脂扩散法检测溶菌酶水溶液和隆力奇DL复合酶牙膏对伴放线放线杆菌、牙龈卟啉单胞菌和粘性放线菌的抑菌作用。结果：葡聚糖酶水溶液和隆力奇DL复合酶牙膏提取液能够减少变形链球菌在DentocultSM附着板上的黏附；溶菌酶水溶液可以在伴放线放线杆菌、牙龈卟啉单胞菌和粘性放线菌的含菌培养基上形成清晰的抑菌环，其直径大小随溶菌酶浓度增加而增大；隆力奇DL复合酶牙膏也可在牙龈卟啉单胞菌和粘性放线菌的含菌培养基上形成清晰的抑菌环，而在伴放线放线杆菌培养基上形成的抑菌环不清晰。结论：葡聚糖酶和隆力奇DL复合酶牙膏能够降低变形链球菌的黏附性；溶菌酶和隆力奇DL复合酶牙膏对部分口腔微生物具有一定的体外抑菌效果。

简介：目的：观察声波器械辅助镍钛根管器械预备老年人下颌第二磨牙C形根管的临床效果。方法：对133例老年人的140颗具有C形根管，诊断为慢性根尖周炎的下颌第二磨牙，随机分为二组：实验组，68颗，采用MM1500声波手机及其配套的Rispisonic锉针辅助镍钛旋转器械Hero642系统预备根管，对照组，72颗，镍钛旋转器械Hero642系统预备根管。两组均用氢氧化钙糊剂根管封药消毒后侧方加压法完成根管充填。对二组的根管预备并发症、根管治疗期间疼痛反应、根管充填质量进行比较。结果：实验组较对照组的疼痛反应轻且少，根管充填质量好于对照组，对照组根管预备并发症的总数相对较多。结论：声波器械辅助镍钛根管器械预备老年人慢性根尖周炎的下颌第二磨牙C形根管，可减轻减少疼痛反应，减少预备并发症，提高根管充填质量，具有临床应用价值。

简介：Long-termprognosisandsignificanceofthesentinellymphnodeinheadandneckmelanoma.ParrettBM,Kashani-SabetM,SingerMI,etal.OtolaryngolHeadNeckSurg,2012Apr24.[Epubaheadofprint]

简介：目的探讨人唾液腺腺样囊性癌（SACC）中转化生长因子β1（TGF-β1）、丝裂原活化蛋白激酶[MAPK（p-ERK1／2、p-p38及p-JNK1／2）]的表达、相关性及其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组织化学SP二步法检测27例SACC组织和15例正常唾液腺组织标本中TGF—β1、MAPK的表达情况。所有数据采用SPSS17．0统计软件包进行统计学分析。结果SACC中TGF—β1、MAPK的阳性表达率明显高于正常对照唾液腺（分别为P〈0．01．P〈0．01．P〈0．01和P〈0．05）。SACC组织中TGF—β1、p—ERK1／2和p—p38在Ⅲ～Ⅳ期组的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ期组（分别为P〈0．01，P〈0．05和P〈0．05），但p—JNK1／2的表达与临床分期无统计学关系（P〉0．05），TGF—β1、MAPK的表达与患者的其他临床病理因素均无统计学关系（均为P〉0．05）；TGF—β1与MAPK的表达显著正相关（分别为r=0．819、P〈0．001；r=0．728，P〈0．001；r=0．640，P〈0．05）。结论TGF-β1、MAPK的高表达与腺样囊性癌的临床进展密切相关。TGF—β1可能通过激活MAPK信号通路调控腺样囊性癌的发生、发展、侵袭及转移过程。

简介：目的：研究咬合创伤大鼠三叉神经脊束核尾侧亚核（vc）内骨形成蛋白-2（BMP-2）mRNA的表达变化。方法：于大鼠右上第一磨牙粘结方丝，抬高咬合0．5-0．8mm，建立1、3、7、14、28d组咬合创伤模型，通过拍摄X线片及HE染色观察牙周组织的损伤程度，实时荧光定量PCR（QPCR）观察各大鼠Vc内BMP-2mRNA的表达及变化。结果：咬合创伤第1天BMP-2表达下调，第3、7、14dBMP-2表达持续上调，28d组BMP-2表达量下调趋于正常水平，14d组表达量最高（P〈0．05）。结论：BMP-2mRNA在咬合创伤大鼠Vc内表达，表达量的高低与牙周组织的损伤程度相一致，即牙周损伤程度重时Vc内BMP-2高表达，牙周损伤程度轻时Vc内BMP-2低表达。

简介：1．相关管理部门《中华口腔医学研究杂志（电子版）》行业管理归口部门为新闻出版总署出版管理司。主管单位：中华人民共和国卫生部，主办单位：中华医学会。

简介：1．相关管理部门《中华口腔医学研究杂志（电子版）》行业管理归口部门为新闻出版总署出版管理司。主管单位：中华人民共和国卫生部，主办单位：中华医学会。

简介：1．相关管理部门《中华口腔医学研究杂志（电子版）》行业管理归口部门为新闻出版总署出版管理司。主管单位：中华人民共和国卫生部，主办单位：中华医学会。

简介：目的探讨转化生长因子β1/细胞外信号调节激酶/基质金属蛋白酶2（TGF-β1/ERK1/2/MMP-2）通路在腺样囊性癌（ACC）侵袭和迁移过程中的作用及机制。方法以腺样囊性癌ACC-2细胞株为研究对象。用转化生长因子β1（TGF-β1）以及ERK通路抑制剂U0126处理ACC-2细胞。MTT检测ACC-2细胞的增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力,Westernblot蛋白印迹检测ACC-2细胞中ERK1/2的活化及MMP-2的表达情况,实时荧光定量聚合酶链反应检测ACC-2细胞中MMP-2的mRNA的表达情况。结果TGF-β1及U0126干预后,ACC-2细胞增殖能力无明显变化;TGF-β1刺激可增强ACC-2细胞迁移、侵袭能力,增加ACC-2细胞p-ERK1/2和MMP-2蛋白以及MMP-2mRNA的表达,而U0126阻断ERK磷酸化后,抑制了TGF-β1刺激的增强作用,ACC-2细胞的迁移、侵袭能力降低,MMP-2蛋白和mRNA的表达均下降。结论TGF-β1/ERK1/2/MMP-2通路参与了人唾液腺ACC侵袭和迁移能力的调节。TGF-β1可通过上调ERK1/2,继而上调MMP-2,促进人唾液腺ACC细胞的侵袭和迁移能力,ERK1/2可能成为人唾液腺ACC侵袭防治的新靶点。

简介：1．相关管理部门《中华口腔医学研究杂志（电子版）》行业管理归口部门为新闻出版总署出版管理司。主管单位：中华人民共和国卫生部，主办单位：中华医学会。2．国内统一连续出版物号（CN号）由新闻出版总署批文：新出音[2007]1412号，获取国内统一连续出版物号即CN11-9285／R，再向中国ISSN中心申请国际连续出版物号即ISSN1674—1366。所有电子期刊的出版单位均为“中华医学电子音像出版社”。

简介：目的研究核因子KB受体活化因子配基（RANKL）在人继承恒牙缺失滞留乳牙及乳牙根生理性吸收不同时期的表达。方法选取2010年6—12月沈阳市口腔医院正畸科及儿童牙病科10-15岁患者因治疗需要拔除的乳牙18颗，按牙根吸收长度不同分为牙根吸收早、中、晚期（早期组、中期组、晚期组），各6颗。同时选取无恒牙胚滞留乳牙（滞留组）和正畸拔除的正常恒牙（对照组）各6颗。采用免疫组化方法检测RANKL蛋白的表达，并测定累积光密度值。结果牙髓成纤维细胞：对照组RANKL累积光密度值明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组明显低于晚期组（均P〈0．01）。成牙本质细胞：对照组RANKL累积光密度值亦明显低于其余组（均P〈0．01）；早期组、中期组、晚期组三者间差异均有统计学意义（P〈0．01）。破牙细胞：对照组未见破牙细胞；早期组、中期组与晚期组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论RANKL是引起乳牙牙根缓慢吸收的因素之一。

简介：目的：构建人舌鳞状细胞癌／大鼠背根神经节（dorsalrootganglion，DRG）体外共培养的实验模型，研究神经轴突导向因子Semaphorin3A（Sema3A）及其受体Neuropilin-1（NRP-1）在肿瘤排斥神经的现象中可能发挥的作用。方法：鉴定Sema3A在人舌鳞状细胞癌细胞系SCC25中的表达以及NRP-1在大鼠DRG神经元中的表达，建立人舌鳞状细胞癌／大鼠DRG体外共培养的实验模型，针对NRP-1靶点进行特异性拮抗，观察SCC25排斥DRG轴突生长的程度变化。结果：免疫荧光结果显示，Sema3A在SCC25中表达，而NRP-1在大鼠DRG神经元中也呈阳性表达；共培养实验结果表明，DRG组织块中NRP-1被特异性拮抗后，SCC25对DRG轴突的排斥程度较对照组明显减弱。结论：Sema3A及其受体NRP-1在SCC25排斥大鼠DRG轴突生长过程中起着重要作用。