简介：目的研究导人血管紧张素Ⅱ受体1反义基因对大鼠高盐饮食诱导的高血压的预防作用。方法首先采用钙磷转染法进行三质粒共转染，包装重组腺相关病毒，后采用Dot-Blot方法检测病毒滴度。选取8周龄雄性SD大鼠分成3组，分别经尾静脉注射重组腺相关病毒和生理盐水，实验组（rAAV-AT1-Antisense），对照组（rAAV-GFP），正常组（0．9％NaCl）；2周后，实验组和对照组给予高盐（8％氯化钠）饲料喂养，正常组继续给予正常饮食喂养，实验周期为12周，实验过程中，前三周每周测量血压一次，三周后，每两周测量血压一次；处死动物后通过半定量RT-PCR检测血管紧张素Ⅱ受体1在主动脉组织的表达情况。结果高盐饮食1周后，对照组大鼠血压开始升高，到第5周时血压达到140mmHg，并维持到实验结束，实验结束时达到（142．7±4．5mmHg）；实验组大鼠和正常组大鼠的血压一样在整个实验过程中一直稳定在正常范围，实验结束时维持在（117±3．8）mmHg，（117．8±2．9）mmHg。整个实验过程三组动物并未出现因为病毒载体注入和表达所引起的严重毒副作用。结论血管紧张素Ⅱ受体1反义基因可以预防高盐诱导的高血压，为临床应用反义AT1基因治疗高血压提供了可能。

简介：目的探讨亚临床甲状腺功能减退（甲减）症对老年2型糖尿病患者大血管并发症的影响。方法从2013年6月至2015年6月在黑龙江省医院南岗院区内分泌科就诊的368例老年2型糖尿病患者中≥60岁的老年2型糖尿病合并亚临床甲减患者35例作为观察组；按照配对原则选择同期甲状腺功能正常的糖尿病患者35例为对照组。比较两组患者空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、左心室舒张功能（E／A）、左心室射血分数（LVEF）、踝肱指数（ABI）差异，初步探讨亚临床甲减对糖尿病大血管并发症的影响。结果两组比较，血清促甲状腺激素（TSH）水平偏高（P〈0．001），总胆固醇（TC）水平亦偏高（P=0．002），而左心室射血分数（LVEF）偏低（P=0．043）。两组间E／A、ABI比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论亚临床甲减可能引起老年左心室收缩功能减退，对大血管并发症的其他影响需进行深入研究。

简介：

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简介：目的：检测ToU样受体4（TLR4）在阿尔茨海默病（AD）及血管性痴呆（VaD）患者外周血单核细胞的表达情况．探讨TLR4在老年期痴呆发病机制中的可能作用。方法：选择临床确诊的AD患者（n=26）、VaD患者（n=31）和正常对照组（n=29）共86例．采用流式细胞术检测3组外周血单核细胞膜上TLR4蛋白阳性表达率及平均荧光强度（MFI）并进行比较分析。结果：外周血单核细胞膜表达TLR4的阳性表达率和MFIAD组和VaD组较对照组明显增高fP〈0．011，但在AD与VaD组间相比无显著差异D0．05）。结论：TLR4作为免疫炎性机制信号通路的关键蛋白，在AD、VaD的发病中均表现为增高,提示炎性机制在AD和VaD的发病中均发挥了作用，TLR4可能不能作为鉴别诊断的港在生物标熹物

简介：血管性帕金森综合征（vascularParkinsonism,VP）又称动脉硬化性假性帕金森综合征（arterioscleroticpseudo-Parkinsonism）,主要是基底节的多发性腔隙梗死引起的一组类似帕金森症状和体征的疾病。自Critchley等1929年首先描述＂动脉粥样硬化性帕金森综合征＂的概念迄今,

简介：随着人们生活水平的提高和生活方式的改变,慢性肾脏病（CKD）甚至终末期肾病的发病率日趋增加.导致CKD患者肾功能恶化的原因是多方面的.越来越多的证据表明,交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活与CKD的进展密切关联.本文简要总结了CKD患者SNS和RAAS激活与肾脏病进展之间的联系,并针对当前现状简单介绍了一些相关治疗研究.

简介：胰岛素泵能够模拟人体胰岛素分泌模式，具有快速平稳降糖的优点，但应用受到一定制约。我们应用基础胰岛素联合餐时胰岛素治疗合并急性脑梗死的老年2型糖尿病患者，与胰岛素泵的疗效及安全性进行对比。

简介：目的:探讨全反式维甲酸对细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达,血管平滑肌细胞DNA合成和增生的影响.方法:取Wistar大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞培养,用3H-TdR掺入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增生,用western-blotting印迹和图像分析方法检测细胞周期素依赖激酶抑制蛋白P27蛋白表达.结果:全反式维甲酸(2.5μmol/L)明显抑制胎牛血清(20%FBS)诱导的血管平滑肌细胞P27蛋白表达;全反式维甲酸明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增生和DNA合成.结论:全反式维甲酸具有抗血管平滑肌细胞增生作用,其机制与促进P27蛋白表达有关.

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。

简介：本文回顾了我科应用三维冠脉CT血管造影（CTA）与冠状动脉造影（CAG）图像实时融合技术指导右冠状动脉慢性闭塞病变介入治疗的患者1例。该患者因＂不稳定型心绞痛＂入院,CAG示：前降支中段狭窄95%、前降支远端70%、回旋支近中段50%-90%,右冠近段弥漫狭窄最重85%,右冠中段闭塞。患者冠脉CTA明确右冠脉慢性闭塞病变特征,并预测慢性闭塞病变开通难易程度。同时,我们采用三维CTA与CAG图像融合技术,实时指导慢性闭塞开通,并且帮助明确球囊及支架的位置。同时运用微导管、对侧造影验证三维CTA与CAG图像融合指导的效果。

简介：中国协和医科大学：你校关于《国际内科双语杂志》作为继续医学教育教材的请示收悉。根据全国继续医学教育委员会内科组和有关专家的评审意见，同意《国际内科双语杂志》作为卫生技术人员继续医学教育教材，学员通过学习《国际内科双语杂志》，经考试考核合格，每期授予Ⅱ类学分2学分（全年不超过12学分）。同意你校作为该项继续医学教育活动的主办单位，并颁发学分证明，作为参加该项继续医学教育活动的学习证明。请你校做好组织、管理和考核工作，每年年底前将培训和工作情况报全国继续医学教育委员会办公室。

简介：目的研究拟用形态学方法TUNEL染色观察肺动脉增生组的肺小动脉平滑肌细胞的凋亡情况和分子生物学的方法DNALadder及PCR反转录反应研究肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2和基因Bax表达,以探讨NO是否可以通过调控凋亡相关基因表达来调控肺血管平滑肌细胞凋亡这一途径,实现对先心病肺动脉高压的治疗以及开发术前治疗肺动脉高压新方法具有重要意义.方法于2001年3月-7月共选择先心病患儿15例,分为4组.男10例,女5例,年龄小于5岁,0.5～5(2.9±1.5)岁.组1为肺动脉平滑肌增生吸入NO治疗组共6例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫4例均合并重度肺动脉高压每日吸入5～10ppmNO2～4h,约10～14d;组2为肺动脉平滑肌增生对照组,不吸入NO治疗共3例,包括室间隔缺损2例和完全心内膜垫1例均合并重度肺动脉高压;组3为正常肺动脉对照组共3例,包括3例房间隔缺损合并轻度肺动脉瓣狭窄;组4为肺动脉发育不良对照组共3例,均为法鲁氏四联症.于术中,体外循环后取右肺中叶肺组织1×1cm3分别行TUNEL染色和DNALadder及PCR实验测定Bcl-2基因和Bax基因表达.结果形态学TUNEL染色方法显示左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压,吸入NO治疗组与正常肺动脉组比较,肺小动脉平滑肌细胞凋亡增多;而未吸入NO对照组与正常肺动脉组比较则反之,肺小动脉平滑肌细胞凋亡细胞极少.ASD+轻度PS、TOF和VSD+PH吸入NO治疗的基因Bax表达上调.左向右分流型先心病合并重度肺动脉高压未吸入NO对照组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bcl-2表达上调,Bax基因表达下调;吸入NO治疗组的肺血管平滑肌细胞凋亡基因Bax表达上调,Bcl-2表达下调.结论比两组肺动脉增生组的患者,NO对肺动脉高压的治疗主要是通过对细胞凋亡基因表达的调控而达到治疗目的.