简介：大脑中动脉(MCA)是颅内动脉粥样硬化性狭窄的常见部位,血管内治疗是MCA狭窄患者的治疗方式之一,但术后高灌注综合征(HPS)及高灌注脑出血(HICH)是严重的并发症,且与不良预后相关。HICH的发生离不开HPS的病理生理学基础,脑血管自身调节机制受损、血-脑屏障结构受损以及一氧化氮和氧自由基的作用均可能参与了HICH的发生、发展。结合HPS影像学征象有助于HICH的诊断。虽然采用预测HPS的方法评估HICH的发生风险有局限性,但通过预测并防治HPS,有助于避免其进展为HICH。未来尚需更多的研究以获得循证医学证据。

简介：目的观察通窍活血汤对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性缺血性脑损害(DID)的临床疗效.方法根据入院时FisherCT分级,将283例SAH患者随机分为两组,中药组143例,使用通窍活血汤与尼莫地平片预防DID;对照组140例,使用安慰剂及尼莫地平片预防DID.两组患者均于入院后24h内口服或鼻饲给药,疗程21d,其他治疗两组相同.结果住院期内,中药组患者病情恶化总发生率、DID发生率分别为47.6%与11.9%,均明显低于对照组的60.7%与22.9%(P＜0.05);中药组与对照组再出血发生率分别为12.6%与11.4%,两组比较差异无显著意义(P＞0.05);中药组DID患者重残、植物生存、死亡的总发生率为22.5%,明显低于对照组的59.4%(P＜0.05).结论通窍活血汤可有效地防治SAH后DID,改善DID患者生存质量,无诱发再出血的危险.

简介：目的研究蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中氧合血红蛋白(HbO2)、还原氧合血红蛋白(HbDeoxy)和正铁血红蛋白(HbMet)的浓度随时间变化情况及与脑血管痉挛的关系,并观察SAH后脑动脉血流速度与氧合血红蛋白是否相关.方法选择发病后24h内入院的SAH患者共27例.分别于患者发病的第1、3、5、7、10、14天行腰椎穿刺取脑脊液,离心后取上清液,用紫外分光光度仪测量HbO2、HbDeoxy及HbMet的浓度,所得数据经统计学处理后绘趋势图并进行相关分析,并用经颅多普勒(TCD)对大脑中动脉(MCA)血流速度进行监测.结果SAH患者HbO2的浓度在发病第3天开始上升,在第7天达到高峰,为1.4×10-2mmol/L,与第1、3、14天相比,P＜0.05;HbDeoxy的浓度在第5天开始上升,在第7天达到高峰5.5×10-3mmol/L,与第1、3、5、14天相比,P＜0.05;而HbMet的浓度随时间只是轻度上升,在第14天达到高峰7.5×10-3mmol/L,与其他天相比P＞0.05.用TCD测得MCA的血流速度从第5天开始升高,到第7天达到高峰111.2cm/s.对MCA的血流速度变化与HbO2的浓度变化行相关分析,r=0.906,两者呈正相关.结论本研究支持HbO2是引起SAH后慢性脑血管痉挛的主要启动因子之一这一假说,并暗示了HbDeoxy也可能是致挛因子.同时证明了SAH后脑动脉血流速度与HbO2有相关性及TCD在脑血管痉挛诊断中的价值.

简介：目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性和血管紧张素Ⅱ受体1（AT1R）A1166C基因多态性与脑出血的关系,并分析两者是否有协同致脑出血的效应。方法应用聚合酶链反应及限制性片段长度多态性技术,检测80例脑出血患者（脑出血组）和90名健康对照者（健康对照组）的ACE和AT1R基因型和等位基因,并运用Logistic回归分析不同基因型致脑出血的效应。结果脑出血组ACEDD基因型频率为35.0%,D等位基因频率为51.9%,明显高于健康对照组的15.6%和38.9%,均P〈0.05;AT1RAC基因型频率为32.5%,C等位基因频率为16.2%,明显高于健康对照组的11.1%和5.6%,均P〈0.05;Logistic回归显示,170例入组者中,携带AT1RAC基因型（OR：3.852,95%CI：1.719～8.632;P〈0.01）、ACE基因DD型（OR：2.923;95%CI：1.406～6.079;P〈0.01）及同时携带有AT1RAC基因型和ACEDD基因型（OR：4.250;95%CI：1.479～12.209;P〈0.01）是脑出血的独立危险因素。结论ACE基因插入/缺失多态性和AT1RA1166C基因多态性可能是脑出血发病的独立遗传因素;且两者间具有协同致脑出血的作用。

简介：摘要目的分析通腑祛痰活血法治疗急性脑出血患者血浆白细胞介素6(IL-6)和C-反应蛋白(CRP)的变化,探讨通腑祛痰活血法在急性出血性脑血管病治疗中的相关机制。方法对100例确诊为急性脑出血患者随机分为2组，观察对急性脑出血患者神经功能恢复及对血浆CRP、IL-6干预评价。结果治疗组基本治愈12例，显效28例，有效8例，无效2例，总有效率96％。对照组基本治愈8例，显效25例，有效8例，无效9例，总有效率82％。结论通腑祛痰活血法对急性脑出血患者较单一运用西医治疗中风，肢体功能恢复快，疗效较满意，血浆CRP、IL-6较早下降，且IL-6可持续维持在一个稳定水平从而更好地保护脑功能。

简介：目的探讨同型半胱氨酸（Hcy）相关酶N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶C677T基因突变与脑梗死后出血的相关性。方法选取确诊为出血性脑梗死患者50例为病例组,诊断为脑梗死患者60例为对照组。用PCR-RFLP方法检测2组C677T基因多态性。结果病例组C和T等位基因频率分别为53.0%和47.0%,对照组分别为76.7%和23.3%（P〈0.01）。病例组TT基因型为20.0%、CT基因型54.0%、CC基因型26.0%,对照组分别为8.3%、30.0%和61.7%（P〈0.01）;病例组Hcy水平显著高于对照组,而载脂蛋白A和HDL水平明显低于对照组（P〈0.01）;CC基因型携带者TC及Hcy水平明显低于CT＋TT基因型携带者（P〈0.05）。C677T基因发生突变T等位基因可能是出血性脑梗死的危险因素（OR=3.216,95%CI：1.212~9.120,P=0.012）。结论C677T基因突变与出血性脑梗死发生存在一定关系,C677T基因突变可能是出血性脑梗死发病的危险因素。

简介：目的研究Notch1和血管内皮生长因子（VEGF）在出血性颅内动静脉畸形（AVM）中的作用。方法回顾分析温州医学院神经外科手术治疗的AVM患者,共35例,根据病史和影像学特点,将AVM患者分为出血性AVM组（简称出血组）27例、非出血性AVM组（简称非出血组）8例,应用免疫组化、荧光实时定量PCR分别检测两组畸形血管团内Notch1和VEGF的表达差异及相关性。结果①在出血组和非出血组中,Notch1和VEGF在畸形血管团内皮细胞均表达明显,但两组Notch1、VEGF表达阳性率比较,差异均无统计学意义。②出血组的Notch1mRNA水平为1.9±1.7,高于非出血组的1.5±0.6;出血组的VEGFmRNA水平为4.2±3.0,高于非出血组的2.9＋2.7,但两组比较差异均无统计学意义。③经Spearman相关分析,颅内AVM的Notch1与VEGF的阳性细胞率（r=0.638,P〈0.05）及其mRNA水平（r==0.611,P〈0.05）均呈正相关。结论Notch1、VEGF在出血性AVM和非出血性AVM中均表达升高;但在出血性AVM中无特异性,Notch1与VEGF可能协同参与颅内AVM的形成。

简介：目的评价尼莫地平预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血（SAH）患者脑血管痉挛的有效性及安全性.方法检索Pubmed、OVID、EMBase、Cochranelibrary、卒中临床试验注册及国家科技图书文献中心数据库,检索截止时间均为2010年11月.收集尼莫地平被预防性用于动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者的前瞻性随机临床对照试验,对符合纳入标准的研究进行Meta分析.结果有8项研究符合纳入标准,1499例患者接受了不同指标的试验观察.与安慰剂组比较,尼莫地平组（所有病例）的完全康复率增加了64%[P=0.0002,OR=1.64,95%CI：1.26～2.13;需要治疗的患者数（NNT）：-1.048],完全康复或中等残疾率增加了79%（P=0.0007,OR=1.79,95%CI：1.28～2.51;NNT=-5.889）,死亡、严重残疾或植物状态发生率降低了38%（P=0.0003,OR=0.62,95%C/：0.48～0.80;NNT=1.529）;脑血管痉挛（CVS病例）的病死率降低了74%（P=0.008,OR=0.26,95%CI：0.09～0.71;NNT=2.298）;症状性CVS的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%CI：0.42～0.69;NNT=1.952）;迟发性神经功能缺损（所有病例）发生率降低了38%（P〈0.0001,OR=0.62,95%C/：0.50～0.78;NNT=1.078）;症状性脑梗死的发生率降低了46%（P〈0.00001,OR：0.54,95%C/：0.42～0.69;NNT=1.079）;经CT证实的脑梗死的发生率为安慰剂组的58%（P=0.001,OR=0.58,95%CI：0.42～0.81;NNT=3.314）;CVS病例脑梗死的发生率为安慰剂组的35%（P=0.003,OR：0.35,95%CI：0.17～0.69;NNT=3.688）,脑梗死（所有病例）发生率为安慰剂组的52%（P〈0.00001,OR=0.52,95%CI：0.41～0.66;NNT=1.196）;尼莫地平组与安慰剂组再出血和不良反应发生率的差异均无统计学意义（再出血：P=0.15,OR=0.75,95%CI：0.50～1.11;不良反应：JP=0.59,OR=1.13,95%CI：0.71～1.81）.结论与安慰剂比较,尼莫地平可显著改善动脉瘤性SAH患者的临床转归,可降低症状性CVS、迟发性神经功能缺损以及脑梗死的发生率,而再出血和不良反应的发�

简介：1材料与方法病例源于我科于2000年6月至2001年2月收治的颅内动脉瘤破裂导致蛛网膜下腔出血51例.按Hunt-Hess分级:Ⅰ级11例,Ⅱ级15例,Ⅲ级14例,Ⅳ级8例,Ⅴ级3例.

简介：目的探讨当地汉族人群T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶（PTPN2）基因rs2847281和内皮脂酶（LIPG）基因rs2000813单核苷酸多态性与出血性脑卒中的相关性。方法采用病例对照研究方法,收集出血性脑卒中患者264例（出血性脑卒中组）,健康体检者390例（对照组）,采用sequenom飞行时间质谱平台进行单核苷酸多态性基因分型检测,分析2组等位基因和基因型分布频率的差异,并且按照性别进行分层分析。结果出血性脑卒中组与对照组rs2000813等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2000813在男性和女性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。2组rs2847281在女性中的等位基因分布频率比较差异有统计学意义,C等位基因是出血性脑卒中的保护因素（OR=0.590,95%CI：0.356~0.979,P=0.040）;2组rs2847281在男性中的等位基因和基因型分布频率比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论rs2000813位点多态性与出血性脑卒中易感无关。rs2847281位点多态性与出血性脑卒中的相关性存在性别特异性：与女性出血性脑卒中易感相关,C等位基因是保护因素。

简介：目的明确人脑出血灶周脑组织不同时间点缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达规律,在脑水肿的发生、发展过程中的可能作用及临床意义。方法选取高血压脑出血、且开颅经颞叶入路行血肿清除术患者24例,术中取脑出血灶周组织,并按发病时间分为〈6h、6~24h、25h~3d、〉3d组,每组6例,其中随机选6例取少许正常脑组织为对照组,通过干湿比重法测脑组织含水量,同时应用免疫组织化学、RT-PCR方法观察各组病灶脑组织HIF-1α和MMP-9表达的变化。结果与对照组比较,〈6h组脑组织含水量增加,6~24h组明显增高,25h~3d组达峰值,〉3d组逐渐减轻（P〈0.01）;各时间点组与对照组MMP-9、HIF-1α阳性细胞比较,均有统计学差异（P=0.025,P=0.014）,且各时间点组之间均有显著性差异（P=0.015）。脑出血6~24h组免疫阳性细胞数增加,25h~3d组阳性细胞数最多,之后逐渐下降,MMP-9（r=-0.858,P=0.000）和HIF-1α（r=-0.892,P=0.000）表达量与脑组织含水量呈显著性负相关。结论MMP-9和HIF-1α在人脑出血灶周的表达明显升高,与脑水肿密切相关;2者以协同的方式促进高血压脑出血后脑水肿的发生。

简介：目的：探讨急性经皮冠状动脉介入治疗（PCI）患者在规范治疗基础上，对于使用奥美拉唑与法莫替丁抑酸剂保护胃粘膜和出现心血管事件之间的差异。方法入选172名急性心肌梗死（AMI）患者，并行急诊PCI治疗。奥美拉唑组82例，在规范治疗基础上，使用奥美拉唑抑酸保护胃粘膜。法莫替丁组90例，同样规范治疗基础上，使用法莫替丁抑酸保护胃粘膜。比较两组患者在行PCI治疗后的住院治疗期间出现上消化道出血，再发心血管缺血事件及住院天数来综合评判二者使用上的利弊。结果行PCI术后，奥美拉唑组与法莫替丁组出现上消化道出血事件分别为8.5%及17.8%（P＜0.05），再发心血管事件分别为14.6%及26.3%（P＜0.05），住院天数分别为（16±3.2）天及（15±4.4）天（P＜0.05）。结论急性心肌梗死行PCI患者，使用奥美拉唑防止上消化道出血并发症优于法莫替丁，但再发心血管事件多于法莫替丁，二者病人在住院天数上没有明显差异。

简介：目的探讨血浆非对称性二甲基精氨酸（ADMA）与2型糖尿病患者脑微出血（CMB）的相关性。方法122例2型糖尿病患者采用3.0TMRI确定是否存在CMB,并分为CMB组27例,非CMB组95例。应用ELISA法检测患者血浆ADMA水平。结果CMB组较非CMB组年龄偏大[（62.25±8.01）岁vs（57.68±11.15）岁,P=0.020）],高血压比例高[（77.8%vs44.2%,P=0.002）],血浆ADMA升高[（1.6（1.2,2.0）μmol/Lvs1.3（1.1,1.5）μmol/L,P=0.004）],估算肾小球滤过率[81（70,94）ml/（min·1.73m2）vs99（82,112）ml/（min·1.73m2）,P=0.000]降低。血浆高ADMA水平是CMB存在及部位（深部/幕下型）独立危险因素（OR=3.564,95%CI：1.038~12.235,P=0.043;OR=8.657,95%CI：1.896~39.517,P=0.005）。结论2型糖尿病患者血浆ADMA水平与CMB的存在及CMB发生位置密切相关。

简介：目的观察脑出血患者发病后2周内血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的动态变化及七叶皂苷钠对其的影响.方法将高血压性基底核区出血患者66例,用随机数字表法,分为七叶皂苷钠组(在常规组治疗基础上加用七叶皂苷钠注射液)和常规组,两组各33例.对照组选择30名健康者.用放射免疫法测定发病后24h、7d、14d血浆TNF-α和血清NSE的含量.结果常规组血中TNF-α和NSE含量均比对照组显著增高(P＜0.001);两者在发病后24h已明显升高,7d时达高峰,14d时又明显下降;两者含量与出血量均呈正相关,NSE含量与TNF-α含量也呈正相关.七叶皂苷钠组血中TNF-α和NSE含量与常规组比较均明显下降(P＜0.001),但仍高于对照组(P＜0.001).结论七叶皂苷钠可降低脑出血患者血清TNF-α和NSE含量,有一定的神经保护作用.TNF-α参与了脑出血的病理、生理过程,出血量越大,血清TNF-α和NSE含量越高,两者均可作为神经元损伤的定量生化标记物、监测病情变化和评价药物疗效的指标.

简介：目的探讨内皮素受体拮抗剂BQ-123对蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤的治疗作用及其机制。方法按随机数字表法将120只SD大鼠分为假手术组、SAH组、低剂量BQ-123组（50μg/kg）和高剂量BQ-123组（75μg/kg）,每组30只。采用枕大池二次注血法制作SAH大鼠模型,每组造模后进一步分为6、24、72、144h4个时间点亚组。采用光镜和电镜观察海马区形态结构变化,免疫组化和逆转录聚合酶链反应检测海马区磷脂酰肌醇3-激酶（PI3-K）、蛋白激酶B（PKB/Akt）和雷帕霉素靶蛋白（mTOR）的表达。结果（1）模型制作过程中,SAH组死亡7只,1只模型不符合标准被剔除;BQ-123高、低剂量组分别死亡6只,各组有1只模型不符合标准被剔除。最终纳入统计学分析：假手术组30只,SAH组22只,BQ-123高、低剂量组均为23只大鼠。（2）与假手术组比较,SAH组各时间点PI3-K、AKt、mTOR的表达增高（均P〈0.05）。与SAH组比较,BQ-123低剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点存活神经元数量增加[（132±18）,（110±16）,（84±13）,（92±10）个/高倍视野]（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,学习记忆功能改善;PI3-K和Akt表达进一步升高（均P〈0.05）,mTOR的表达下降（均P〈0.05）。（3）与BQ-123低剂量组各时间点存活神经元比较,BQ-123高剂量组海马区神经元形态结构损伤减轻,各时间点[存活神经元数量（153±20）、（131±18）、（137±19）、（135±17）个/高倍视野]增加（均P〈0.05）,大鼠抓力值有所升高,动物学习记忆功能改善;PI3-K（3.8±0.8、8.9±2.4、8.6±2.4、6.2±2.0）、Akt（4.86±1.74、8.64±1.62、7.94±1.70、6.48±1.58）表达进一步增多（均P〈0.05）,mTOR（2.89±0.26、2.14±0.18、1.94±0.17、1.62±0.12）的表达下降（均P〈0.05）。结论BQ-123对SAH后早期脑损伤有较好的治疗作用,其机制可能与调控PI3-K/Akt信号途径有关。