简介:目的探讨大鼠肾脏中足细胞线粒体形态和数目与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的关系。方法清洁级雄性SD30只大鼠尾静脉分别注射阿霉素0.7mg/100g体重和生理盐水,分别在注射后2W(对照组3只,阿霉素组3只)、4w(对照组3只,阿霉素组6只)和6W(对照组8只,阿霉素组7只)处死大鼠,取肾皮质标本进行透射电镜观察,对线粒体形态和密度进行体视学分析。结果阿霉素组大鼠4W出现蛋白尿,持续至6W。对照组大鼠肾组织足细胞内线粒体多呈椭圆形,阿霉素组大鼠足细胞线粒体形态多样,大小不一。统计分析未发现阿霉素组和对照组大鼠足细胞线粒体面积、周长、形状因子和最大长宽比的差异。注射2W后蛋白尿出现前,阿霉素组大鼠肾组织足细胞内线粒体面数密度明显增多,与对照组比较差异具有统计学意义(0.17±0.00VS.0.14±0.01,t=6.173,P〈0.01),同时线粒体相对于细胞体的表面积密度有增加趋势(0.78±O.03VS.0.71±0.04,t=-2.526,P=0.065)。注射6w后,阿霉素组大鼠足细胞线粒体面数密度无显著变化,线粒体相对于足细胞胞浆的表面积密度显著减少(0.71±0.11VS.0.87±0.12,P=0.02)。结论线粒体多形性改变参与阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿的发生,足细胞线粒体数量增多是阿霉素大鼠肾病模型蛋白尿发生过程中的早发事件,线粒体膜表面积密度下降参与足细胞损伤及阿霉素大鼠肾病的进展。
简介:目的探讨补铁对运动性贫血大鼠心肌线粒体呼吸链功能的影响。方法将雄性Wistar大鼠32只随机分为4组(n=8):训练组(T)、小剂量补铁+训练组(S+T)、中剂量补铁+训练组(M+T)和大剂量补铁+训练组(L+T),各组大鼠均进行递增负荷运动训练8周,每周训练6天,补铁大鼠从第5周开始补铁。力竭运动后即刻取样,差速离心法提取心肌线粒体。分光光度法测定线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ~Ⅳ(CⅠ~Ⅳ)活性。结果与T组相比,S+T组和M+T组心肌线粒体呼吸链CⅠ~CⅣ活性均显著提高(P〈0.01),L+T组心肌线粒体呼吸链CⅡ和CⅢ活性均显著提高(P〈0.05)。结论大强度运动训练可导致大鼠缺铁性贫血的发生,训练期间复合补铁可提高大鼠血红蛋白、血清铁含量,并可提高大鼠心肌线粒体呼吸链功能及机体有氧工作能力,且中剂量补铁综合效应最佳。
简介:本研究把碳酸盐(NaHCO3、Na2CO3)对植物造成的逆境称为“碳酸盐逆境”(Carbonatestress)。从水稻根cDNA文库中筛选出一些与碳酸盐逆境相关的基因,水稻线粒体ATP合成酶6kDa亚基基因(简称:RMtATP6基因)为其中之一。该基因编码的氨基酸序列与Jansch等人(1996)从马铃薯(Solanumtuberosum)线粒体中纯化的线粒体ATP合成酶6kDa亚基氨基酸序列(F1F0ATP合成酶的F0部分)具有同源性,但是这个小蛋白的功能尚不清楚,其基因也没有被鉴定。本研究克隆了这个基因(Accessionnumber:AB055076),并解析了在碳酸盐逆境胁迫下它的表达特性。RMtATP6基因编码的蛋白预测分子量为6578kDa,预测的细胞内存在位置为线粒体膜间间隙,结果预示了RMtATP6基因编码的蛋白为水稻线粒体ATP合成酶6kDa亚基基因。Southern杂交结果表明RMtATP6基因是水稻核基因组中的一个单拷贝基因。通过对RMtATP6基因在植物中的表达特性及在碳酸盐逆境下在酵母中的功能解析,表明了该基因与碳酸盐逆境有关。
简介:摘要肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)是临床上常见的一种肺动脉压力增高的病理状态,具有较高的发病率及病死率。研究发现,内皮生长因子、凝血相关因子异常,5-羟色胺,白细胞介素6等炎性因子、低氧诱导因子、转化生长因子β1、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)等因子均参与了PAH的发生发展,但具体机制尚不明确。近年来有研究发现,在野百合碱(Monocrotaline,MCT)造模的PAH大鼠肺组织及循环中线粒体偶联因子6(coupling factor 6,CF6)的浓度明显升高,抑制了前列环素(Prostacyclin,PGI2)的活性,提示其可能参与了PAH的发生发展。本文将从CF6的特性、与PGI2的关系,以及与PAH的关系等方面进行讨论。
简介:摘要帕金森病(parkinson’sdisease,PD)是目前临床上发病率仅次于阿尔茨海默病,具有致命、遗传性的神经退行性疾病。患者的主要临床表现为运动迟缓、静止性震颤、肌强直、姿势异常等。其病理特质神经元内路易小体(lewybody,LB)的出现。该疾病的致病机理尚未完全弄清楚,大量证据证实PD细胞中发生线粒体形态改变和功能障碍。线粒体氧化呼吸链复合物蛋白活性或表达水平降低,线粒体自噬清除受损,线粒体未折叠蛋白反应等与PD的致病机制密切相关。本文将探讨PD中线粒体的一系列变化,为阐明PD的病理发生机制和治疗提供一些启发。
简介:摘要线粒体性视神经病变(MON)是因线粒体功能障碍导致视网膜神经节细胞损伤从而引发视神经功能异常的一组疾病。MON的病因可为遗传性,如Leber遗传性视神经病变和显性视神经萎缩;也可为后天获得性,如药物中毒,或者由先天性和获得性共同作用所致。这些不同病因的MON可表现出相似的临床表现,如双眼一致性和对称性发病,中心视力下降,瞳孔对光反射可相对保留等。多种新兴治疗方法如药物治疗、基因治疗、干细胞移植正在被广泛研究,以期限制或逆转视网膜神经节细胞的损伤。本文回顾了MON的发病机制、临床表现、辅助检查、鉴别诊断以及治疗的进展。(中华眼科杂志,2021,57:386-390)
简介:本文旨在探讨沙棘脂肪酸组成分对线粒体内膜蛋白辅酶活性与线粒体功能的保护作用,推测其从线粒体能量代谢途径抗衰老的作用机制。采用方法,以沙棘脂肪酸配制成为能量调节剂,以线粒体为调控靶标,观察老年雌性大鼠线粒体内膜蛋白及辅酶成分,呼吸链功能、ATP生成等调节因素对衰老形成的影响。结果表明,沙棘脂肪酸组成分能显著提高复合酶Ⅰ、Ⅲ、ATP合酶、Ca2+-ATP酶活性及P/O、OPR;与老年雌性大鼠组比较差异显著(P〈0.05,P〈0.01)。因此,沙棘脂肪酸组成分通过调节线粒体内膜蛋白辅酶活性,改善线粒体呼吸功能,促进ATP合成,促进细胞能量转换并激活机体各系统功能来实现抗衰老作用的目的。
简介:摘要目的评价线粒体钙稳态在高氧诱导大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)损伤中的作用。方法选取大鼠AECⅡ细胞株(RLE-6TN),采用随机数字表法将细胞分为3组(n=18):常氧组(C组)常规培养箱中培养4 h;高氧组(H组)培养箱90%O2孵育4 h;高氧+钌红(HR组)先在培养瓶中加入2 μmol/L钌红溶液,随后处理同H组。处理结束后,采用线粒体Ca2+特异性荧光探针Rhod-2-AM测定线粒体Ca2+浓度,采用荧光探针DCFH-DA测定ROS水平,并观察细胞形态及线粒体超微结构。结果与C组比较,H组和HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平升高(P<0.05);与H组比较,HR组线粒体Ca2+浓度和ROS水平降低(P<0.05)。与C组相比,H组细胞体积缩小,形态皱缩呈圆形,细胞排列疏松,线粒体双层膜结构断裂、线粒体嵴碎片;HR组细胞形态较H组显著改善,细胞线粒体双层膜结构轻微破坏,线粒体嵴结构正常。结论线粒体钙稳态失衡参与了高氧诱发大鼠AECⅡ损伤的病理生理过程。
简介:脓毒症(sepsis)是指由感染引起的全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrom,SIRS),在大多数致死性脓毒性休克患者里,他们常常出现一个隐匿而渐近的重要器官功能衰退过程,即多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)。MODS为机体遭受严重创伤、休克、感染及外科大手术等急性损害24h后,同时或者序贯出现2个或2个以上的系统或器官功能障碍或者衰竭,
简介:摘要目的探讨线粒体DNA(mtDNA)拷贝数与卵母细胞受精结局的关系。方法收集未受精MII期卵母细胞及废弃胚胎,采用Real-timePCR方法定量检测,比较不同受精结局卵母细胞及废弃胚胎mtDNA拷贝数的差异。结果未受精卵母细胞mtDNA拷贝数平均为118466±60538;正常受精(2PN)胚胎mtDNA拷贝数为346743±171601;异常受精(1PN及多PN)胚胎mtDNA拷贝数为256000±78699,三组之间比较均有统计学差异(F=26.63,P<0.05)。结论mtDNA含量是评价卵母细胞质量的重要指标之一。卵母细胞中mtDNA拷贝数可能与受精结局息息相关,卵母细胞受精失败和异常受精可能均与mtDNA拷贝数减少有关。
简介:摘要线粒体是负责细胞能量代谢的细胞器,是葡萄糖彻底氧化分解合成三磷酸腺苷或转化成脂肪酸等物质的重要场所。其功能障碍与糖尿病的发病有密切关系。线粒体功能由众多蛋白决定,受蛋白质翻译后修饰的精细调节,如磷酸化、乙酰化、琥珀酰化及糖基化等。这些修饰通过调节各种酶的活性影响线粒体代谢葡萄糖的能力,从而决定血糖稳态,是理解葡萄糖代谢紊乱的重要切入点。笔者以葡萄糖代谢为中心阐述线粒体蛋白翻译后修饰的研究进展。