简介：血管性认知障碍及痴呆(VCID)是一类因血管性病因引起的以执行功能、学习和记忆能力进行性减低等为主要表现的临床综合征,其实质上是由血管性病因通过损伤脑白质、皮质灰质或皮质下灰质,造成解剖网络连接及功能网络连接完整性破坏的结果。作者从分子及细胞水平的微观层面,至脑结构及功能网络,以及临床疾病水平的宏观层面,对近年来VCID相关认知功能网络损伤的研究进行概述。

简介：致心律失常右室心肌病(ARVC),又称致心律失常右室发育不良,是一种遗传性、进展性心肌病,以右心室心肌细胞被纤维及脂肪组织替代为组织病理学特征,以桥粒蛋白基因突变(DPGM)为分子遗传学特征,临床表现为室性早搏(VP)、非持续性室性心动过速(NSVT)、持续性室性心动过速(SVT)、心室扑动(VFL)和(或)心室颤动(VF)等室性心律失常引起的心悸、头晕、晕厥和(或)心源性猝死(SCD),病程长者可出现心功能不全。

简介：目的观察微小RNA(microRNA,miR)-142-3p对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥厚中线粒体功能的影响。方法我们使用Sprague-Dawley(SD)大鼠的乳鼠心肌细胞,细胞培养后分成4组:空白组;AngII组;miRnc+AngII组;miR-142-3pmimic+AngII组。分别往细胞中转染相同浓度的miR-142-3p和miRnc质粒6h,实时定量聚合酶链反应(real-timepolymerasechainreaction,rt-PCR)检测实验组miR-142-3pmRNA表达增多,提示细胞质粒转染成功,再用10-6mol/L浓度的AngII诱导细胞48h,使用线粒体Mito-RedTracker处理细胞30min,共聚焦显微镜观察细胞中线粒体密度的变化;使用流式细胞仪检测线粒体膜电位变化。结果与空白组相比,AngII组的线粒体膜电位减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体膜电位增加(n=3,P<0.01)。与空白组相比,AngⅡ组的线粒体荧光数量减低(n=3,P<0.01);与AngⅡ+miRnc组相比,AngⅡ+miR-142-3p组的线粒体荧光数量增加(n=3,P<0.01)。结论在AngⅡ诱导心肌肥大过程中miR-142-3p对心肌线粒体具有保护作用。

简介：目的探讨急性前壁ST段抬高型心肌梗死(ST-segmentelevationmyocardialinfarction,STEMI)患者,急诊经皮冠状动脉介入治疗证实的罪犯血管在左冠脉前降支(leftanteriordescending,LAD)近端冠脉血流闭塞及冠脉血流再通状况下,急诊心电图的差异性。根据心电图的特点,判断急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管,并为是否血流再通提供简单快速的判断依据。方法选择2017年1月至2018年10月因急性前壁STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗的41例患者,按急诊经皮冠状动脉介入治疗时罪犯血管LAD冠脉血流情况分为冠脉闭塞组(20例)及冠脉血流再通组(21例)。分析两组患者的临床表现及心电图特点。结果两组患者临床特征包括性别、年龄、胸痛发病时间、肾功能、电解质、既往病史及就诊时生命体征比较,差别无统计学意义。冠脉造影证实:LAD近端闭塞组与冠脉血流再通组心电图的共同点是,均有前壁导联ST段抬高,其中V2~V4导联抬高≥2.0mm,V1和V5导联ST段抬高<2.0mm,V6导联ST段抬高<1.0mm;差别在于:LAD近端闭塞组患者Ⅰ、aVL导联ST段抬高≥1.0mm,Ⅱ、Ⅲ导联ST段压低>1.0mm,aVF导联ST段压低更显著(≥2.0mm);LAD近端冠脉血流再通组患者Ⅰ、aVL导联ST段从等电位线抬高<1.0mm,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段从等电位线降低<2.0mm,其中部分病例胸导联T波浅倒置。结论急诊心电图可为急性前壁STEMI患者LAD近端罪犯血管闭塞和冠脉血流再通提供简单快速的判断依据。

简介：1966年,法国心脏病学家Dessertenne对室性心动过速的心电图表现进行了描述,并将其中一种命名为“尖端扭转型室性心动过速(TdP)”,其ECG特点为“尖端”围绕基线反复扭转。他同时指出此种室性心动过速与显著延长的QT间期间的关系。TdP通常可以自我终止,但也可进展为心室纤颤(室颤),进而导致心源性猝死的可能。起初的病例均为各种心律失常的住院患者,人们将尖端扭转型室性心动过速定义为一种相对罕见的心律失常症状,主要由延长QT间期的药物引起,如奎尼丁、丙吡胺、普鲁卡因胺等。20世纪90年代,人们发现数百万患者服用的非抗心律失常药物,如特非那丁等抗组胺药,同样也可诱发TdP,医学界对于TdP的态度发生了巨大改变。服用其他药物而发生TdP的报道开始涌现,许多药物都有诱发TdP的潜在可能[1]。

简介：目的系统评价导管消融治疗持续性心房颤动合并心力衰竭的疗效。方法系统检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、ClinicalTrials.gov、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)以及万方数据库,筛选并纳入采用导管消融与室率控制治疗持续性心房颤动合并心力衰竭疗效比较的试验,应用Revman5.3软件进行Meta分析。结果共入选5项研究,累计有423例患者,其中214例接受导管消融治疗。Meta分析结果显示,导管消融术后左心室射血分数(leftventricularejectionfraction,LVEF)显著升高,MD为5.21%(95%CI:1.69~8.73,P=0.004),但研究间存在显著异质性(I^2=80%,P=0.0006)。经调整纳入测量指标,行敏感性分析排除异质性来源之后,重新纳入软件进行Meta分析,文献间未发现异质性(I^2=0%,P=0.49),此时LVEF的MD变为7.31%(95%CI:5.18~9.45,P<0.00001)。同时,对导管消融治疗前后明尼苏达心功能不全生命质量量表、6min步行距离、峰值耗氧量、脑钠肽、NHYA心功能分级的变化进行分析,与室率控制治疗相比,亦有明显改善。结论导管消融与室率控制治疗持续性房颤合并心力衰竭的疗效相比,前者改善持续性房颤合并心力衰竭患者的LVEF、心功能、运动能力和生活质量的趋势更明显,但更确切的疗效有待进一步研究。

简介：目的研究脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对腔隙性脑梗死患者发生早期神经功能恶化(END)的预测价值。方法回顾性连续纳入2016年1月至2018年7月于连云港市第二人民医院神经内科首次发病住院的急性腔隙性脑梗死患者281例。根据患者是否发生END分为END组(75例)和非END组(206例),比较两组患者的一般资料(年龄、性别、体质量指数、既往病史)、临床资料[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、发病至入院时间、影像学资料(脑白质病变评分、脑微出血评分及分支动脉粥样硬化病)、治疗方法以及实验室检查结果如中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、超敏C反应蛋白、血同型半胱氨酸及Lp-PLA2等]。采用免疫比浊法测定血中Lp-PLA2水平。应用SPSS22.0软件分析处理数据,采用多因素Logistic回归分析影响腔隙性脑梗死患者发生END的危险因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Lp-PLA2预测腔隙性脑梗死发生END的价值。结果单因素分析结果显示,END组NLR(2.5±0.5比2.3±0.5,t=2.996)、低密度脂蛋白胆固醇[(2.6±0.8)mmol/L比(2.3±0.7)mmol/L,t=3.056]、入院NIHSS评分[(3.4±1.5)分比(3.0±1.4)分,t=2.080]和分支动脉粥样硬化病患者比例[21.3%(16/75)比7.3%(15/206),χ^2=11.061]高于非END组,Lp-PLA2水平高于非END组[(240±26)μg/L比(180±23)μg/L,t=9.032],差异均有统计学意义(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,NLR升高(OR=3.927,95%CI:2.918~5.016,P=0.020)、血Lp-PLA2水平升高(OR=1.026,95%CI:1.019~1.034,P<0.01)、血中低密度脂蛋白胆固醇水平升高(OR=2.715,95%CI:2.193~3.273,P=0.025)、分支动脉粥样硬化病(OR=4.552,95%CI:2.934~7.017,P=0.002)和入院NIHSS评分升高(OR=2.831,95%CI:2.412~3.197,P=0.028)为腔隙性脑梗死发生END的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,Lp-PLA2预测END的曲线下面积为0.799(95%CI:0.728~0.833,P<0.01);最佳截断值为189