简介：美国研究发现，中年人食用过多动物蛋白，对健康的妨害跟每天抽1包烟差不多。

简介：

简介：[摘要] 动脉粥样硬化性心血管疾病是全球范围内主要的致死性疾病之一，其发病率和相关死亡率持续上升。为了更好地预测和管理该疾病的风险，研究人员一直在寻找新的生物标志物和预测模型。蛋白质组学和脂质组学作为两个重要的组学领域，近年来在动脉粥样硬化性心血管疾病的风险预测中得到了广泛应用。这些技术可以帮助我们深入了解疾病的分子机制，发现新的生物标志物，从而提高风险预测的准确性和个体化管理的效果。本文综述了蛋白质组学和脂质组学在动脉粥样硬化性心血管疾病风险预测中的最新进展，包括生物标志物的发现、预测模型的构建和临床应用等方面，同时探讨了相关的挑战和未来的发展方向。

简介：摘要采用液相色谱串联质谱，对山东省临朐县于2018年11月22日—12月7日期间参与国家上消化道癌早诊早治项目的223名40~69岁居民进行尿蛋白质组学检测，分析饮酒相关蛋白质组学图谱和个体尿蛋白。饮酒组与不饮酒组的尿蛋白质图谱有明显差异，饮酒组中有26个尿蛋白表达上调，20个尿蛋白表达下调（P值均<0.05）。差异蛋白具有酶抑制剂活性和磷脂结合功能，富集于近端小管碳酸氢盐再生、凝血与补体级联和胆固醇代谢等通路。补体因子I（CFI）、血管紧张素转换酶2（ACE2）和蛋白C抑制剂（SERPINA5）的蛋白表达量与每日饮酒量呈正相关。

简介：摘要目的对良性气道狭窄（BAS）患者肉芽组织成纤维细胞进行蛋白质组学分析，以进一步揭示BAS的发病机制。方法取5例BAS患者的肉芽组织（BAS组）和3例肺癌患者的正常支气管组织（对照组）进行成纤维细胞原代培养，用同位素标记相对和绝对定量（iTRAQ）技术分析成纤维细胞的蛋白质组表达情况，筛选差异表达蛋白，并使用基因本体（GO）数据库、京都基因和基因组（KEGG）数据库和重复出现邻近基因检索工具（STRING）数据库对差异表达蛋白的功能、代谢通路和蛋白相互关系进行富集分析。结果共筛选出93个差异表达蛋白。其中有36个差异表达蛋白在BAS肉芽组织成纤维细胞中显著下调，57个差异表达蛋白显著上调。差异表达蛋白主要定位于细胞膜和细胞外区域，参与离子结合功能、代谢活性功能，主要参与的通路有糖酵解-糖异生代谢、细胞外基质-受体结合、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）-AKT信号传导、复杂环境中的微生物代谢和次级代谢物合成。结论BAS狭窄部位肉芽组织成纤维细胞的细胞外基质-受体结合异常、PI3K-AKT信号通路异常和代谢异常可能与BAS的发生发展有关。

简介：摘要目的探讨基于定量蛋白质组学串联质谱标签（TMT）技术筛选糖尿病足皮肤抗菌肽的可行性和价值。方法收集2017年4月至2018年12月在东南大学附属中大医院行清创手术的糖尿病足患者的下肢溃疡周围皮肤全层和同期行其他手术非糖尿病患者的下肢皮肤全层标本各3例患者标本。利用TMT技术分别对上述标本进行蛋白组学分析，筛选出发生显著变化的差异蛋白。搜索UniProt-GOA数据库对鉴定到的差异蛋白生物学作用阐释。以鉴定到的蛋白为背景，利用Fisher精确检验法评价差异表达蛋白。利用InterPro数据库分析差异表达蛋白功能结构域的富集情况。结果共发现133个差异蛋白，其中表达上调和下调的蛋白分别为101个和32个。基因本体（GO）富集分析表明，在蛋白生物学过程中最显著富集的过程为对细菌的防御过程，其次为抗菌体液反应过程。共有19个蛋白涉及对细菌的防御反应过程，其中18个蛋白发生了上调，1个蛋白发生了下调。差异蛋白上调倍数达4倍以上的共有8个，分别为蛋白为溶菌酶C、中性粒细胞弹性蛋白酶、杀菌渗透性增加蛋白、乳铁蛋白、膜相关磷脂酶A2、肽聚糖识别蛋白1、免疫球蛋白J链和蛋白S100-A12。共有8个蛋白涉及抗菌体液反应过程，其中7个蛋白与对细菌的防御反应中涉及的蛋白重叠。通过蛋白互作分析显示，差异表达的抗菌反应蛋白形成了一个包含14个节点和34条边的复杂调控网络，平均节点度为4.86，聚类系数为0.652。结论通过TMT标记蛋白组学技术发现，参与对细菌的防御反应及抗菌体液免疫反应的差异蛋白，如溶菌酶C、中性粒细胞弹性蛋白酶、杀菌渗透性增加蛋白、乳铁蛋白、膜相关磷脂酶A2、肽聚糖识别蛋白1、免疫球蛋白J链和蛋白S100-A12，有望成为治疗糖尿病足感染的新靶点。

简介：无

简介：目的：探究结构脂肪乳与中/长链脂肪乳支持治疗对老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢及免疫功能的影响，为临床选择提供依据。方法选取限期手术的老年直肠癌患者79例，根据术后肠外营养支持脂肪乳剂配方不同分为两组，对照组41例选用20%中/长链脂肪乳剂治疗，研究组38例选用20%结构脂肪乳注射液治疗，于支持前、支持3天后、支持7天后分别采集外周血，监测患者免疫功能、蛋白质和脂质代谢等指标变化，同时记录营养支持过程中出现的并发症状况。结果两组蛋白质指标均较支持前提高（P＜0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；两组血脂指标较支持前有所改善（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均低于对照组（P〈0.05）；两组间CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋水平均较支持前提高（P〈0.05），研究组除支持前外，其他各时间点均高于对照组（P〈0.05）；对照组中有2例患者输注营养液时出现皮肤潮红、恶心等不适，研究组患者无明显不适，两组患者无严重并发症发生。结论结构脂肪乳肠外营养支持可以有效改善老年直肠癌患者术后蛋白质和脂质代谢，促进患者术后免疫功能恢复。

简介：目的探讨肠内高营养多聚合剂（能全力）和重组人生长激素（r-hGH）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者蛋白质代谢的影响。方法对50例急性加重期COPD患者在应用抗感染、祛痰药、支气管扩张剂、氧疗的基础上,给予能全力1000ml/d和r-hGH4.5U/d皮下注射,连用12d,用药前后分别检测蛋白质、免疫球蛋白、尿素、肌酐、血糖、肝功能、血红蛋白、红细胞计数等指标,比较治疗前后各项指标的变化。结果治疗后总蛋白、白蛋白、球蛋白、前白蛋白、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM）、血糖比治疗前增高;尿素比治疗前明显减低;总胆红素、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、肌酐、血红蛋白、红细胞计数无明显变化。结论能全力和r-hGH能通过促进蛋白质代谢的影响,有效改善COPD患者的营养状况,提高免疫力,对配合病因治疗有积极意义。

简介：摘要目的观察长基因间非蛋白质编码RNA525(LIN00525)在结直肠癌中的表达及其对结直肠癌细胞体外增殖、侵袭的影响。方法收集2018年8月至2018年12月于复旦大学附属肿瘤医院大肠外科诊治患者的50对结肠癌及癌旁组织，通过实时定量聚合酶链式反应(Real time-PCR)检测50对样本中LINC00525的表达并分析其表达水平与临床病理参数的相关性；将LINC00525的过表达质粒转染SW480细胞，敲减质粒转染HCT-8细胞，通过细胞计数试剂盒(CCK-8)增殖实验、Transwell侵袭实验观察LINC00525对SW480及HCT-8细胞体外增殖、侵袭力的影响；通过蛋白质印迹法(Western blot)实验检测增殖相关分子增殖细胞核抗原(PCNA)及侵袭相关分子基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达探索LINC00525调控结直肠癌细胞增殖、侵袭的分子机制；应用SPSS 20.0统计软件分析，临床资料分析使用χ2检验，两样本均数间的比较采用Student’t检验。结果50对结直肠癌组织中LINC00525的表达显著高于癌旁组织(0.721±0.028比0.204±0.016，t＝15.860，P<0.01)，差异有统计学意义；LINC00525的表达水平与结直肠癌淋巴转移呈正相关(χ2＝10.092，P<0.01)，差异有统计学意义；CCK-8实验结果显示LINC00525高表达组的吸光度(A)值显著高于对照组(2.163±0.101比1.250±0.035，t＝8.525，P<0.01)，差异有统计学意义；敲减LINC00525组的A值显著低于对照组(0.717±0.102比1.483±0.103，t＝5.305，P<0.01)，差异有统计学意义；Transwell侵袭实验结果提示过表达LINC00525组的侵袭细胞数量显著高于对照组(45.670±6.936比87.670±4.910，t＝4.942，P<0.01)，差异有统计学意义；敲减LINC00525组的细胞侵袭数量显著低于对照组(81.670±8.570比43.330±5.364，t＝3.791，P<0.05)，差异有统计学意义；Western blot显示过表达LINC00525组PCNA及MMP-2的的表达量分别高于对照组(1.72比1.00，t＝5.971，P<0.01；1.58比1.00，t＝7.197，P<0.01)，差异有统计学意义；敲减LINC00525组PCNA及MMP-2的表达量分别低于对照组(0.39比1.00，t＝7.739，P<0.01；0.33比1.00，t＝12.170，P<0.01)，差异有统计学意义。结论LINC00525在结直肠癌组织中高表达，LINC00525通过调控PCNA及MMP-2的表达影响结直肠癌细胞增殖和侵袭。

简介：摘要目的探讨益肾健脾助运方对糖尿病肾病维持性血液透析并发蛋白质能量消耗(protein energy expenditure, PEW)患者营养状态及微炎症状态的影响。方法选取安阳市人民医院血液透析室2018年9月至2020年9月期间收治的95例糖尿病肾病维持性血液透析并发PEW患者作为研究对象，依据治疗方案不同将其分为观察组和对照组。对照组患者接受优质蛋白饮食＋降糖＋调节钙磷代谢等基础治疗和血液透析治疗，观察组患者在对照组治疗的基础上加用益肾健脾助运方治疗。比较两组患者体表测量学指标[肱三头肌皮褶厚度(triceps skinfold thickness, TSF)、中臂围(mid-arm circumference, MAC)、中臂肌围(mid-arm muscle circumference, MAMC)及体质量]、炎症感染指标[白细胞介素-6(interleukin-6, IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平]及营养状态指标[血清白蛋白(albumin, ALB)、前白蛋白(prealbumin, PA)、血红蛋白(hemoglobin, Hb)]。结果治疗后，两组患者TSF、MAC、MAMC差异无统计学意义(P>0.05)，观察组患者PA、血清ALB、Hb及体质量均明显高于对照组(P< 0.05)，IL-6及TNF-α均低于对照组(P<0.05)。结论益肾健脾助运方联合西医治疗能显著改善糖尿病肾病维持性血液透析并发PEW患者营养状态及微炎症状态，改善PEW，效果优于单独西医治疗，值得推荐。

简介：摘要：目的慢性肾脏病(chronickidneydisease，CKD)，尤其是终末期肾病(end-stagerenaldisease，ESRD)患者，多存在蛋白质和能量储备不足的营养不良状态。2008年国际肾脏营养与代谢协会(InternationalSocietyofRenalNutritionandMetabolism，ISRNM)提出用“蛋白质-能量消耗(protein-energywasting，PEW)”来命名这种CKD进展过程中机体蛋白质和能量储备下降的状态，这种状态可造成肌肉减少、脂肪减少或恶病质通过Meta分析发现世界多个国家和地区的PEW发病率为9．2%～81%，中位数为43%。PEW与维持性血液透析(MHD)患者的低生活质量和高死亡风险相关，也是CKD终点事件的独立危险因素。因此，及早发现并治疗PEW对MHD患者意义重大。

简介：摘要目的探讨微RNA（miRNA）-181靶向磷酸酶张力蛋白基因（PTEN）调控磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶（PI3K/Akt）信号通路在高尿酸血症大鼠肾损伤中的作用。方法选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为对照组10只、模型组10只、阴性对照组10只和miRNA-181抑制组10只，检测大鼠血清尿酸、肌酐、尿素氮；采用苏木精-伊红（HE）染色，光镜下观察各组大鼠肾脏组织病理形态学改变；实时荧光定量（qRT）-PCR检测各组大鼠肾组织miRNA-181和PTEN、PI3K、Akt mRNA表达水平；蛋白质印迹法检测各组大鼠肾组织PTEN、PI3K、Akt、磷酸化（p）-Akt蛋白表达水平；双荧光素酶报告基因实验验证miRNA-181与PTEN的靶向关系。多组间比较采用单因素方差分析，方差齐，进一步组间两两比较采用LSD-t检验；若方差不齐，进一步组间两两比较采用Tamhane′s T2检验；2组间比较采用独立样本t检验。结果与对照组尿酸（135±21）mmol/L、肌酐（27.8±2.1）μmol/L、尿素氮（6.8±0.5）μmol/L相比，模型组和阴性对照组大鼠尿酸[（213±28）mmol/L，（214±23）mmol/L；肌酐（49.2±2.3）μmol/L，（48.6±2.2）μmol/L；尿素氮（11.5±2.7）μmol/L，（11.7±2.5）μmol/L]含量显著升高（F尿酸=26.739，F肌酐=259.055，F尿素氮=12.921，均P<0.05）；与阴性对照组相比，miRNA-181抑制组大鼠尿酸（169±21）mmol/L、肌酐（33.7±1.8）μmol/L、尿素氮（9.1±1.7）μmol/L含量降低（LSD-t尿酸=4.356，LSD-t肌酐=15.773，LSD-t尿素氮=2.858，均P<0.05）。模型组和阴性对照组大鼠肾组织miRNA-181表达水平（1.88±0.16、1.84±0.18）显著高于对照组（0.53±0.08）（F=193.554，P<0.05），而PTEN蛋白（0.18±0.02、0.16±0.02）和mRNA表达水平（0.48±0.08、0.44±0.07）均低于对照组（1.27±0.06、1.27±0.16）（F蛋白表达水平=515.116，FmRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181后，大鼠肾组织肾组织miRNA-181表达水平（1.35±0.58）显著降低（LSD-t=10.341，P<0.05），PTEN蛋白（0.84±0.05）和mRNA表达水平（0.90±0.08）均升高（LSD-t蛋白表达水平=20.471，Tamhane′s T2 mRNA表达水平=13.881，均P<0.05）。双荧光素酶报告基因实验分析结果显示，PTEN是miRNA-181的靶基因。与对照组（0.18±0.02、0.09±0.01、0.05±0.02、1.06±0.07、0.96±0.06）相比，模型组和阴性对照组大鼠肾组织PI3K（1.01±0.06、1.00±0.06）、Akt（0.90±0.05、0.95±0.04）、p-Akt蛋白表达水平（0.99±0.07、0.97±0.05）和PI3K（3.63±0.18、3.68±0.22）、Akt mRNA表达水平（2.38±0.05、2.34±0.12）均显著升高（FPI3K蛋白表达水平=169.979，FAkt蛋白表达水平=393.411，Fp-Akt蛋白表达水平=164.201，FPI3K mRNA表达水平=563.944，FAkt mRNA表达水平=141.470，均P<0.05）；抑制miRNA-181表达后，大鼠肾组织PI3K（0.69±0.06）、Akt（0.42±0.03）、p-Akt蛋白表达水平（0.50±0.05）和PI3K（2.40±0.09）、Akt mRNA表达水平（1.40±0.12）均降低（LSD-tPI3K蛋白表达水平=7.432，LSD-tAkt蛋白表达水平=18.291，LSD-tp-Akt蛋白表达水平=9.595，Tamhane′s T2PI3K mRNA表达水平=17.070，Tamhane′s T2Akt mRNA表达水平=17.357，均P<0.05）。结论抑制miRNA-181表达，可靶向PTEN抑制PI3K/Akt信号通路保护高尿酸血症大鼠肾损伤。

简介：摘要牛奶蛋白过敏为婴幼儿最常发生的一种食物过敏，近年来其发病率呈上升趋势。开展合适的动物实验是牛奶蛋白过敏研究的关键，但目前国际上尚未建立非常符合人体生理致敏过程的牛奶蛋白过敏动物模型。理想动物模型的建立，对牛奶蛋白过敏发病机制和防治策略的研究具有重要意义。该文就牛奶蛋白过敏模型动物品系、模型类型、评估指标作一综述，通过总结不同牛奶蛋白过敏动物模型的优缺点，希望为牛奶蛋白过敏的基础和应用研究提供参考。

简介：目的研究湖南安化黑茶的主要品种十两茶水提物的体外降糖作用,初步探讨其作用机制。方法通过体外蛋白质非酶糖基化试验、葡萄糖苷酶试验、醛糖还原酶试验比较十两茶与其他茶类（茯砖茶-9、茯砖茶-11、红茶、绿茶）的体外降糖作用。结果5种茶叶水提物在体外均能不同程度地抑制蛋白质非酶糖基化产物形成、葡萄糖苷酶以及醛糖还原酶活性,其中以十两茶作用为优。结论十两茶水提物对糖尿病相关酶具有抑制作用,具有一定的降糖和防止糖尿病并发症作用。

简介：摘要目的对脓毒症患者进行蛋白质质谱分析，寻找脓毒症诊治的潜在新靶点。方法采用横断面观察研究方法，纳入2019年1月至12月在西南医科大学附属医院急诊科急诊重症监护病房（EICU）就诊的12例脓毒症患者及同期9例健康体检者。采集两组受试者外周血进行蛋白质质谱分析，并采用非依赖性采集技术得到各蛋白表达数据。将所得数据导入整合差异表达和通路分析在线网络工具IDEP2，对数据进行ID转换，并进行均一化处理，验证其可比性，再用主成分分析剔除离群数据。以P<0.05、log2差异倍数（FC）>1或log2FC<-1为差异有统计学意义，筛选出差异蛋白。用DAVID在线网站将筛选出的差异蛋白进行基因本体（GO）分析，从蛋白质的生物过程、细胞组分、分子功能3个方面对蛋白进行富集分析，同时进行京都基因与基因组百科全书数据库（KEGG）通路分析。通过基因与蛋白质相互作用检索数据库（STRING）在线网站进行蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析，找到紧密联系的相关蛋白。结果两组数据经均一化处理后提示具有可比性。最终共筛选出125个差异蛋白，其中99个上调，26个下调。GO富集分析显示，筛选出的差异蛋白主要分布在细胞外，具有细胞调节功能及催化活性，参与生物调节、代谢过程及免疫过程；KEGG通路分析提示这些蛋白参与了氨基酸、糖类代谢及免疫相关通路。PPI分析显示，关键蛋白主要为基质金属蛋白酶14（MMP14）、纤维蛋白1（FBLN1）和血浆激肽释放酶1（KLKB1）等，最终筛选出与炎症、免疫等紧密相关的MMP14及KLKB1，二者可能是早期诊治脓毒症的潜在新靶点。结论MMP14和KLKB1可能为脓毒症诊治及预后判断的潜在生物标志物。

简介：随着神经影像学技术的发展，弥漫性或多灶性脑白质改变日益引起人们的关注。神经病理学研究表明，这类白质改变通常表现脱髓鞘、反应性胶质增生和小动脉硬化，其严重程度与放射学改变呈正相关。对于这种白质改变的命名还比较混乱，有人称之为脑白质疏松（leukoaraiosis,LA），有人称之为白质脑病（leukoencephalopathy）。

简介：目的探讨HSP60在大鼠耳蜗中的表达及硫酸卡那霉素损伤后的表达变化。方法正常成年雌性SD大鼠20只随机分为两组：对照组（生理盐水）和实验组（硫酸卡纳霉素）,按500mg/kg剂量每天给药一次,连续腹腔注射21天。ABR检测听力变化;实时定量PCR和WesternBlot分别检测HSP60的mRNA和蛋白表达量的变化;免疫荧光染色观察HSP60在耳蜗中的表达变化及分布。结果ABR检测显示实验组较对照组明显升高（P〈0.05）。实时定量PCR、WesternBlot和基底膜铺片免疫荧光染色的结果显示实验组HSP60表达量降低（P〈0.05）。冰冻切片免疫荧光染色,观察到HSP60表达于Corti器上的支持细胞内。结论HSP60表达于支持细胞,正常生理情况下即表达,慢性药物中毒性耳聋模型中表达量降低,推测HSP60可能参与了药物性耳聋的发生过程。

简介：摘要肺泡蛋白沉积症（PAP）是一种呼吸系统罕见病，研究进展缓慢。动物模型是开展各类基础研究的有效工具，目前的动物模型均是根据粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）信号作用障碍和肺泡内环境稳态失衡这两个主要的发病机制而建立，应用研究集中在PAP的治疗策略上。现有的PAP动物模型均不能完全反映人PAP疾病发展，需进一步开发和改进，为临床实践提供依据。

简介：摘要将80例肾功能不全进入透析治疗的患者按其饮食习惯分为两组，一组为植物蛋白饮食组，另一组为动物蛋白饮食组，根据开同食谱制定饮食计划，分别在3个月、6个月根据膳食调查、体格检查和实验室检查的结果，对患者饮食状况进行综合评价。