简介：目的：探讨2种剂量舒洛地特对糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法：采用STZ（链尿佐霉素,60mg/kg）腹腔注射法构建1型糖尿病大鼠模型,随机分为4组：糖尿病组（DM组）、舒洛地特10mg·kg-1·d-1组（S10组）、舒洛地特20mg·kg-1·d-1组（S20组）、氯沙坦30mg·kg-1·d-1组（L组）,每组各10只。另取10只未造模大鼠作正常对照组（N组）。干预12周后测体重、24h尿白蛋白定量、血糖、血肌酐、尿素氮及肾重,光镜、电镜观察肾组织形态、结构的变化。结果：同N组相比,DM组大鼠24h尿白蛋白定量、血肌酐及尿素氮显著增加（P〈0.01）,病理改变较明显。同DM组相比,治疗组（S10、S20及L组）大鼠24h尿白蛋白定量减少（P〈0.05或P〈0.01）,但血肌酐及尿素氮下降差异无统计学意义（P〉0.05）;同S10组相比,S20及L组大鼠24h尿白蛋白定量减少（P〈0.05）。光镜及电镜显示治疗组较DM组病理变化减轻,尤以S20及L组病变减轻明显。结论：舒洛地特可对糖尿病大鼠有肾脏保护作用,而20mg·kg-1·d-1较10mg·kg-1·d-1的剂量效果更好。

简介：对于输尿管中上段的长段狭窄或缺损目前尚无理想的手术方法。清华大学第一附属医院泌尿外科利用自体腹膜治疗2例输尿管长段狭窄患者,现报告如下。患者女性,58岁,因右侧腰痛7月入院。患者曾因右侧输尿管慢性非特异性炎性狭窄接受输尿管镜下狭窄段扩张及留置输尿管双J管治疗,拔除双J管后病情加重,复查CT提示右侧输尿管上段狭窄段长约6cm。患者接受输尿管成形手术治疗,术中纵行剖开狭窄段(未切除狭窄段),输尿管内留置双J管,将输尿管缺损侧以临近自体腹膜包裹形成新的管腔。狭窄段取少许组织,病理结果为炎性组织。

简介：目的初步探究舒尼替尼治疗晚期肾癌的疗效及安全性。方法回顾性分析我科38例接受舒尼替尼治疗的晚期肾癌患者的临床资料。38例中男27例,女11例;行肾癌根治术34例,行保留肾单位手术1例,3例未行手术治疗。病理类型：透明细胞癌31例、乳头状癌3例、嫌色细胞癌1例、混合细胞癌3例。转移部位：肺21例、淋巴结9例、肝2例、骨5例、肾上腺2例、腔静脉10例、附件1例、腹膜后7例,其中单发转移20例（52.6%）,多发转移18例（47.4%）。舒尼替尼治疗采用标准的4/2方案：50mg/d,口服,服4周停2周。结果38例患者的疗效评价：完全缓解2例（5.4%）、部分缓解5例（13.1%）、疾病稳定26例（68.4%）、疾病进展5例（13.1%）;客观缓解率18.5%,疾病控制率86.9%。中位无进展生存期为15个月,中位总生存期为22个月。常见不良反应有中性粒细胞降低、手足反应、口腔黏膜溃疡、皮肤黄染、毛发变白、腹泻、乏力和高血压。结论舒尼替尼治疗晚期肾癌具有良好的效果,患者临床获益明显。虽然不良反应较多,但多为Ⅰ或Ⅱ级,在患者耐受范围之内。

简介：最近，两种酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼和舒尼替尼被用来治疗肾细胞癌。很多患者由于对第一种药物缺少持续的效果，而连续服用第二种酪氨酸激酶抑制剂。为了解这种序贯疗法的有效性和安全性，作者分析了90例接受序贯治疗的肾细胞患者对索拉非尼和舒尼替尼是否存在交叉耐药，这些患者来自法国4个不同的地区。所有的患者首先服用索拉非尼，或者首先服用舒尼替尼。在2003年至2006年之间，90例患者中有68例首先服用索拉非尼，

简介：膀胱恶性肿瘤的发病率在泌尿系肿瘤中发病率最高,其发病与环境因素和生活习惯等密切相关,其发生、发展机制目前尚不完全明确,临床上对膀胱肿瘤复发的预防也尚无可靠方法。因此,进一步深入了解其发生、发展和复发的确切机制非常重要。

简介：目的探讨提高后尿道狭窄治疗效果的吻合法。方法经会阴耻骨上联合切口入路,采用自制长直针后尿道吻合治疗外伤性后尿道狭窄31例。结果术后3周拔除尿管,30例获随访,时间6个月-15年。29例排尿通畅,最大尿流率大于15mL/s,其中1例术后出现轻度压力性尿失禁,1个月后逐渐恢复。1例术后8个月尿流稍变细,定期尿道镜直视下尿道扩张后排尿恢复通畅。2例术后出现中等程度阴茎勃起功能障碍（ED）。结论长直针后尿道吻合疗效满意,手术简单,适于临床推广应用。

简介：目的构建长链非编冯RNABRE-AS1的慢病毒表达载体。方法利用重叠延伸PCR法构建出BREAS1的全长目的片段，将全长目的片段及慢病毒载体质粒pCDHCMVMC8EF1分别双酶切后进行连接，转化到感受态大肠杆菌后，通过DNA测序鉴定筛选出阳性菌落，提取目的质粒。利用目的质粒制备包装慢病毒，并感染肾细胞癌细胞系OS-RC-2，分别利用荧光显微镜和荧光实时定量PCR检测细胞中BREAS1是否过表达。结果重叠延伸PCR得到正确的BREAS1全长序列，经过双酶切、连接、转化、筛选及I）NA测序，成功构建重组慢病毒载体质粒pCDH-BRE-AS1。通过荧光显微镜检测，几乎昕有经过嘌呤霉素筛选的OSRC2细胞均具有绿色荧光，显示其被重组慢病毒感染；荧光实时定量PCR显示，感染了RNABRE-AS1慢病毒的OSRC2细胞中，BREAS1的表达水平上升了38．5倍。EdU插入实验显示BREASl抑制肾癌细胞的增殖。结论本研究成功构建了BRE-AS1的慢病毒表达载体，并证明BREAS1能抑制肾癌细胞增殖。

简介：舒尼替尼是一种新型多靶点的酪氨酸激酶抑制剂，通常作为血管抑制剂用于治疗转移性肾癌在内的多种恶性肿瘤。临床研究证实其能够改善肾癌患者的免疫抑制状态，但在进一步证实其抗肿瘤效果及与其他药物联合应用方式效果之前，应对其作用机制做详尽的阐明。作者证实舒尼替尼通过抑制Stat3活性而促进肾癌细胞凋亡并抑制其生长，

简介：目的研究长链非编码RNA-NR_024158在肾肿瘤中的表达及其调控机制,并探讨其对肾肿瘤细胞增殖和迁移的影响。方法逆转录实时定量PCR检测NR_024158在肾肿瘤组织和细胞系中的表达;甲基化特异性PCR检测NR_024158启动子区甲基化状态;逆转录实时定量PCR检测非特异性去甲基化药物(5Aza.dc)处理后肾肿瘤细胞系中NR_024158表达的变化;MTS技术检测过表达NR_024158后细胞的生长情况;Transwell小室实验检测过表达NR_024158后细胞的迁移和侵袭情况。结果肾肿瘤组织和细胞系中NR_024158的表达较相对参照系(HK-2)降低;NR_024158启动子区存在甲基化;5Aza.dc处理后,肾肿瘤细胞系NR_024158的表达明显增加;过表达NR_024158后肾肿瘤细胞系的增殖和迁移、侵袭明显受到抑制。结论NR_024158在肾肿瘤中发挥抑癌基因样作用,其表达受甲基化调控。

简介：目的探讨长链非编码RNA（lncRNA）H19促进膀胱癌细胞增殖的分子机制。方法（1）应用实时定量逆转录PCR（RT-qPCR）分别检测膀胱癌组织中lncRNAH19和miRNA-29c-3p的表达并分析其相关性。（2）应用RNA干扰和细胞转染技术抑制膀胱癌细胞系T24及5637中H19基因的表达,其后通过细胞增殖实验检测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期变化;RTqPCR检测细胞中H19的表达变化。（3）在膀胱癌细胞系T24和5637中共表达miR-29c-3p和H19,运用荧光素酶报告系统验证miR-29c-3p对H19及细胞周期蛋白D2（CCND2）的靶向作用,应用Westernblot检测膀胱癌细胞系T24与5637中抑制H19表达后CCND2的表达变化。结果H19在膀胱癌中高表达,miR-29c-3p在膀胱癌中低表达,H19和miR-29c-3p的表达为负相关,H19与CCND2的表达为正相关。MiR-29c-3p可同时靶向H19及CCND2。在膀胱癌细胞系中过表达miR-29c-3p可以抑制H19的表达,miR-29c-3p在膀胱癌中起肿瘤抑制作用,而H19具有促进癌细胞增殖和改变细胞周期的能力,表现为癌基因样作用,抑制膀胱癌细胞系T24和5637中H19的表达可以在翻译水平减少CCND2的表达。结论lncRNAH19通过与CCND2竞争结合miR-29c-3p,降低miR-29c-3p对CCND2的表达抑制,从而在膀胱癌中发挥肿瘤促进作用。

简介：过去15年前,许多大型随机对照、前瞻性临床研究证实与单纯接受免疫治疗的转移性肾癌患者相比,先施行肾切除术再接受免疫治疗的转移性肾癌患者,可获得较长的生存期,因此减瘤性肾切除术已成为转移性肾癌患者标准治疗方案的一部分。但是,随着2005年诸多分子靶向药物的相继问世,以及临床疗效的逐步提高,这一理念正在承受挑战;在转移性肾癌的分子靶向治疗时代,人们需要重新评价肾切除术对于转移性肾癌患者的治疗价值及意义。

简介：目的探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetickidneydisease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connectivetissuegrowthfactor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocytechemoattracrantprotein-1,MCP-1）的影响.方法采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60mg,30mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.