简介：摘要目的了解树突状表皮T淋巴细胞(DETC)对小鼠创缘表皮细胞增殖和凋亡的影响及其在创面愈合中的作用。方法选取无特殊病原体(SPF)级野生型C57BL/6健康8～12周龄雄性小鼠28只、SPF级8～12周龄T淋巴细胞受体δ敲除(TCR δ－/－)雄性小鼠60只用于如下实验。(1)采用随机数字表法取8只野生型小鼠分离表皮细胞、原代培养DETC，并于培养即刻及培养15、30 d行DETC形态学观察和采用流式细胞仪检测纯度。(2)采用随机数字表法取5只野生型小鼠、5只TCR δ－/－小鼠，分别设为野生型对照组、TCR δ－/－组，每只小鼠背部制作直径6 mm圆形全层皮肤缺损创面。观察伤后即刻及伤后2、4、6、8、10 d创面愈合情况、计算剩余创面面积百分比。(3)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘组织进行苏木精-伊红染色，检测新生上皮长度。(4)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘表皮组织，采用蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达，评估表皮细胞增殖情况。(5)同实验(2)取小鼠，分组并制作全层皮肤缺损模型。伤后3 d取创缘的表皮组织消化成单细胞悬液，采用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。(6)取40只TCR δ－/－小鼠，同前行实验(2)～(5)检测，并采用随机数字表法分为TCR δ－/－对照组和TCR δ－/－＋DETC组，每个实验每组5只小鼠。其中小鼠背部同前造成全层皮肤缺损，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后即刻于创缘多点注射1×105个DETC(溶解于100 μL磷酸盐缓冲液，纯度超过90%)，TCR δ－/－对照组小鼠同法注射等体积磷酸盐缓冲液。对数据行重复测量方差分析、t检验及Bonferroni校正。结果(1)随着培养时间的延长，DETC树突状突起的数量逐渐增多。培养即刻，4.67%的细胞是T淋巴细胞，这部分T淋巴细胞中94.10%为DETC。培养15 d时DETC纯度达18.50%，培养30 d时DETC纯度达98.70%。(2)伤后即刻，TCR δ－/－组、野生型对照组小鼠的创面情况相似；TCR δ－/－组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度慢于野生型对照组。与野生型对照组小鼠比较，TCR δ－/－组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比均明显升高(t＝3.492、4.425、4.170、4.780、7.318, P<0.01)。(3)TCR δ－/－组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(359±15)μm，明显短于野生型对照组的(462±26)μm(t＝3.462，P<0.01)。(4)TCR δ－/－对照组小鼠伤后即刻的创面情况与TCR δ－/－＋DETC组相似；TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2～10 d的创面愈合速度明显快于TCR δ－/－对照组。与TCR δ－/－对照组比较，TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后2、4、6、8、10 d剩余创面面积百分比明显降低(t＝2.308、3.725、2.698、3.707、6.093, P<0.05或P<0.01)。(5)TCR δ－/－＋DETC组小鼠伤后3 d创缘新生上皮长度为(465±31)μm，明显长于TCR δ－/－对照组的(375±21)μm(t＝2.390，P<0.05)。(6)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.25±0.04，明显低于野生型对照组的2.01±0.09(t＝7.415，P<0.01)。(7)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘表皮细胞的PCNA表达量为1.62±0.08，明显高于TCR δ－/－对照组的1.05±0.14(t＝3.561，P<0.05)。(8)伤后3 d，TCR δ－/－组小鼠创缘表皮细胞凋亡率为(16.1±1.4)%，明显高于野生型对照组的(8.1±0.6)%(t＝5.363，P<0.01)。(9)伤后3 d，TCR δ－/－＋DETC组小鼠创缘的表皮细胞凋亡率为(11.4±1.0)%，明显低于TCR δ－/－对照组的(15.4±1.4)%(t＝2.377，P<0.05)。结论DETC可通过促进小鼠创缘表皮细胞的增殖、抑制其凋亡，参与创面愈合过程。

简介：摘要随着对肿瘤热疗和肿瘤免疫微环境(TIME)的深入研究，近年来热疗对TIME的作用越来越受到学者们的重视。本文就目前国内外研究进展，对热疗与TIME中几类主要免疫细胞和免疫相关细胞因子的影响及作用机制作一综述。全面而透彻的了解热疗对TIME的调控作用，有助于为肿瘤治疗提供新的思路和方法。

简介：摘要终末期肝病严重威胁人类健康，肝移植是唯一有效治疗方案。然而，由于肝源短缺导致多数患者无法顺利度过等待移植过程。伴随生物组织工程技术的快速发展，"脱细胞和再细胞"等策略，已发展为目前构建重要生命器官(肝脏)的首选技术，这为治疗终末期肝病开辟了新思路。目前，研究者正致力于该项技术的优化，以达到最终成功构建可移植功能性"新肝脏"的目的。笔者就此技术及其优化策略在再生外科学领域中应用的可行性及面临的挑战进行综述。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-888-3p在食管鳞状细胞癌(ESCC)中表达及对细胞恶性表型影响及其机制。方法选取2016年3月至2019年4月白求恩医院行手术切除治疗的68例ESCC和癌旁组织，采用定量聚合酶链反应(qPCR)检测ESCC和癌旁组织以及细胞中miR-888-3p表达，将抗miR-NC、抗miR-888-3p转入细胞，分别记为抑制miR-NC组、抑制miR-888-3p组，噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞周期和凋亡；生物信息学预测miR-888-3p和程序性死亡蛋白5(PDCD5)靶向关系，荧光素酶报告实验验证两者靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3和B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)表达。用SPSS 17.0软件进行统计学分析，两组间比较采用t检验，多组间比较采用LSD-t检验。结果食管鳞状细胞癌组织中miR-888-3p表达较癌旁组织显著增加(4.57±3.27、1.28±0.82，t＝8.047，P<0.01)；上皮细胞-18(EC-18)、上皮细胞-1(EC-1)、上皮细胞-109(EC-109)中miR-888-3p表达较正常食管上皮细胞NEEC显著增加(分别为1.74±0.19、2.56±0.27、2.85±0.29、1.06±0.11，t＝8.047，F＝38.524，P<0.01)，差异有统计学意义；与抑制miR-NC组相比，抑制miR-888-3p后EC-1和EC109细胞增殖显著降低(分别为0.48±0.05、0.35±0.04，t＝3.517，P<0.05；0.71±0.07、0.51±0.05，t＝4.027，P<0.05；和0.49±0.05、0.33±0.03，t＝4.753，P<0.05；0.74±0.07、0.47±0.05，t＝5.436，P<0.05)，细胞周期阻滞在G2/M期(EC-1分别为15.54±0.45、27.68±0.51和EC109分别为9.52±0.24、22.25±0.31)，细胞凋亡率显著增加(EC-1分别为4.35±0.87、18.59±1.92和EC109分别为4.26±0.83、15.34±0.83, t＝11.701、8.327，P<0.05)；PDCD5是miR-888-3p靶基因，抑制miR-888-3p可显著升高细胞中PDCD5及其下游蛋白p53、bax、Caspase-3表达，降低bcl-2表达(PDCD5分别为0.44±0.04、0.97±0.09；p53分别为0.42±0.04、0.95±0.09；bax分别为0.40±0.04、0.92±0.10；Caspase-3分别为0.34±0.03、0.94±0.08；bcl-2分别为0.79±0.08、0.33±0.03，t＝9.321、9.321、8.362、12.163、9.325，P<0.01)，差异有统计学意义。结论miR-888-3p在食管鳞状细胞癌中高表达，抑制其表达可通过上调PDCD5激活p53依赖凋亡信号途径，抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡。

简介：摘要干细胞样记忆性T细胞(stem cell-like memory T cell，TSCM)是记忆T细胞的重要组成，具有干细胞样自我更新、多分化潜能和免疫重构特性。有别于中枢记忆T细胞(central memory T cell，TCM)或效应记忆T细胞(effective memory T cell，TEM)亚群，TSCM具有初始T细胞表型且分化程度较低。CD4＋TSCM细胞在疾病发生发展中发挥保护性或致病性双重作用，现就记忆T细胞的形成机制和CD4＋TSCM生物学特性做一综述，进而探讨其在艾滋病、肿瘤、结核和自身免疫性疾病中的作用。

简介：摘要目的探讨微小RNA-429(micro RNA-429，miR-429)对神经母细胞瘤(neuroblastoma，NB)细胞增殖、侵袭和转移的影响，及其在NB细胞中对IKKβ是否有调控作用及其调控机制。方法选择2016年6月至2018年6月青岛大学附属医院小儿外科术中切除的NB原发肿瘤组织和瘤旁正常组织。采用RT-PCR检测NB组织和正常对照组织中miR-429的表达水平；RT-PCR检测miR-429在NB细胞SH-SY5Y、SK-N-SH和对照细胞HUVEC中的表达情况；在SH-SY5Y和SK-N-SH中抑制miR-429的表达，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；在SH-SY5Y和SK-N-SH中过度表达miR-429，采用细胞集落形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验和流式细胞术检测NB细胞增殖、侵袭和转移能力的变化；基因软件预测miR-429的靶基因并用荧光素酶报告实验进行验证；过度表达miR-429，采用RT-PCR和Western blot检测其对NF-κB通路下游基因cyclinD1、IL-8、Bcl2的影响，并用MTT检测过表达IKKβ后，miR-429对NB细胞抗肿瘤作用影响的变化。结果RT-PCR检测显示miR-429在NB组织中的表达为0.46±0.08，明显低于对照组织1.11±0.12，且差异有统计学意义(P<0.05)；miR-429在SH-SY5Y和SK-N-SH中的表达分别为0.37±0.06和0.45±0.08，明显低于HUVEC中的1.07±0.11，且差异有统计学意义(P<0.01)。抑制miR-429表达后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH分别为0.42±0.07和0.27±0.03，与对照组相比抑制作用明显(P均<0.01)。抑制miR-429表达后，细胞集落形成实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(255±6)个和(275±9)个，明显高于对照组(67±2)个和(82±3)个，且差异有统计学意义(P均<0.01)；细胞划痕实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞的愈合率分别为55%和61%，较对照组25%和36%高，且差异有统计学意义(P均<0.05)；细胞侵袭实验显示，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(74±2)个和(96±4)个，与对照组(34±1)个和(45±1)个比较，细胞侵袭能力明显增强(P均<0.05)；流式细胞术显示，各组NB细胞的凋亡显著降低(P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR显示miR-429 mRNA在SH-SY5Y和SK-N-SH的相对表达量为9.2±0.5和8.8±0.4，与对照组相比，过表达作用明显(P均<0.01)。过度表达miR-429后，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞集落形成分别为(20±1)个和(29±2)个，较对照组(76±2)个和(98±3)个低，且差异有统计学意义(P均<0.01)；划痕实验中SH-SY5Y和SK-N-SH细胞愈合率为5%和7%，均较对照组22%和30%低，且差异有统计学意义(P均<0.05)；侵袭实验中，SH-SY5Y和SK-N-SH细胞侵袭数量分别为(15±1)个和(11±1)个，均较对照组(38±1)个和(43±2)个低，且差异有统计学意义(P均<0.05)；流式细胞术中，各组NB细胞的凋亡增加(P均<0.05)。过度表达miR-429后，RT-PCR检测cyclinD1、IL-8、Bcl2在SH-SY5Y(0.73±0.04、0.71±0.03、0.78±0.04)和SK-N-SH(0.65±0.03、0.73±0.03、0.58±0.02)的表达均较对照组降低，Western blot显示cyclinD1、IL-8、Bcl2蛋白表达下降，MTT显示IKKβ的过度表达，与对照组相比细胞增殖增加上述指标组间比较，差异均有统计学意义(P<0.01或<0.05)。结论miR-429可能通过靶向调控IKKβ进而调节NF-κB炎症信号通路抑制NB细胞体外增殖、侵袭和转移，miR-429可以尝试作为阻断NB进展的潜在靶点。

简介：摘要角膜盲约占我国不可逆盲疾病患者总数的40%，Stevens－Johnson综合征及瘢痕类天疱疮等疾病是导致角膜盲的主要原因之一。自体及异体角膜移植术已在临床应用获得一定成功，但仍存在诸多问题。目前治疗上述角膜疾病的重要方式是通过直接或体外培养的方式移植自体或异体的角膜缘上皮干细胞。相关信号通路，如Wnt信号通路、Notch信号通路及STAT信号通路等对角膜缘上皮干细胞的体外培养具有重要影响，可与多种因子相作用调节角膜缘上皮干细胞的增生、分化及静止的动态平衡。双眼均存在角膜缘干细胞缺乏的患者可有望通过体外培养的方式诱导自体其他干细胞，如间充质干细胞、口腔黏膜上皮干细胞、人胚胎干细胞、牙髓干细胞等，向角膜样上皮干细胞分化而重建眼表。(国际眼科纵览，2020, 44: 42-46)

简介：摘要目的比较γδT细胞大颗粒淋巴细胞白血病（γδT-LGLL）与αβT细胞大颗粒淋巴细胞白血病（αβT-LGLL）的临床及实验室特征。方法回顾性分析中国医学科学院血液病医院贫血诊疗中心2009年1月至2019年1月17例γδT-LGLL患者的临床及实验室结果，与同时期91例αβT-LGLL患者进行对比。结果17例γδT-LGLL患者中位年龄54（25~73）岁，10例就诊原因为贫血。γδT-LGLL与αβT-LGLL一致，脾大（41%和44%）较为常见，肝大（12%和5%）及淋巴结肿大（6%和8%）较为少见；两者均有较高的抗核抗体阳性率（59%和45%），较低的风湿因子阳性率（6%和10%）；两者中性粒细胞绝对值、淋巴细胞绝对值、HGB及PLT差异均无统计学意义（P值均>0.05）。γδT-LGLL患者的典型免疫分型为CD3+/CD4−/CD8−/CD57+/TCRγδ+，CD4−/CD8−双阴性表型显著多于αβT-LGLL患者（P<0.001）。17例γδT-LGLL患者有1例口服泼尼松治疗，3例口服环孢素A治疗，13例口服环孢素A联合泼尼松治疗，治疗4个月后2例获得完全缓解，4例获得部分缓解，总体有效率为35%。结论γδT-LGLL是一种少见的成熟T淋巴细胞增殖性疾病，其临床及实验室表现与αβT-LGLL相比除CD4−/CD8−双阴性表型外均无显著差异。环孢素A可作为γδT-LGLL的首选治疗药物。

简介：无

简介：摘要目的探讨术前外周血淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)对胃癌淋巴结转移的预测价值。方法回顾性分析2014年1月至2017年5月首都医科大学附属北京世纪坛医院行外科治疗的177例胃癌患者。根据ROC曲线确定最佳临界值为3.79，按此临界值将患者分为高LMR组(LMR≥3.79)和低LMR组(LMR<3.79)，分析胃癌患者的LMR与淋巴结转移及淋巴结N分期的关系。结果两组患者N分期的LMR值比较结果显示，N1与N2之间差异无统计学意义，但N1和N2均与N3之间差异有统计学意义(均P<0.05)。多因素分析结果表明，LMR是淋巴结转移的独立影响因素。结论LMR对胃癌患者淋巴结转移及淋巴结转移分期有一定预测意义。

简介：无

简介：摘要目的探讨肿瘤相关性成纤维细胞分泌胞外体增强胃癌干细胞化疗耐药。方法收集2019年1月新鲜胃癌组织，从中分离出新鲜胃癌组织中分离肿瘤相关成纤维细胞，收集其条件培养基，提取胞外体，分为条件培养基组、胞外体组和对照组，体外成球实验和体内成瘤实验观察加入条件培养基或胞外体条件下，5-氟尿嘧啶对胃癌干细胞成球能力、成瘤能力和肿瘤生长速度的影响。蛋白质印迹法(Western blot)检测Wnt信号通路的主要蛋白β-连环蛋白(β-catenin)和Wnt2。采用t检验。结果体外成球实验和体内成瘤实验显示，在加入条件培养基或胞外体条件下，5-氟尿嘧啶对胃癌干细胞成球率[(2.90±0.25)%、(1.40±0.21)%，t＝8.318，P<0.05；(3.40±0.34)%、(1.39±0.16)%，t＝3.324，P<0.05]、成瘤能力[(483.36±39.15)、(185.25±12.31) mg，t＝14.713，P<0.05；(572.62±47.39)、(188.36±13.19) mg，t＝18.412，P<0.05]和肿瘤生长速度[(622.45±51.06)、(235.32±28.25) mm3，t＝14.168，P<0.05；(702.45±65.31)、(255.39±20.47) mm3，t＝13.308，P<0.05]均明显高于对照组，差异均有统计学意义。体外实验中加入胞外体后β-catenin和Wnt2表达明显增强，而胞外体抑制剂GW4869处理后β-catenin和Wnt2明显减弱(0.61±0.07、0.28±0.06；0.58±0.05、0.24±0.03)，差异有统计学意义(t＝5.284、6.380，P<0.05)。结论肿瘤相关成纤维细胞可通过胞外体增强胃癌干细胞的耐药性，机制可能与增强Wnt信号通路有关。

简介：摘要目的利用超声靶向微泡破裂(UTMD)技术介导T细胞Itch基因沉默，观察T细胞免疫活性变化。方法磁珠分选纯化T细胞，构建靶向Itch基因的短发夹RNA(shRNA)表达质粒。实验组为超声辐照＋Itch-shRNA质粒-SonoVue微泡，对照组为超声辐照＋阴性对照shRNA质粒-SonoVue微泡，空白组未处理。转染48 h，荧光显微镜和流式细胞术评估细胞转染效率，免疫印迹(Western blot)法检测Itch基因蛋白表达水平。转染72 h,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞上清液中白介素2(IL-2)、γ干扰素(IFN-γ)水平。采用单因素方差分析比较多组间差异，两两比较LSD-t检验。结果利用UTMD技术介导shRNA转染效率达到52.3%，转染后实验组、对照组和空白组Itch相对蛋白表达量分别为0.301±0.080、0.773±0.101和0.719±0.090，实验组Itch蛋白表达显著降低，差异有统计学意义(F＝24.441，P<0.01)。转染72 h，实验组、对照组和空白组IL-2浓度分别为(417.3±37.1)ng/L、(158.7±17.3)ng/L和(147.0±10.2)ng/L，差异有统计学意义(F＝118.701，P<0.001)；IFN-γ浓度分别为(168.3±12.1)ng/L、(74.3±3.7)ng/L和(74.6±7.1)ng/L，差异有统计学意义(F＝126.833，P<0.001)；实验组IL-2和IFN-γ表达水平较对照组和空白组显著升高。结论利用UTMD技术介导Itch-shRNA转染能明显降低T细胞Itch水平，增强T细胞免疫活性。

简介：摘要目的探讨术前中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)对结肠癌预后的影响。方法收集2001年3月至2014年11月在中国人民解放军联勤保障部队第九○○医院普通外科进行手术治疗的400例结肠癌根治术患者的临床病理资料及随访资料，以NLR中位数2.96为临界值分为高NLR组(NLR>2.96)和低NLR组(NLR≤2.96)，应用χ2检验对临床病理特征进行比较；Kaplan-Meier法分析患者生存率及单因素分析；采用Cox比例风险回归模型对患者可能的预后影响因素进行分析。结果与患者的5年生存期和癌胚抗原(CEA)水平明显相关(χ2＝5.108、18.849，P均<0.05)。高NLR组和低NLR组的5年生存率分别为60.00%、70.80%，差异有统计学意义(χ2＝8.589，P<0.01)，单因素分析显示：结肠癌患者的预后与NLR水平、分化类型、浸润深度及淋巴结转移明显相关(χ2＝8.589、6.739、29.505、66.896，P均<0.05)。多因素分析显示：NLR水平[风险比(HR)＝1.753，P<0.01]、浸润深度(HR＝0.333，P<0.01)、淋巴结转移(HR＝0.263，P<0.01)是影响结肠癌患者预后的独立危险因素。结论术前NLR对结肠癌预后的预测有临床价值。

简介：【摘要】目的：研究弥漫大 B 细胞淋巴瘤细胞增殖经循环外泌体干预的影响及可能的抑制机制 。方法：将 2018 年 5月 -2020年 5月期间我院收治的 18 例弥漫大 B 细胞淋巴瘤患者设为观察组 ，将同期 18 例体检健康者设为对照组，从两组人群中分离血浆外泌体，分别对淋巴瘤细胞进行干预，观察并对比淋巴瘤细胞增殖情况及血浆外泌体内、 经血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞内 miR-92b 的表达水平 。结果：未经两组人群血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞 OD 值差异无明显统计学意义（ P ＞ 0.05 ） ，经观察组人群血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞 OD 值高于对照组，数据差异有统计学意义（ P ＜ 0.05 ）；观察组 群血浆外泌体中、经观察组人群血浆外泌体干预的淋巴瘤细胞中 miR-92b 表达水平均低于对照组， 数据差异有统计学意义（ P＜ 0.05）。结论：健康人群的血浆外泌体可通过介导 miR-92b 抑制弥漫大 B 细胞淋巴瘤细胞增殖 。

简介：摘要目的探讨慢性心力衰竭(chronic heart failure，CHF)患者中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio，NLR)改变的影响因素以及NLR与心脏收缩功能的关系。方法2016年9月至2018年5月在山西省汾阳医院心血管内科住院的CHF患者135例，采用前瞻性研究方法，依据NLR水平，将患者分为3组：低NLR组(NLR<2.3，46例)、中NLR组(NLR≥2.3～≤4.3，45例)、高NLR组(NLR>4.3，44例)。比较3组患者的基本临床资料、实验室检查资料及无创心脏血流动力指标。结果(1)通过对不同NLR组患者资料的比较，发现氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic pepfide，NT-proBNP)(F＝4.485，P＝0.013)、总胆红素(F＝6.085，P＝0.003)、白蛋白(F＝3.695，P＝0.027)在不同NLR组间比较差异均有统计学意义；(2)NLR与NT-proBNP、总胆红素、白蛋白均有相关性(r值分别为0.267、0.256、－0.243，P值分别为0.002、0.003、0.005)；(3)经多元线性回归分析发现，CHF患者NLR与左室射血分数(left ventricular ejection fraction，LVEF)、NT-proBNP、总胆红素、白蛋白相关(标准回归系数分别为－0.239、0.223、0.247、－0.213，P均<0.05)；(4)经过Pearson相关分析显示：CHF患者NLR与心输出量(r＝－0.173，P＝0.045)、心指数(r＝－0.175，P＝0.042)、LVEF(r＝－0.278，P＝0.001)、最大射血速率(maximum ejection velocity，AMPC)(r＝－0.207，P＝0.016)、收缩指数(r＝－0.214，P＝0.013)、收缩功能指数(hearther index，HI)(r＝－0.179，P＝0.038)、左心室每分作功(cardiac work，CW)(r＝－0.235，P＝0.006)、心功能指数(cardiac work index，CWI)(r＝－0.244，P＝0.004)呈负相关。结论NT-proBNP、总胆红素、白蛋白、LVEF是影响CHF患者NLR的因素，NLR对CHF的病情评估、治疗效果及预后预测等具有一定的价值。

简介：摘要中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)是指外周血中中性粒细胞与淋巴细胞的比值，是近年来不断受到重视的一种新型炎症指标，它反映了外周血中中性粒细胞与淋巴细胞的动态平衡，被应用于许多疾病的诊断、严重程度及预后评估。本文综述了NLR在肺部常见疾病中的研究进展，旨在提高临床医师对NLR的认识。

简介：摘要目的观察中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)在神经胶质瘤预后中的价值并探讨其作用机制。方法2015年1月至2018年10月内蒙古自治区人民医院将符合入选标准的神经胶质瘤确诊病例97例，通过血常规检验结果计算NLR值，根据NLR平均值分为高NLR组(NLR≥2.26)35例和低NLR组(NLR<2.26)62例；对不同NLR水平组间的相关临床病理参数行χ2检验，进行定期随访，记录术后总生存时间和无进展生存期指标，采用Kaplan-Meier生存分析评估NLR对神经胶质瘤预后不良的预测价值。结果高NLR组年龄≥65岁、术前生活质量评估(KPS)评分<70、有血管淋巴侵犯及高级别神经胶质瘤(HGG)患者比例明显高于低NLR组，有统计学意义(F＝97.000，P<0.05)；Kaplan-Meier生存分析显示，高NLR组患者的总生存时间(OS)低于低NLR组，有统计学意义[高NLR组：(12.63±7.58)个月；低NLR组：(20.36±6.00)个月，t＝-5.537，P<0.05]；高NLR组患者的无进展生存期(PFS)低于低NLR组，有统计学意义[高NLR组：(6.31±2.28)个月；低NLR组：(16.56±6.32)个月，t＝-9.234，P<0.05]。结论中性粒细胞/淋巴细胞比值升高可能是神经胶质瘤恶性程度升高的危险因素，高NLR提示更差的预后。

简介：摘要目的比较不同组织学亚型甲状腺乳头状癌(PTC)患者的临床病理特征，探讨细胞增殖抗原-67(Ki-67)、细胞角蛋白19(CK19)、人类骨髓内皮细胞(HBME-1)、神经细胞黏附分子56(CD56)和半乳糖凝素-3(Galectin-3)的表达率。方法收集新疆医科大学附属肿瘤医院2015年6月至2016年6月经病理科诊断为PTC患者的临床病理资料。对302例PTC患者进行免疫组织化学分析，采用例数(构成比)描述不同类型的PTC患者的临床病理特征分布及Ki-67、CK19、HBME-1、CD56和Galectin-3的表达，采用χ2检验或Fisher精确检验比较其差异性。结果经典PTC与滤泡性乳头状癌的中央区淋巴结转移率(χ2＝6.751，P<0.05)、T分期差异有统计学意义(χ2＝13.568，P<0.05)；经典PTC与乳头状微癌的肿瘤直径(χ2＝39.012，P<0.05)、颈部淋巴结转移率(χ2＝15.658，P<0.05)、T分期差异有统计学意义(χ2＝34.173，P<0.05)；滤泡性乳头状癌与乳头状微癌的肿瘤直径(χ2＝19.197，P<0.05)、颈部淋巴结转移率(χ2＝7.076，P<0.01)、T分期差异有统计学意义(χ2＝10.980，P<0.05)。经典型PTC患者中，Ki-67、CK19、CD56和Galectin-3的表达率分别为3.8%、100.0%、33.7%和96.2%。滤泡型乳头状癌患者中，Ki-67、CK19、CD56和Galectin-3表达率分别为2.0%、99.0%、29.7%和95.0%。甲状腺微小乳头状癌患者中Ki-67、CK19、CD56和Galectin-3的表达率分别为0.0%、97.8%、33.7%和93.5%。HBME-1在不同组织学亚型的PTC患者肿瘤组织中的表达差异有统计学意义(χ2＝11.716，P<0.05)。进一步比较不同组织学分型的HBME-1发现，经典PTC、滤泡性乳头状癌及乳头状微癌与其他乳头状癌差异有统计学意义(依次为χ2＝10.181、9.901、7.313，P<0.05)。结论在PTC患者的诊断中，联合应用Ki-67、CK19、HBME-1、CD56和Galectin-3将有助于新疆地区PTC的诊断。

简介：摘要临床基因检测的结果在遗传分析环节由数据解读人员整理成一份规范的基因检测报告，提供给临床医师及受检者(若受检者有智力障碍或者为未成年人，则检测报告提供给其父母或法定监护人)。检测报告的内容应遵循相关标准及/行业共识。临床医师将综合基因检测报告及临床指征进一步诊断其所患疾病。遗传咨询师应协助临床医师及受检者或其亲属，提供检测后的遗传咨询服务。在知情同意的前提下建立检测后的跟踪随访机制。数据应由临床医疗机构与第三方检测机构共享，补充的回访数据可以帮助进一步评估报告结果，因此检测机构应定期对既往的检测报告数据及后续的回访数据进行整理分析，并同新的分析结果同步提交给患者和医疗机构。所有涉及报告、遗传咨询、后续跟踪回访及分析结果更新的活动均应遵循相关的法律法规。