简介：近20年来，伴随全球性的工业化、都市化和生活现代化，糖尿病的患病率正急剧升高。据世界卫生组织（WHO）资料，2000年全世界糖尿病患者为1．5亿．且每年正以6％的速度递增．估计到2025年将达到3亿之众。我国目前糖尿病患者数量已超过9240万．居世界首位．治疗糖尿病及其并发症的医疗总费用每年超过300亿元．占医疗卫生总费用的8％以上。糖尿病因其危害大、难治愈、费用高等特点，已成为严重威胁人类生存和健康的社会性问题．是我国第四大致死原因。恶性肿瘤的发生率同样在我国呈显著上升的趋势．已成为威胁人类健康的重要疾病。近年大量流行病学研究表明2型糖尿病及其治疗药物与恶性肿瘤的发生密切相关．本文就此方面研究进展进行综述。

简介：目前心血管疾病已经成为了全球的公共健康问题,它的高发病率、高致死率及昂贵的治疗费用已经超出了医学本身的范畴成为了一个社会问题[1]。因此,心血管疾病的防治任务任重而道远,而心血管疾病的各分支学科近年来发展迅猛,使心血管疾病的临床专家及即将进入临床实习的医学生面临极大的挑战与机遇,

简介：目的应用硫化磷酸修饰的碱基特异性引物和高保真DNA聚合酶所构成的突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳，快速检测乳腺癌及乳腺纤维腺瘤中DBC2基因7776C〉T突变频率。方法设计2对分别与DBC2基因7776位点突变碱基（C）和野生碱基（T）配对的硫化磷酸修饰的引物，硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本完全配对时，能被高保真聚合酶延伸，而硫化磷酸修饰等位基因位点特异性引物与组织DNA样本不完全配对时，不能被高保真聚合酶延伸。用此突变敏感性分子开关技术对85例乳腺癌组织DNA样本及10例乳腺纤维腺瘤组织DNA样本进行PCR检测，并利用凝胶成像系统对PCR产物进行分析。结果利用分子开关技术在85例乳腺癌组织DNA样本中检测出DBC2基因7776C〉T突变率为2．4％（2／85），10例乳腺纤维腺瘤未发现该突变。结论该突变敏感性分子开关技术结合琼脂糖凝胶电泳可快速检测乳腺癌DBC2基因7776C〉T突变。突变敏感性分子开关技术可在单碱基水平对相关基因突变进行特异性检测，提示其在乳腺癌等基因突变检测中具有广阔的应用前景。

简介：目的观察红霉素或甲氧氯普胺对重症监护病房（ICU）肠内喂养失败的机械通气患者胃排空障碍的治疗效果，以及红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗单药治疗失败病例的效果，并筛选影响红霉素或甲氧氯普胺作用的独立危险因素。方法收集2007年6月至2010年6月肠内喂养失败的机械通气患者72例，肠内喂养失败后第1天10：00进行肠道营养。患者随机分为红霉素组和甲氧氯普胺组，共治疗6d。各组第1次给药均在第1天8：00，给药24h后，开始记录每日10：00，16：00，22：00和次日4：00胃液潴留量、患者基本情况和治疗前24h的胃液潴留量。比较每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。对于单药治疗失败者，直接纳入联合治疗组，联合治疗时间6d，治疗24h后开始记录联合治疗组每日胃液潴留量及肠内喂养成功率。结果ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，红霉素组每日平均胃液潴留量较甲氧氯普胺组少[d2：（75±19）1）S（130-4-23）ml；d3：（72±16）w（120±21）ml；d4：（71±22）VS（125±18）ml；P〈0．05】；红霉素组的喂养成功率较甲氧氯普胺组高[d2：65．7％US37．8％；d3：51．4％VS27．0％；d4：45．7％VS18．9％；d5：40．0％IJS16．2％；P〈0．05]；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳，在第5天的喂养成功率高达64．3％，明显高于红霉素组（40％）和甲氧氯普胺组（16．2％）；治疗前24h的胃液潴留量、血糖水平、入组时急性病生理学和长期健康评价（APACHEI／）评分、是否存在休克与喂养失败显著相关。结论在ICU机械通气患者肠内喂养失败的情况下，小剂量红霉素治疗胃排空障碍效果较甲氧氯普胺为佳；在单药治疗失败后，红霉素联合甲氧氯普胺补救治疗效果更佳；治疗前24h的胃液潴留量、高血糖水平、入组时高APACHEII评分、休克为喂养失败�

简介：目的：探讨辅助性T17（Th17）细胞及白细胞介素17（IL-17）＋叉头蛋白3（FoxP3）＋T细胞在非小细胞肺癌患者外周血中的表达及意义。方法：57例非小细胞肺癌患者作为研究对象．25名正常人作为对照。采用流式细胞术检测外周血Th17细胞、调节性T细胞（Treg细胞）的百分率以及IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率。结果：Ⅳ期非小细胞肺癌患者外周血单核细胞（PBMC）中Th17细胞百分率高于Ⅰ-Ⅲ期患者及正常对照（均P〈0．01）。非小细胞肺癌患者PBMC中的Treg细胞百分率高于正常对照，并且IL-17＋FoxP3＋T细胞占Treg细胞的百分率高于正常对照（P〈0．05）。结论：Ⅳ期非小细胞肺癌患者中Th17细胞以及II-17＋FoxP3＋T细胞数量增加，Th17以及IL．17＋FoxP3＋T细胞可能参与了非小细胞肺癌的肿瘤远处转移过程．从而影响肿瘤进程。

简介：目的探讨ω-3鱼油脂肪乳对老年卒中相关性肺炎（SAP）患者血清单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）及细胞免疫的影响。方法60例老年SAP患者随机分为常规治疗组和鱼油治疗组。常规治疗组给予常规治疗；鱼油治疗组在常规治疗的基础上加用∞．3鱼油脂肪乳静脉滴注。同时选取30例同期体检健康的老年人作为对照组。分别于治疗前及治疗后第8d抽取患者肘静脉血，检测血清MCP-1和T细胞亚群水平的变化。结果鱼油治疗组总有效率高于常规治疗组（P〈0．05）=老年SAP患者血清MCP-1水平较正常对照组明显升高（P〈0．01），治疗后MCP．1水平下降（P〈0．01）。与常规治疗组相比，治疗后第8d鱼油治疗组MCP．1水平下降更明显（P〈0．01）；较正常对照组，老年SAP患者血清CD4＋／CD8＋淋巴细胞比率明显降低（P〈0．01），治疗后升高。治疗后第8d鱼油治疗组较常规治疗组CD4＋／CD8＋／淋巴细胞比率显著升高（P〈0．01）。结论ω-0．3鱼油脂肪乳能够显著增强老年SAP患者细胞免疫功能，抑制血清MCP-1水平，提高临床疗效。

简介：目的探讨丹参对于老年自发性高血压大鼠（SHR）心肌纤维化的逆转作用和可能的作用机制——花生四烯酸环氧化酶途径。方法实验采用17个月龄的SHR分别连续给予12周的丹参注射液和生理盐水对照，选取同周龄的WKY大鼠作为正常对照，同时选用花生四烯酸环氧化酶-2（COX-2）的特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理后注射丹参。测定血压、血流动力学、左心室质量指数，HE染色和Masson染色分析心肌细胞的大小或心肌纤维化水平，左心室心肌COX-2的蛋白表达和活性水平。结果与老年WKY大鼠相比，老年SHR高血压对照组血压显著增高f收缩压：（171±12）vs（125-I-3）mmHg；舒张压：（115±9）VS（87±3）mmHg；平均动脉压：（139±10）vs（106±5）mmHg；P〈0．05]，心功能恶化[LVEDP：（13．9±1．7）VS（7．6．4-1．3）mmHg；LVdP／dtmax：（2528±167）VS（3015±217）mmHg／s；-LVdP／dtmax：（1957±134）vs（2501±175）mmHg／s，P〈0．05]，左室质量指数增加[（3．45±0．07）VS（2．23±0．06）mg／g，P〈0．051，心肌细胞增大[心肌细胞直径：（23．5±0．4）VS（14．3±0．4）仙ITI，P〈0．051，纤维化严重[心肌间质纤维化指数：（1．66±0．05）％vJ（0．64±0．05）％；心肌血管周围纤维化指数：（139±9）％w（68±7）％，P〈0．05]，心肌COX-2的蛋白表达水平增加[（125．8±7．2）VS（47．6±3．8），P〈0．05]以及活性增强[（73．9±5．6）vs（56．7±4．4）kU／g，P〈0．05]。应用丹参的SHR组，收缩压无显著变化，其他指标均有显著下降（P〈0．05），塞来昔布能够部分消除丹参的作用。结论丹参能显著逆转老年SHR的心肌纤维化水平，该作用可能是通过花生四烯酸环氧化酶途径。

简介：目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列，在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果；通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响；通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性；采用AnnexinV／PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达，验证了该siRNA的干扰效果；Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响，但能显著增强5-Fu的细胞毒作用（P〈0．05）；细胞凋亡检测结果显示，Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用，但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用，该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关，因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。