简介：摘要：【目的】 医防融合的理念下，将“防”放在第一位。旨在通过对本地区居民的健商与不良生活习惯的调查，通过健商测评分析两者的相关性，利用一系列的健康干预，改变老年人不良生活方式，防止疾病的发生，做到“少生病，不生大病”，从而提高老年人生活质量。

简介：目的研究表皮生长因子受体(EGFR)靶向抑制剂ZD1839联合放疗对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养人NSCLC细胞株A549和HCC827,将2种细胞株均分为A组不作处理、B组给予ZD1839、C组给予放疗、D组给予ZD1839联合放疗,其中A549细胞株记为A1组、B1组、C1组、D1组,HCC827细胞株记为A2组、B2组、C2组、D2组。测定各组的细胞增殖抑制率、计算2Gy照射剂量下细胞存活分数(SF2值)、检测细胞凋亡和细胞周期情况以及EGFR、p-EGFR及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果D1组细胞增殖抑制率高于B1组和C1组,SF2值低于C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组G1/G0期比例和细胞凋亡率高于A1组,D1组高于B1和C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组的S期和G2/M期比例以及EGFR、p-EGFR、p-Akt表达水平低于A1组,且D1组低于B1和C1组(P<0.05)。4组HCC827细胞上述观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论EGFR靶向制剂ZD1839联合放疗可将NSCLC细胞阻滞于G1/G0期,增强放射线诱导细胞凋亡,可能与抑制EGFR、p-EGFR和p-Akt有关。

简介：肾中上腺素受体介导内源性儿茶酚氨的作用并显示可以影响神经原的发育。微管相关蛋白-2是一种重要的细胞骨架蛋白，其磷酸化参与调节神经突起的生长和神经原的可塑性。本研究拟观察肾上腺素对分化的PC12细胞中MAP-2的磷酸化的影响并分析其可能的作用机理。实验中我们发现肾上腺素可以时间及剂量依赖性地促进分化的PC12细胞中MAP-2C丝氨酸136位的磷酸化水平。

简介：目的探讨小剂量氨茶碱联合布地奈德治疗后稳定期慢性阻塞性肺疾病（CORD）患者气道炎性递质浓度变化,进一步明确其治疗COPD的作用机制.方法60例稳定期COPD患者完全随机分为2组,各30例.试验组吸入布地奈德及口服小剂量氨茶碱;对照组吸入布地奈德.用药前及用药3个月后检测2组患者痰液中白细胞介素（IL）6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）a浓度,并进行比较.结果治疗后,试验组和对照组IL-8、IL-6、TNF-a明显低于治疗前,差异有统计学意义（P〈0.05）;2组问差异亦有统计学意义[（14.3±2.4）μg/L比（16.6±2.6）μg/L;（7.2±1.5）μg/L比（8.0±1.6）μg/L;（130±31）μg/L比（180±42）μg/L,P〈0.05].结论小剂量氨茶碱联合布地奈德治疗稳定期COPD患者,能增强糖皮质激素抗炎活性更好地降低气道炎症反应.

简介：

简介：目的观察抗病毒口服液对体内感染甲型H1N1流感病毒模型的治疗作用并探讨其作用机制。方法使用ICR小鼠,采用甲型H1N1流感病毒FM1株及PR8株经滴鼻感染小鼠造成肺炎模型,经治疗给药后,计算各组小鼠肺指数;采用实时荧光定量聚合酶链式反应RT-PCR法检测小鼠肺组织流感病毒载量;采用ELISA法检测小鼠血清中丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ干扰素（IFN-γ）的含量;体外采用甲型H1N1流感病毒FM1株及PR8株感染MDCK细胞,经治疗给药后,检测细胞上清液中神经氨酸酶（NA）活性。结果与模型组相比,抗病毒口服液在体内能明显降低流感病毒感染小鼠的肺指数,降低肺组织中的流感病毒载量,降低TNF-α的含量并升高IFN-γ的含量;在体外可明显抑制NA活性,且均具有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论抗病毒口服液对甲型H1N1流感病毒体内感染有较好的治疗作用,其作用机制可能在于抑制炎性反应并抑制病毒繁殖。

简介：摘要目的通过流式细胞术检测再生障碍性贫血患者中Th1/Th2细胞的数量，进一步探讨其在再障发病机制中的作用。方法用流式细胞术检测43例再生障碍性贫血患者和40例正常对照者抗凝血CD4＋Ｔ淋巴细胞IFN—γ、IL—4的分泌，分别反映Th1、Th2细胞的数量。结果再生障碍性贫血患者Th1样细胞因子IFN—γ的水平较正常对照组明显增高（P<0.05），Th2样因子IL—4与正常对照组无明显差异（P>0.05）。结论再生障碍性贫血患者Th1水平明显增高，Th2水平基本正常，提示可能是因为Th1/Th2比例失衡导致再障造血衰竭。

简介：摘要 目的：通过网络药理学方法探讨软肝消积饮治疗肝纤维化的分子机制。方法：采用中药系统药理学分析平台（TCMSP）和文献分析对软肝消积饮中可能的活性成分和靶点进行筛选和预测，并构建有效成分-靶点网络；通过GenCards及OMIM数据库获取肝纤维化的疾病靶点，应用Cytoscape软件构建中药-成分-靶点网络；运用STRING软件平台构建蛋白质互作用（PPI）网络，并将结果在Cytoscape进行可视化分析处理；使用MetaScape数据库对有效作用靶点进行GO功能富集分析及KEGG的相关通路分析。最后通过软件消积饮的水煎液对CCl4诱导的肝纤维化大鼠进行病理验证，考察软肝消积饮水煎液对大鼠肝脏组织的AST和ALT水平的影响。结果：根据OB≥30%及DL≥0.18筛选出软肝消积饮防治肝纤维化的主要活性成分224个以及1204个可能的作用蛋白靶点。GO功能富集分析得到4251个生物过程条目；利用KEGG数据库对相关通路进行富集得到560条通路，主要涉及cAMP、NF-κB、AMPK、TGF-β1等与肝炎、肝纤维化相关信号通路。病理实验结果显示软肝消积饮能有效减轻CCl4对大鼠的损伤。CCl4组肝组织ALT、AST水平升高，提示肝损伤。秋水仙碱和软肝消积饮治疗组与CCl4诱导大鼠肝纤维化模型组比较，ALT、AST活性显著降低（p

简介：摘要：目的：评估抗病毒药物利巴韦林在治疗流感病毒感染中的疗效，并探究其作用机制。方法：本研究于2023年3月至2024年3月期间进行，共纳入140例流感病毒感染病例。患者被随机分为对照组和研究组，对照组采用常规治疗，研究组在常规治疗基础上加用利巴韦林。通过对比两组患者的临床疗效、病毒载量变化及免疫指标等来评估利巴韦林的治疗效果。结果：研究组患者在使用利巴韦林后，临床症状改善明显，病毒载量显著降低，且恢复时间较对照组缩短。同时，研究组的免疫指标也显示出更积极的响应。结论：利巴韦林在治疗流感病毒感染中显示出显著疗效，能有效降低病毒载量，改善临床症状，并促进免疫系统的恢复。其作用机制可能与利巴韦林对病毒复制的抑制作用以及免疫调节功能有关。

简介：目的：放射复合伤是战争中救治难度最大的伤类之一。在伤口愈合的过程中，由于同时受到放射损伤的影响，其愈合速度远远低于单一的创伤。

简介：越来越多的基础和临床研究资料表明阿尔兹海默症（AD）与II型糖尿病发病存在密切关联。新近的研究表明，参与II型糖尿病发生发展的重要信号通路——胰岛素信号通路和胰岛素样生长因子（IGF-1）信号通路同样可能参与了AD的病理进程。本文以AD两大病理特征之一——老年斑的主要组份β-淀粉样蛋白（Aβ）为切入点，

简介：苏州市健康管理学会作为全国地级市中第一家一级学会,从2010—2013年期间,在全国率先开展了健康管理师培训鉴定试点工作。本文结合我们的健康管理师培训鉴定试点工作,面对健康管理人才培养和使用中的具体问题,就选择结合区域智慧健康服务整体建构进程培养健康管理人才、探索创新健康管理师执业环境的初步实践和体验,对运用社会力量推动和创新健康管理人才培养机制,更好地满足来自于民生健康服务的规模需求,为大会提供案例借鉴。

简介：【摘要】目的 对重症脓毒症患者接受连续性血液净化联合乌司他丁治疗，对炎性反应的影响和临床疗效与机制等内容进行分析。方法 在我院收治的重症脓毒症患者中选择例50患者作为实验对象，实验时间为2021年1月～2021年12月，借助随机、双盲法进行分组，分为常规组和实验组，各25例患者。常规组25例患者应用连续性血液净化的治疗方式；实验组的25例患者使用连续性血液净化联合乌司他丁的治疗方式；对比两组患者的治疗效果和炎性指标。结果 实验组的治疗有效率为96.00%，常规组的治疗有效率为72.00%；实验组的炎性指标优于常规组，上述指标的组间差异有意义，（P＜0.05）。结论 当重症脓毒症患者应用连续性血液净化联合乌司他丁的方式，可以进一步提升治疗效果，缓解患者的炎性反应，维护患者的生命安全，值得在临床中推广。

简介：

简介：近年来外周动脉疾病（peripheralarterialdisease,PAD）发病率逐年升高,文献[1]报道60岁以上人群中,其发病率为15.3%.目前对于PAD患者单纯促血管生成治疗的效果欠佳,进一步的研究[1-3]发现,神经因素在PAD中具有重要作用.神经生长因子（nervegrowthfactor,NGF）不仅可以促进神经的分化、生长及发育过程,越来越多的研究证实了NGF同样具有促进血管生成的作用[4],我们前期的研究也证实NGF具有促血管生成作用[5,6].NGF促进血管生成的作用主要是通过它的2种受体：TrkA和P75NTR[7-9]来实现的.但既往研究仅从＂TrkA或P75NTR为单一切入点去研究,忽略了两者之间的关联性.本研究从NGF、P75NTR以及TrkA三者的关联性出发,来探讨NGF与P75NTR/TrkA三者之间在血管、神经再生过程中的作用机制,为NGF在临床中的应用提供理论基础.

简介：摘要：目的 探究双歧杆菌三联活菌辅助头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗重症肺炎的效果及机制。方法 调查对象选取我院2021年1月～2022年3月期间收治的80例重症肺炎患者，以区组随机化分组法将其分为对照组和实验组均40例。对照组接收头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗，实验组在此基础上加用双歧杆菌三联活菌辅助治疗，统计分析两组患者发热、肺部啰音和咳嗽各症状消失时间。结果 实验组退热时间、肺部啰音消失时间和咳嗽缓解时间均少于对照组，组间差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 在重症肺炎患者接受头孢哌酮钠舒巴坦钠治疗中，双歧杆菌三联活菌的辅助效果良好，其能够有效促进患者发热、肺啰音和咳嗽症状及早好转，提高临床效果，值得临床上广泛使用。

简介：[摘要] 目的：从表观遗传学角度出发，深入研究miR-150-5p在银屑病的发病机制中的作用。方法：采用双荧光素酶报告基因实验技术，验证HIF-1α为miR-150-5p的直接靶基因。通过体内转染实验探讨miR-150-5p通过靶向HIF-1α信号通路对Th17细胞的分化和功能影响。结果：下调miR-150-5p可能通过增加HIF-1α基因的表达，促进Th17细胞分化，分泌大量的IL-17、IL-22等细胞因子，促进小鼠银屑病的发生。结论：miR-150-5p可能在银屑病的发病中起作用，为临床探究银屑病新的治疗靶点和策略提供一定的参考依据。

简介：目的：观察脂肪酸酰胺水解酶（fattyacidamidehydrolase,FAAH）抑制剂URB597诱导人肝癌高转移细胞MHCC97H凋亡的作用,并探讨其机制。方法：给予不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597与MHCC97H孵育,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。采用蛋白质印迹技术检测凋亡诱导因子（apoptosisinducingfactor,AIF）在细胞核中的水平,及凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达水平。采用caspase3试剂盒检测caspase3的活性变化。结果：（1）不同浓度（1、5、10μmol/L）URB597作用细胞1、4、7d后,凋亡细胞数目明显增加,呈时间-剂量依赖性;（2）不同浓度URB597作用96h后细胞内caspase3活性明显升高,且细胞核中AIF水平显著增加;（3）10μmol/LURB597作用细胞96h后,与对照组相比,Bcl-2水平明显下调,Bax水平明显上调,Bcl-2/Bax比值显著下降。PI3K抑制剂LY294002亦可显著降低Bcl-2/Bax比值,但与10μmol/LURB597作用相比,对Bcl-2/Bax比值的影响程度较低。结论：URB597可通过促进人肝癌细胞凋亡抑制其增殖,该作用与其下调Bcl-2/Bax比值,影响线粒体通透性,诱导caspase依赖和非caspase依赖的细胞凋亡有关,且部分依赖于PI3K/Akt通路。

简介：化合物YSY01-A是一种新型蛋白酶体抑制剂，前期研究已初步证实其具有显著的抗肿瘤作用，但是该化合物对人非小细胞肺癌细胞的作用及相关机制研究尚不明确。本实验旨在评价化合物YSY01-A单用及其与顺铂联用时，对非小细胞肺癌细胞A549的体外作用，并探讨可能的分子机制。研究表明，化合物YSY01-A对A549细胞具有显著的增殖抑制作用，且与顺铂联用后显示出较强的协同作用。分子机制研究表明，化合物YSY01-A能使P13K表达下降，Akt的磷酸化水平降低，显著增加通路负性调节蛋白PTEN的表达。与顺铂联用后，化合物YSY01．A能显著提高细胞内的铂蓄积量，并上调CTR1蛋白的表达。综上所述，化合物YSY01-A具有较好的治疗非小细胞肺癌临床前景，并且可与顺铂联用增加抗肿瘤疗效。

简介：由于上消化道出血是老年肺心病急性期的常见并发症,为了明确这种出血是否与胃酸分泌高低有关,也即是在缺氧和二氧化碳潴留的情况下,是低胃酸出血还是高胃酸出血,为此,我们于1984年1—3月对6例肺心病急性期病人进行了胃酸分泌功能的测定,以便了解在重度缺氧和二氧文碳潴留情况下,基础胃酸(BAO)、最大胃酸分泌