简介:目的研究长春市汉族人群I型胶原α1链基因(COL1A1)启动子区一1997G/T、+1245G/T多态性及其与骨质疏松的关系。方法(1)抽取受试人群外周静脉血5ml,提取血清DNA。(2)应用实时荧光定量PCR仪扩增目的基因的DNA片段。(3)采用TaqMan探针法对-1997G/T及+1245G/T位点进行等位基因鉴别。(4)应用双能x线骨密度仪测定骨密度(BMD),将374例受试人群分为骨密度正常、骨质疏松、骨质疏松性骨折3组。结果长春市汉族正常人群COL1A1—1997G/T转换中,GG基因型占38.40%,GT基因型占46.38%,TT基因型占15.22%,以GT基因型为主;骨质疏松患者女性GG等位基因型所占比例大于男性,GG基因型占44.39%,GT基因型占43.37%,TT基因型占12.24%;骨质疏松骨折患者GG基因型为主,占47.50%,GT基因型占35.00%,TT基因型占17.50%。骨质疏松组女性GG基因型BMD低于GT、TT基因型,但差异无统计学意义(P均〉0.05);骨质疏松骨折组女性GG基因型BMD显著低于GT、TT基因型(P均〈0.05)。COL1A1+1245位点G/T转换,在正常人群中发现GT杂合型2例,占总数的0.53%,其余均为GG基因型。结论COL1A1—1997G/T转换中正常人群以GT基因型为主,骨质疏松患者和骨质疏松骨折患者以GG基因型为主。骨质疏松患者和骨质疏松性骨折患者女性GG基因型BMD均低于GT、TT基因型。COL1A1—1997G/T与BMD显著相关,+1245G/T与BMD无相关性。
简介:目的:比较微创经椎间孔融合内固定与传统开放经椎间孔融合内固定术治疗腰椎椎间盘突出症的临床疗效。方法2009年10月~2012年10月,对54例腰椎椎间盘突出症手术患者进行回顾性分析,其中男32例,女22例,年龄34~60岁,平均42.7岁;病变节段为L4/L534例,L5/S120例。依据手术方式将其分成微创经椎间孔腰椎椎体间融合(minimallyinvasivetransforaminallumbarinterbodyfusion,MiTLIF)组和开放经椎间孔腰椎椎体间融合(opentransforaminallumbarinterbodyfusion,OTLIF)组,分别为24例和30例。分析手术时间、手术出血量、住院时间、术中术后并发症,影像学观察术后1年椎间融合情况,采用日本骨科学会(JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA)评分评估临床效果。结果所有患者均获随访,随访时间12~36个月,平均21.4个月,MiTLIF组出血量(40.2±15.6)mL,住院时间(6.2±2.4)d,术后2周JOA评分18.7±1.9,OTLIF组出血量(203.6±52.8)mL,住院时间(10.8±4.2)d,术后2周JOA评分15.1±1.4,2组差异具有统计学意义(P<0.05)。2组手术时间,术中术后并发症发生率,术后1个月、3个月和1年JOA评分,术后1年椎间融合率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在行单侧椎弓根固定治疗腰椎椎间盘突出症时,MiTLIF组出血量更少短期临床疗效更好。
简介:目的基因表达谱芯片筛选成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞骨折愈合相关基因的表达变化及其促进骨折愈合的机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓基质细胞,以10^-9mol/L的成骨生长肽诱导24h的第三代大鼠骨髓基质细胞作为实验组,以第三代大鼠骨髓基质细胞为对照组,提取诱导组与实验组总RNA,分别用cy5和cy3探针逆转录标记,与博奥27KRatGenomeArray芯片杂交,荧光扫描分析。结果芯片结果显示大鼠骨髓基质细胞经成骨生长肽刺激24h后共有145个差异表达的基因,其中91个上调表达的基因,54个下调表达的基因。差异表达的基因中可能与骨折愈合相关的基因共有27个:包括4个血管发生相关的基因、9个骨代谢相关的基因、14个炎症与免疫相关的基因。结论基因表达谱芯片有助于研究成骨生长肽诱导大鼠骨髓基质细胞促进骨折愈合的分子机制。
简介:目的观察经三种手术入路治疗成人肱骨远端粉碎性骨折的临床疗效,分析影响术后肘关节功能恢复的因素。方法经三种手术入路治疗肱骨髁间粉碎性骨折31例,男19例,女12例;年龄19~67岁,平均36.4岁。AO/ASIF分类,C1型13例,C2型15例,C3型3例。观察其术后疗效。结果4例失访,另27例骨折全部愈合,伤口感染1例,尺神经损伤2例。根据Cassebaum评分系统[3]对肘关节功能进行评价,优9例,良14例,可4例,优良率为85.19%。结论三种手术入路各有优缺点,肱三头肌两侧入路适用于C1型骨折,肱三头肌舌形瓣入路适用于C2型骨折,尺骨鹰嘴截骨入路适用于C3型骨折。
简介:目的总结应用前路齿突拉力螺钉或后路寰枢椎植骨融合技术治疗成人新鲜齿突骨折的疗效。方法回顾性分析2009年1月-2012年1月期间收治的46例成人齿突骨折患者,男29例,女17例;年龄19-68岁,平均40.5岁。患者均有不同程度的枕颈部疼痛和活动受限,其中7例患者伴有神经功能障碍,术前日本骨科学会(JapaneseOrthopaedicAssociation,JOA)评分9-14分,平均12.7分。根据Anderson-D’Alonzo分型,Ⅱ型骨折33例(71.7%),Ⅲ型骨折13例(28.3%)。8例患者有不同程度寰椎前脱位,术前寰齿间距(atlanto-densinterval,ADI)3-7mm,平均4.3mm,术前进行颅骨牵引术,均可复位。采用前路齿突拉力螺钉或后路寰枢椎植骨融合术治疗,随访患者临床症状和神经功能改善情况,影像学观察寰枢椎复位和植骨融合情况。结果患者均顺利完成手术,术中均未发生椎动脉和脊髓损伤。共置入25枚齿突螺钉和84枚寰枢椎椎弓根螺钉,术后X线片及三维CT检查显示25枚齿突螺钉位置均较好,3枚寰椎椎弓根螺钉内倾角不够,螺钉部分穿破椎动脉孔内侧壁,椎动脉造影未见椎动脉损伤;1枚寰椎椎弓根螺钉内倾角过大,螺钉部分穿破椎管内侧壁,未出现新的神经损伤症状;其余螺钉位置满意。术后ADI为1-2.5mm,平均1.6mm。患者均获随访,随访时间8-36个月,平均23个月,术后6个月随访时神经功能明显改善,JOA评分为14-17分,平均16.2分,平均改善率为89.3%。1例行前路齿突螺钉内固定术的患者齿突骨折端硬化,有明显的骨不连发生,其余患者均在术后6个月获得骨性融合,融合率为97.8%;随访期间未发现螺钉松动、移位、螺钉断裂和寰枢椎再移位、失稳现象。结论选择前路齿突拉力螺钉或后路寰枢椎植骨融合技术治疗成人新鲜齿突骨折,可获得良好的临床效果。
简介:目的:分析探究脊柱创伤实施微创手术治疗的临床治疗效果。方法:选取我院于2019年3月至2021年3月期间收治的40例脊柱创伤患者作为研究对象,将其随机分为对照组和观察组,每组患者均为20例,其中对照组患者采取常规手术治疗,观察组患者采取微创手术治疗,对比两组患者的手术治疗效果。结果:两组患者的手术各项指标对比存在明显差异,观察组患者的各项手术指标明显优于对照组,具有统计学意义(P<0.05);两组患者均出现并发症,但观察组患者的并发症发生率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:脊柱创伤患者实施微创手术治疗,减少了手术的创伤,同时患者术后康复效果更好,值得临床广泛应用。
简介:脊柱的嗜酸性肉芽肿(EG),是以朗格汉斯细胞增生为特征的多系统侵犯的反应性增生性疾病,它属于3种朗格汉斯组织细胞增多症(LCH)中的一种,多见于小儿和青少年,成人较少见,老年人罕见。症状性的胸椎EG常引起背部疼痛,多伴有神经功能障碍,造成脊柱失稳,甚至造成瘫痪和二便功能障碍,严重危害患者的身心健康。一旦发生神经功能症状或脊柱不稳,需要及时通过外科手术来干预,以达到挽救濒临恶化的神经功能。第二军医大学长征医院骨肿瘤科于2009年1月—2013年12月收治胸椎EG患者28例,均采用一期后路肿瘤切除、植骨融合内固定术治疗,重建脊柱稳定性,解决患者的神经压迫症状,取得了良好的治疗效果,现报告如下。
简介:目的总结治疗高位颈段椎管内肿瘤的经验。方法回顾性分析16例经手术治疗的高位颈段椎管内肿瘤的临床症状和体征、病理类型及手术治疗的方法和疗效。结果本组病例髓外硬膜下肿瘤占75%,髓内肿瘤占25%。肿瘤全切除率87.5%,其中髓外肿瘤全切除率达100%,髓内肿瘤全切除率50%。术后症状改善、恢复满意14例,Frankel分级提升1~2级,1例症状无变化,1例症状加重,本组无死亡病例。结论高位颈段椎管内肿瘤手术全切除后预后良好,MRI检查是椎管内肿瘤的首选检查方法,枕颈结合部内固定器有效地重建脊柱稳定性,显微外科技术的应用提高了高位颈段椎管内肿瘤的全切除率,减少了神经损伤并发症。
简介:破骨细胞为人体主要的骨吸收细胞,对骨骼的发育及维持具有重要作用,同时破骨细胞的异常活化对多种溶骨性疾病的发展具有重要作用;明确破骨细胞的分化机制,可为多种骨代谢性疾病提供新的治疗策略及药物靶点。大量的实验对破骨细胞的分化机制进行了研究,并确认有一些基因为破骨细胞分化形成所必需,这些基因的缺失或突变将导致破骨细胞形成障碍,进而引起骨质硬化;并且由巨噬细胞集落刺激因子(macrophagecolonystimulatingfactor,M-CSF)、核因子κB受体活化因子配体(receptorActivatorforNuclearFactor-κBLigand,RANKL)及免疫受体酪氨酸激活基序(immunoreceptortyrosine-basedactivationmotif,ITAM)介导的3条重要的信号通路参与其分化过程,3条信号通路相互作用,共同促进破骨细胞的分化形成,但RANKL如何激活ITAM信号通路,有待进一步研究,本文就破骨细胞分化机制的研究进展作一综述。