简介：摘要2例患者（例1女，60岁；例2男，62岁）均因间变性淋巴瘤激酶基因阳性非小细胞肺癌给予口服靶向药物克唑替尼治疗（剂量分别为250 mg、2次/d和500 mg、1次/d）。2例患者均于治疗半年后出现双手皮肤反应，继续治疗，皮肤损伤加重。例1表现为双手、前臂和颈部大片红色斑块，表皮轻度肥厚、伴脱屑，有明显触痛；例2表现为双手指尖、手掌皮肤皲裂、溃疡、糜烂，伴明显疼痛。2例患者均予由生黄芪、红花、紫草、老鹳草、当归组成的复方中药颗粒剂泡洗治疗，分别于4周和5周后症状明显改善。

简介：摘要目的评估一线及二线应用吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌患者的疗效相关性与毒副反应。方法(1)12例腺癌患者随机分成2组，试验组口服吉非替尼治疗，对照组应用紫杉醇+卡铂方案化疗；(2)18例晚期NSCLC患者二线应用吉非替尼，以上30位患者均随访观察至疾病进展或毒副反应不可耐受。结果(1)12例腺癌患者在疾病控制率及中位疾病进展时间(PFS)上无统计学差异；(2)二线应用吉非替尼的18例患者，生活质量及临床症状改善明显。结论晚期不吸烟肺腺癌患者一线应用吉非替尼，近期疗效、PFS不劣于TC方案化疗，前者耐受性更好；吉非替尼二线治疗晚期NSCLC疗效确切，安全性好，主要不良反应轻。

简介：《摩尼教及其东渐》,《摩尼教及其东渐》,即耶苏把他的旧衣服－－肉身改变为新衣服－－纯粹的光明

简介：摘要目的探索安罗替尼治疗转移性肾细胞癌的安全性和有效性。方法收集2014年1月至2015年11月安罗替尼对比舒尼替尼治疗晚期肾细胞癌的Ⅱ期临床研究和安罗替尼治疗酪氨酸激酶抑制剂治疗失败的晚期肾细胞癌的Ⅱ期临床研究的单中心数据，评价安罗替尼治疗晚期肾细胞癌的疗效和安全性。生存分析应用Kaplan-Meier法，生存率的比较采用Log rank检验。结果共纳入36例晚期肾细胞癌患者，其中19例患者未接受过靶向药物治疗，12例患者接受过舒尼替尼治疗，5例患者接受过索拉非尼治疗。全组患者中位治疗16个周期。11例(30.6%)患者获得部分缓解，24例(66.7%)患者获得疾病稳定，疾病控制率达97.2%。中位无进展生存时间为12.6个月，1年生存率为80.6%，中位生存时间为22.2个月。至2020年1月，3例患者未进展，无进展生存时间分别为52.6、65.0和66.7个月。安罗替尼治疗的3～4度治疗相关不良反应主要为高血压(19.4%)、手足皮肤反应(11.1%)、蛋白尿(5.6%)和贫血(5.6%)。结论安罗替尼在晚期肾细胞癌的治疗中表现出良好的抗肿瘤活性，其血液学不良反应低，实验室检查指标异常、乏力、手足皮肤反应等与舒尼替尼和帕唑帕尼等药物相仿。

简介：

简介：摘要目的探讨安罗替尼治疗晚期胃癌的有效性和安全性。方法选取2015年2月至2016年5月深圳市龙华区中心医院就诊的晚期胃癌患者80例，采用随机数表法分为安罗替尼组（安罗替尼12 mg）和安慰剂组，用药均为1次/d，连用2周，停药1周，3周为1个疗程。比较两组患者的病情缓解情况、总生存时间以及治疗后的不良反应。结果安替罗尼组缓解率高于安慰剂组[61.6%（37/60）比5.0%（1/20）]，差异有统计学意义（χ2=19.315，P<0.05）。安替罗尼组总生存时间较安慰剂组长[（22.8±1.0）个月比（10.3±0.9）个月]，差异有统计学意义（P<0.01）。不良反应主要包括高血压、腹泻、恶心呕吐、肝功能损害等，均为轻度，未出现药物相关死亡病例；两组不良反应发生率差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论安罗替尼对晚期胃癌治疗效果显著，安全性高。

简介：目的：观察吉非替尼一线或二线治疗老年晚期非小细胞肺癌的疗效及毒副反应。方法：61例晚期晚期非小细胞肺癌患者给予吉非替尼250mg／d口服治疗，持续服用直到疾病进展或不可耐受毒副作用。结果：61例患者中达CR1例（1．6％）、PR25例（41．0％）、SD31例（50．8％）、PD4例（6．6％），总有效率（RR）42．6％，临床获益率93．4％（57／61）。女性患者的有效率显著高于男性患者（P〈0．001）。药物相关的毒副作用依次为：皮疹56例（91．8％）、腹泻23例（33．7％）、皮肤干燥18例（29．5％）、瘙痒35例（57．4％）、恶心呕吐3例（5．9％）、肝功能轻度异常1例（1．6％）。结论：吉非替尼能有效一线或二线治疗晚期非小细胞肺癌患者且毒副反应可耐受。

简介：摘要:目的 探究阿帕替尼结合化疗对于治疗晚期胃癌的临床应用价值。方法 本次研究对象选取了从2019年6月～2020年5月我院收治的晚期胃癌患者80例，采用随机数字表法，将所有研究对象均分为2组，对照组40例采用阿帕替尼治疗；观察组40例采用阿帕替尼结合化疗治疗。从治疗的有效率和不良反应口腔黏膜炎、恶心呕吐、高血压的的发生率对比分析两组患者。结果 观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组，差异具有统计学上的意义（卡方值为5.591，而且P

简介：无

简介：目的探讨替吉奥辅助索拉非尼治疗肝细胞癌（HCC）的临床疗效。方法选取2013年2月-2015年10月河南省某医院收治的64例HCC患者作为研究对象,随机分为对照组（n=28）及观察组（n=36）。对照组患者给予索拉非尼治疗,观察组患者在对照组基础上予以替吉奥辅助治疗。比较2组患者的临床疗效,并观察2组患者毒性反应发生情况。结果对照组患者临床有效率为28.6%,疾病控制率为46.4%,均低于观察组的58.3%及72.2%,且差异有统计学意义（P〈0.05）;对照组患者平均生存时间及疾病平均进展时间为（8.7±2.4）个月及（6.5±1.7）个月,短于观察组的（12.8±2.2）个月及（10.6±1.4）个月,且差异均有统计学意义（P〈0.05）;2组患者不同类型毒性反应Ⅰ级及Ⅱ级毒性反应发生率比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论替吉奥辅助索拉非尼治疗肝功能Child-PughA级HCC患者疗效较好,可延长患者生存期,控制病情发展情况,且不会显著增加患者药物毒性反应发生率,值得临床推广。

简介：摘要吉非替尼是一种选择性表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂，目前已成为晚期非小细胞肺癌靶向治疗的重要药物。急性肺损伤是吉非替尼少见且致命的严重不良反应。本文收治了一例误服大剂量吉非替尼致急性肺损伤的患者，经糖皮质激素、辅助通气、抗感染以及营养支持等对症积极治疗后，患者得以治愈出院。

简介：摘要目的评价吉非替尼治疗晚期肺腺癌的疗效及毒副反应。方法对55例化疗失败或不宜化疗的Ⅳ期肺腺癌患者给予吉非替尼口250mg/d,至病情进展或出现不可耐受的不良反应。结果55例患者中无CR患者，与药物相关的不良反应依次为痤疮样皮疹28例(509%),皮肤干燥19例,腹泻14例,恶心7例，肝功能异常1例。结论吉非替尼治疗晚期肺腺癌有效,毒副反应轻微,患者依从性和耐受性好。报道如下

简介：奥希替尼作为第三代表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制药（TKI）的代表,对于治疗第一代或第二代EGFR-TKI耐药后出现EGFR-T790M突变阳性晚期非小细胞肺癌（NSCLC）疗效显著,已在临床上广泛应用,但与第一代或第二代EGFR-TKI相同,不可避免地出现耐药。其耐药机制复杂,主要包括C797S突变、多种旁路途径激活、小细胞肺癌（SCLC）转化、上皮细胞-间质细胞转化（EMT）等。本文将对以奥希替尼为代表的第三代EGFR-TKI治疗晚期非小细胞肺癌耐药机制的研究进展进行系统性综述。

简介：摘要目的研究放疗联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌患者(NSCLC)的临床效果。方法前瞻性选取2017年2月至2018年11月本院收治的104例NSCLC患者作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，各52例。对照组给予三维适形放疗，观察组在对照组基础上联合吉非替尼治疗。比较两组患者治疗前后血清肿瘤标志物血清癌抗原242(CA242)、癌抗原125(CA125)及癌胚抗原(CEA)水平，治疗后外周血中肺特异性X蛋白(Lunx)mRNA、黏蛋白-1(Muc1)mRNA的表达，治疗前、治疗8周、治疗后3个月及治疗后6个月的卡氏评分(KPS)评分，治疗后临床有效率、疾病控制率及不良反应发生情况。结果两组治疗后血清肿瘤标志物CA242、CA125及CEA水平均较治疗前降低(P<0.05)，且观察组低于对照组(P<0.05)；治疗后观察组Lunx及Muc1 mRNA阳性表达率均低于对照组(P<0.05)；与治疗前相比，两组患者在治疗8周、治疗后3个月的KPS评分均升高，而治疗后6个月对照组KPS评分较治疗前明显降低，观察组KPS评分较治疗前明显升高(P<0.05)，在治疗后3个月及治疗后6个月与对照组相比，观察组KPS评分明显较高(P<0.05)；观察组有效率及疾病控制率均高于对照组(P<0.05)；两组不良反应发生情况比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论放疗联合吉非替尼治疗非小细胞肺癌患者可有效降低NSCLC患者外周血中Lunx、Muc1的阳性表达，提高临床疗效、改善预后。

简介：普纳替尼（ponatinib）是一种多靶点的激酶抑制剂，已经被美国和欧盟批准用于治疗慢性粒细胞白血病及费城染色体阳性的急性淋巴细胞白血病。2013年10月31日，鉴于“危及生命的血栓和血管重度狭窄”风险，FDA要求生产商暂停其销售和推广，这也是首个被撤市的小分子激酶抑制剂类抗肿瘤药。因普纳替尼未来我国申请进口，其撤市不会给我国造成直接影响，但会影响到其他在我国上市或正在研发的同类品种的市场销售或上市进度。因此，建议我国药品监管部门要加强激酶类小分子抗肿瘤药的不良反应事件的监管，并及时将相关信息反馈给国内相应仿制药企业。制药企业在新药上市前要进行充分的安全性评价，尽早发现潜在的风险，以便采取有效措施避免损失。

简介：摘要目的探讨阿帕替尼在晚期恶性肿瘤治疗中的应用效果。方法抽取2015年1月至2018年12月济源市肿瘤医院收治的晚期恶性肿瘤患者72例，采用数字表抽取法随机分组，对照组36例应用常规对症支持方案，观察组36例在常规对症支持方案治疗过程中应用阿帕替尼。比较两组病情客观缓解率和实际控制率、无进展生存期以及总生存期、不良反应率、生活质量分级占比。结果观察组恶性肿瘤患者病情客观缓解率为47.22%，控制率为94.44%；对照组客观缓解率为25.00%，控制率为66.67%，差异均有统计学意义(P均<0.05)；观察组患者无进展生存期为(6.22±1.31)个月，对照组为(5.90±1.04)个月，差异未见统计学意义(P>0.05)。观察组总生存期为(24.71±3.96)个月，对照组为(7.22±1.54)个月，差异有统计学意义(P<0.05)。两组肝功能损害、骨髓抑制、胃肠不适不良反应率比较差异未见统计学意义(P>0.05)，观察组高血压率略高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。观察组生活质量分级评分中，改善级别占比高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿帕替尼治疗晚期恶性肿瘤，可显著提高患者病情客观缓解率及控制率，延长总生存时间，在安全性方面，除可增加高血压风险需重视血压监测外，其他如肝功能损害、骨髓抑制、胃肠不适不良反应并不明显，同时可改善远期生存质量。

简介：摘要目的观察安罗替尼对胶质瘤的放疗增敏作用并探讨其作用机制。方法(1)培养胶质瘤细胞人脑胶质母细胞瘤系(U87MG)，对照组，置于6MV-X射线照射，安罗替尼组，将安罗替尼加入U87MG联合6MV-X射线照射，细胞克隆法绘制生长曲线，比较两组的放疗敏感性，蛋白质印迹法(Western blot)法检测小窝蛋白(Caveolin-1)蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)表达。(2)建立U87MG动物模型，随机数字表法分为4组，对照组，不处理；单放组，6MV-X射线照射，安罗替尼组，安罗替尼灌胃，联合组，安罗替尼灌胃联合6MV-X射线照射，记录瘤重，计算抑瘤率，检测凋亡表达，Caveolin-1蛋白表达。采用t检验和方差分析。结果细胞实验，对照组的细胞存活分数(sF2)、终斜率的倒数(Do)、准阈剂量(Dq)值分别为0.64、1.83 Gy、1.34 Gy；安罗替尼组的sF2、Do、Dq值为0.47、1.25 Gy、0.92 Gy；增敏比(SER)值为1.47，差异有统计学意义(t＝2.066，P<0.05)。Western blot检测安罗替尼组Caveolin-1蛋白水平，丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)磷酸化水平低于对照组。动物实验发现单放组、安罗替尼组及联合组小鼠肿瘤体积低于对照组，瘤重分别为(6 391.89±114.06)、(3 367.19±60.61)、(4 763.02±71.65)、(2 982.77±54.30) mg，差异有统计学意义(F＝331.631，P<0.05)。流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡，单放组、安罗替尼组及联合组比高于对照组细胞凋亡率，凋亡率分别为(8.92±0.53)%、(26.75±1.19)%、(24.43±0.79)%、(17.64±0.65)%，差异有统计学意义(t＝6.873，P<0.05)。免疫组织化学染色法检测单放组、安罗替尼组及联合组小鼠肿瘤Caveolin-1表达率低于对照组。结论体内外实验发现安罗替尼对胶质瘤有放疗增敏作用，Caveolin-1表达下降调控MAPP磷酸化通路改变可能是其作用机制之一。

简介：摘要：目的：观察中晚期肝癌治疗中安罗替尼联合全身免疫治疗的效果。方法：选择收治中晚期肝癌患者16例，均于2020年10月至2022年2月在我院接受治疗，随机划分为常规组和实验组。常规组单纯应用安罗替尼治疗，实验组同时联合全身免疫治疗，对比两组干预效果。结果：实验组疗效显著优于常规组（P

简介：摘要：目的 本次研究针对化疗、吉非替尼小分子靶向治疗联合作用于肺癌治疗中的实际效果。方法 从2020年6月-2022年1月我院肿瘤科收治的肺癌患者中择取70例参与研究，通过计算机系统进行分组，对照组（共计35例，采取单纯化疗），观察组（共计35例，采取化疗联用吉非替尼小分子靶向治疗），对比两组血清肿瘤标志物变化情况。结果 干预前，两组肺癌患者SCCA和CEA指标水平均较高无明显差异，（P＞0.05）；干预后，观察组SCCA、CEA指标水平降低程度明显超过对照组，疗效更好，两组治疗效果比较有统计学意义（P＜0.05）。结论 化疗与吉非替尼小分子靶向治疗联合用于肺癌患者的病情控制可发挥出理想作用效果，可在很大程度上延缓病灶不断发展，提高患者生存率的同时，生存质量也有所上升，是一项值得推广的诊疗方案。

简介：【摘要】表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR TKIs)已成为治疗表皮生长因子受体敏感突变的非小细胞肺癌(NSCLC)的一线疗法。在一二代EGFR TKIs治10-14个月后，不可避免地会发生获得性耐药。奥希替尼克服了一二代EGFR-TKI常见耐药突变T790M。然而随着临床应用，第三代EGFR TKIs也出现了耐药性。目前针对以奥希替尼为代表的第三代靶向药耐药机制研究已成为热点，本文对第三代EGFR-TKIs治疗晚期NSCLC耐药机制及应对策略的研究进展进行综述。